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Absceso Hepático Amibiano

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on 22 April 2014

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Absceso Hepático Amibiano
Absceso Hepático
Es una lesión supurativa dentro del hígado, resultante de la invasión y multiplicación de microorganismos que pueden provenir directamente de una lesión distante a través de la circulación o a través de la vía biliar.
Epidemiología
Entamoeba histoytica
Amibiasis extraintestinal
Contagio persona-persona
Vegetales y hortalizas regadas con agua contaminada
> en hombres
> entre 20 y 40 años
Factores de Riesgo
Uso de drogas inmunosupresoras para neoplasias o trasplantes de órganos
Algunas conductas sexuales
Infección VIH
Antecedente de viaje a áreas
endémicas
Fenómenos migratorios
Patogénesis
Miosina II
Vital para la movilidad de la E. histolytica a través de la pared intestinal y en el parénquima hepático
Galactosa, algunas lectinas y galactosa-acetil-galactosamina (Gal-GalNAc)
Modulan la distribución de trofozoitos en el hígado y su capacidad de migrar dentro del tejido hepático
Gal-GalNAc
Inhibe el ensamblaje de los componentes 5b-9 del complemento (C5b-9) que pueden inhibir la formación de complejos de ataque de membrana por parte del huésped
Condiciones normales --> inducción
de lisis del trofozoito
Lectinas
Incremento en células de calcio --> activación de nucleótidos ciclicos y protein-cinasas --> activación cascada de las MAP-cinasas (MAPK)
La vía de las MAPK esta involucrada en apoptosis, la proliferaron, rearreglos del citoesqueleto y cambios de permeabilidad.
Fosfoglicanos
Contenidos en el glucocalix generan una barrera física que protege al parásito de los complejos de ataque de membrana después de la invasión tisular
Formación de Absceso
Hepático Amibiano
Los trofozoitos llegan al hígado mediante diseminación portal, a partir de lesiones intestinales
infiltrado y lisis de neutrofilos, destrucción de hepatocitos, liberación de proteasas por los trofozoitos
degradación de la matriz extracelular, destrucción de macrofagos y células epitelioides--> formacion granuloma, incremento de necrosis de hepatocitos
lisis de células a su alrededor, formación de cavidad llena de liquido con detritus celulares y pared de tejido del hígado con trofozoitos activos

El proceso invasivo depende de la movilidad de la amiba --> depende de su citoesqueleto dinámico de actinomiosina y moléculas de adhesión de superficie para la diseminación en los tejidos.
Gen inducible por stress ssp 1
Factor Codificador de 20 KD
Peroxiredoxina
Amibaporos
Gal-GalNAc
Favorece la síntesis de TNFa y contribuyendo al reclutamiento de células inflamatorias así como la síntesis y liberación de citocinas
Virulencia
Incrementa la virulencia
Protección contra las especias reactivas de oxigeno
Son proteínas intravesiculares con actividad formadora de poros que son citotoxicas y esenciales para la actividad fagocitaría bacteriana de la amiba
Manifestaciones
Clínicas
Dolor mal definido, constante e intenso en CSD exacerba con movimientos respiratorios y frecuentemente se irradia a región escapular ipsilateral puede provocar omalgia
Fiebre 38 y 40º C, escalofríos y diaforesis, ataque al estado general y nauseas, vomito de varios días a semanas.
Algunos pacientes tos, dolor torácico, diarrea o disentería
En exploración física
Palidez
Hepatomegalia dolorosa a la percusion y palpación media y profunda
Hiperestesia
Hiperbaralgesia
Hipoventilacion derecha, principalmente basal y ruidos respiratorios disminuidos
Ictericia
Poco frecuente
Combinación de factores múltiples:
Incremento en la presión hidrostatica de la vía biliar
Aparición de fistulas biliovasculares
Complicaciones
Signo de rebote peritoneal
Rigidez abdominal
Ausencia de ruidos peristálticos y frote pleural o pericárdico


Extensión de absceso a peritoneo, órganos abdominales, grandes vasos, pericardio, pleura, árbol bronquial y pulmón
Diagnostico Diferencial
Absceso Hepático Piogeno
Carcinoma Hepatocelular
Metástasis Hepáticas
Quiste Hidatiforme

Diagnostico
Laboratorio
Leucocitosis >15000
Neutrofilia
> velocidad de sedimentacion globular (VSG)
Anemia discreta
> fosfatasa alcalina
Anticuerpos sericos contra E. Histolytica 90%
Hemaglutinacion indirecta con valor 1:512
Inmunoensayo enzimatico (EIA) sensibilidad 99% y especificidad 90%
Toma de biopsia
Diagnostico
Estudios de imagen
Ultrasonido --> lesiones redondeadas u ovaladas, hipoecoicas y de margenes bien definidos
TAC
RM
Rx simple de tórax -->elevación hemidiafragma derecho, atelectasia o derrame pleural
Tratamiento
Tx Farmacologico
Metronidazol VO Adultos 1 g c/12hrs por 10 a 15 días, Niños 30-50mg/kg/día 3 dosis por 10 días, IV Adultos 50 mg c/6hrs p/10 días, Niños 7.5/kg/día c/6hrs p/10 días
Tinidazol o Ornidazol VO 2g c/24 p/10 días
Cloroquina (segunda elección) VO Adultos 1g/día p/2 días --> 500mg/día p/2-3 semanas, Niños 15mg/kg/día p/2-5 días --> 5mg/kg/día p/2 semanas
Tx Quirúrgico
Drenaje percutaneo:
No respuesta a tx farmacologico
Tejido hepatico que rodea al absceso tiene un espesor menor a 1 cm por riesgo de ruptura
Bibliografía
Gastroenterología Villalobos 6ta Edición
Microbiología y Parasitología Médicas de Tay Cuarta Edición
Radiografía PA de tórax. Imagen radiolúcida sobre el perfil medio izquierdo en la topografía de la aurícula izquierda. Cardiomegalia.
Neumopericardio por fístula de absceso hepático amibiano

Radiografía de tórax AP, donde se aprecia elevación del hemidiafragma derecho, área cardiaca normal, y no lesiones pleuropulmonares.

Se muestra lesion quistica de gran tamanio con signos de ruptura intrahepatica, localizada en los segmentos VI y VII del higado secundario a absceso amibiano

Drenaje transtoracico extraseroso
Drenaje transabdominal
Pronostico
Con drenaje percutáneo y quirúrgico la mortalidad varía de 7.5 a 20%. Este índice aumenta de manera importante cuando hay abscesos múltiples.
La posibilidad de muerte en quienes se tratan sólo con antibióticos es de aproximadamente 50%.
MORTALIDAD: En casos no complicados: menos 5%. Complicaciones: 43%
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