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TROMBOSIS, EMBOLIA, INFARTO Y SHOCK

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by

Lina Gutierrez

on 10 August 2015

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Transcript of TROMBOSIS, EMBOLIA, INFARTO Y SHOCK

Alteraciones pincipales (triada de virchow)
TROMBOSIS
LESIÓN ENDOTELIAL
Causa importante de trombos en corazon y arterias
-Por denudación o pérdida fisica del endotelio
-Alteraciones en el equilibrio en los efectos antitromboticos y protromboticos
ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUINEO
Turbulencia y estasis:
-Aumentan la actividad procoagulante y activa las células endoteliales.
-La estasis promueve el contacto de plaquetas y leucocitos con el endotelio.
-Relentiza la eliminación de los factores de la coagulación y la llegada a través del flujo de los factores antitromboticos
HIPERCOAGULABILIDAD
Principal factor de riesgo en la trombosis venosa
Se clasifica en: Primaria
(genetica)
y secundaria
(adquirida)
2-15 % de los caucásicos tienen mutación del factor V, llamada Mutación Leiden.

Del 1-2 % de la poblacion, presenta una mutación del gen de la protrombina

Diferencias hereditarias de anticoagulantes
HIPERCOAGULABILIDAD PRIMARIA
HIPERCOAGULABILIDAD SECUNDARIA
La estasis y la lesión vascular
Tumores malignos
Hipercoagulabilidad en ancianos
Tabaquismo y obesidad

SÍndrome de anticuerpos antifosfolipidos
MORFOLOGÍA
trombos arteriales
trombos venosos
(flebotrombosis)
evolución del trombo
Propagación

Embolicación

Disolución

Organización y recanalización
clinica
flebotrombosis:
TVS: se localiza en los miembros inferiores, no produce embolias, pero si dolor, congestión y tumefacción local, lo que predispone a ulceraciones e infecciones
TVP: en venas de mayor calibre en extremiddes inferiores
coagulación intravascular diseminada
embolia
Es una masa intravascular sólida, liquida o gaseosa, que es transportada por la sangre hacia un lugar alejado de su punto de origen
Trombo

Goticulas de grasa

Burbujas de aire o nitrógeno

Liquido amniótico

Embolos de colesterol
tromboembolia pulmonar
Principalmente se originan en las venas profundas de la pierna, son transportados a canales cada vez mas grandes hasta llegar a la vasculatura pulmonar
La mayor parte de los EP pequeños y no provocan manifestaciones clínicas, con el tiempo se incorporan en la pared vascular

Un embolo de gran tamaño puede obstruir una gran arteria principal y causar muerte súbita

La apaón de multiples embolias puede ocasionar hipertensión pulmonar e insuficiencia ventricular derecha
(cor pulmonale)
tromboembolia sistématica
A diferencia de los embolos venosos que se suelen alojar en los pulmones, las arteriales pueden llegar a cualquier zona

Extremidades inferiores
SNC
Riñon
Intestinos
Bazo
embolia grasa
Es producido por lesiones de aplastamieno de tejidos blandos o por fractura de huesos largos
sindrome de embolia grasa sintomático
Insuficiencia pulmonar

Sintomas neurológicos

Anemia

Trombocitopenia

Exantema petequial difuso
Embolia de liquido amniótico
Es la entrada de liquido amniótico a la circulación materna a través de desgarros en las membranas placentarias.

Complicación infrecuente del pa, es la causa de muerte materna mas frecuente en el mundo desarrollado, 1 de cada 40.000 maternas
se caracteriza por:
Disnea intensa
Cianosis
Shock hipotensivo
Convulciones+
Coma
embolia gaseosa
burbujas de aire dentro de la circulación
Enfermedad por descompresión

Se debe a los cambios súbitos de la presión atmosférica

Buceadores
Trabajadores de la construcción subacuática
infarto
Un infarto es área de necrosis isquémica de un órgano; muerte de un tejido por falta de sangre y posteriormente, oxígeno
El infarto se produce cuando uno o más vasos sanguíneos se bloquean, debido al engrosamiento de las arterias, por lo que la sangre no circula y las células comienzan a morir
tipos de infartos
lOS MAS FRECUENTES SON:
-En el corazón
(infarto agudo de miocardio)
-En el cerebro
(accidente vascular encefálico)
-En el pulmón
(infarto pulmonar hemorrágico)
-En el intestino
(infarto intestinal mesentérico)
-En el riñon
(infartación renal)
infarto agudo de miocardio
accidente vascular encefálico
infarto pulmonar hemorrágico
infarto intestinal mesentérico
infarto renal
La trombosis o la embolia arteriales subyacen en la inmensa mayoría de los infartos
otras causas menos frecuentes de obstrucción arterial
-Vasoespasmo
-Expansión de un ateroma secundaria a una hemorrágia intraplaca
-Compresión extrínseca de un vaso
otras causas menos frecuentes de infarto tisular
Torsión de los vasos
Rotura traumática de los vasos
Atrapamiento en un saco herniario
morfología
Los infartos se clasifican en función de su color y la presencia o ausencia de infección microbiana

Pueden ser:
-Rojos
(hemorrágicos)
-Blancos
(anémicos)
-Sépticos
-Asépticos
infartos rojos
Se producen:

-En la oclusión venosa
-En los tejidos laxos
-En los tejidos con circulación doble
-En tejidos con congestión previa
-Cuando se recupera el flujo tras un infarto
infarto pulmonar hemorrágico con forma de cuña
(infarto rojo)
infartos blancos
Se producen:

En las oclusiones arteriales de órganos sólidos con una circulación arterial terminal y en los que la densidad tisular limita el paso de la sangre de los lechos vasculares adyasentes permeables
infarto pálido bien delimitado en el bazo
(infarto blanco)
En la mayor parte de los tejidos, el principal hallazgo histológico asociado al infarto es la necrosis isquémica coagulativa.

En algunos tejidos se puede producir regeneración parenquimatosa en la periferia del infarto.

El encéfalo es una excepción a estas reglas generales; el tejido isquémico del sistema nervioso central sufre una necrosis por licuefacción.
Se produce por una embolia trombótica infectada. La lesión está constituida en parte por un infarto y la otra parte por una inflamación con frecuencia purulenta (absceso).

infartos sépticos
Esta amplia gama de evoluciones viene determinada por:

Anatomía de la irrigación
Velocidad de la oclusión
Vulnerabilidad del tejido a la isquemia
Hipoxemia

factores que influyen sobre el desarrollo de un infarto
shock
El shock es la vía final común de ciertos acontecimientos que son mortales: desangrarse, quemaduras, traumatismos, infarto de miocardio, embolia pulmonar y septicemia.

La hipoperfución sistémica de los tejidos, se debe a una reducción del gasto cardiaco o de la volemia circulante.( hipoperfución o hipoxia).

Shock Carcinogénico
Shock Hipovolemico
Shock Séptico
Shock Neurógeno
Shock Anafiláctico

Las formas más frecuentes de shock se pueden agrupar en 3 categorias patógenas:
Provoca la muerte al 20% de los afectados, y causa más de 200000 muertes anuales en EE.UU, la incidencia es mayor por el numero de procedimientos invasivos y pacientes inmunodeprimidos ( quimioterapia, inmunodepresión, infección por VIH).
Hay una reducción del tono vascular, que activa las células endoteliales, que a su vez activan un estado de hipercoagulabilidad que se manifiesta con CID.
Alteraciones del metabolismo, que suprimen de forman directa la función celular y tisular.

patogenia del shock séptico
1.Mediadores Inflamatorios:
El sistema inmunitario innato expresa receptores tipo Toll, que reconocen sustancias producidas por los microbios que contienen PAMP, desencadenan las respuestas inmunitarias innatas que producen septicemia.

Las células inflamatorias elaboran TNF e IL1, citocinas de la caja de alta movilidad (HMGB1).Se elaboras ERO, prostaglandinas; factor activador de las Plaquetas(PAF), activas las células endoteliales e inducen la expresión de moléculas adhesivas de tipo procoagulante.

Entre los factores que contribuyen a la fisiopatología del shock séptico se encuentran:
La cascada del complemento se activa por componentes microbianos, por forma directa o por la actividad proteolítica de la plasmina, que determina la producción de anafilotoxinas(C3a, C5a), que contribuyen a un estado pro inflamatorio.

Tiene repercusiones fundamentales
1. Trombosis
2. Aumento de la permeabilidad vascular
3. Vasodilatación

Citocinas proinflamatorias (aumento de la producción del factor tisular, disminuye trombomodulina, reduce la fibrinólisis, inhibición de la vía del factor tisular, la proteína C, ) hay tendencia a pro coagulación, la cual aumenta con la reducción del flujo de vasos pequeños lo que determina que se produzca estasis.

Esto induce al deposito sistémico de trombos ricos en fibrina en los vasos pequeños, lo que empeora la hipoperfución de los tejidos.

2. Activación y lesión de células endoteliales:
En la CID florida se consumen los factores de la coagulación y plaquetas, con la consiguiente hemorragia.
El estado proinflamatorio asociado a la septicemia determina la extravasación vascular y el edema tisular, con efectos negativos sobre el aporte de nutrientes y eliminación de los desechos.

Las citocinas inflamatorias hacen más laxas la uniones estrechas, por que se desplaza la caderina VE, hace que el endotelio se vuelva más permeable y permita la acumulación de exudados.
La expresión de mediadores inflamatorios vasoactivos (C3a, C5a, PAF), determina una relajacion sistemica del musculo liso vascular, provoca hipotensión y reduce la perfusión de los tejidos.

El TNF, IL1,glucagón,hormona del crecimiento, glucocorticoides, catecolaminas estimulan la gluconeogenia.
Las citocinas proinflamatorias suprimen la liberación de insulina, e induce resistencia a esta en el musculo esquelético, suprime la actividad de los neutrófilos y aumenta la expresión de moléculas de adhesión en la células endoteliales.
El aumento de glucocorticoides suele acompañarse de una insuficiencia suprarenal (Síndrome de Waterhouse- Friderichsen.)

3. Alteraciones Metabólicas:
Aunque hay un estado hiperinflamatorio hay una inmunodepresión. Hay producción de mediadores antiinflamatorios, apoptosis generalizada de linfocitos en el bazo y en los ganglios.

4. Inmunosupresión:
La hipotensión sistémica, la permeabilidad vascular, edema tisular, trombosis de vasos pequeños reducen el aporte de oxigeno y nutrientes a los tejidos y contribuyen a disfunción orgánica.
Las concentraciones elevadas de citocinas me reducen la contractilidad del miocardio, lo que disminuye el gasto cardiaco, aumento de la permeabilidad vascular y las lesiones endoteliales en la circulación pulmonar provocan Síndrome de dificultad respiratoria aguda.

5. Disfunción de Órganos:
En la insuficiencia multiorgánica terminan por fallar los riñones, los pulmones, el hígado, corazón hasta provocar la muerte.

fases del shock
Los efectos tisulares se deben a la combinación de la hipo perfusión y trombosis micro vascular, puede afectar el encéfalo, los riñones, corazón, las glándulas suprarrenales, tubo digestivo.
Se forman trombos de fibrina con facilidad en los glomérulos renales.
La depleción de los lípidos en las células cortico suprarrenales y refleja el consumo de los lípidos almacenados para la síntesis de esteroides.
Los pulmones resisten a la hipoxia, pero el daño alveolar causado puede provocar el pulmón de Shock.

muchAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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