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Farmacología del sistema Cardiovascular

Sesión para residentes de Medicina de Familia sobre los fármacos de uso mas frecuente en Cardiología
by

Peñata En El Zapato

on 21 February 2013

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Transcript of Farmacología del sistema Cardiovascular

Sesiones de Residentes
Unidad de Cardiología
Hospital de Motril FARMACOLOGÍA
CARDIOVASCULAR Buscan la inhibición de las plaquetas y son usados sobre todo en enfermedad aterosclerótica de cualquier territorio y en alguna enfermedad embóligena. Antiagregantes
plaquetarios IECA Y ARA II HIPOLIPEMIANTES Betabloqueantes y
Calcioantagonistas Fases del paciente cardiópata AGUDA CRÓNICA ICA
SCA
TEP
FA rápida ICC
Angina estable
FA controlada
FRCV El MAP frente al Cardiópata ¿Qué podemos hacer con un cardiópata
en el centro de salud? Control de factores de riesgo CV
Dx y seguimiento de la ICC
Prevención secundaria del SCA
Evaluación y control de la FA
Manejo de la angina estable
... ¿De qué herramientas disponemos? Electrocardiograma
Fonendoscopio
Laboratorio
Radiología
MEDICACIÓN Antiagregantes Antiisquémicos IECA/ARA II Hipolipemiantes Betabloqueantes
Calcioantagonistas Diuréticos AAS Tienopiridinas Anti IIb-IIIa COX Inhibidor irreversible de la ciclooxigenasa(COX)
Absorción gástrica e intestinal
Forma predominante el AAS con actividad antiagregante y el salicilato en menor medida
Metabolismo hepático y semivida de 2-3 horas FARMACOLOGÍA AAS Y ESTÓMAGO Existen preparados con cubierta entérica
para resistir desintegración y reducir erosiones gástricas.
En casos urgentes de SCA es necesario que el paciente mastique si son comprimidos con cubierta entérica
Dosis de 75-100 mg son suficientes para antiagregar con baja incidencia de hemorragia digestiva Dosis mas elevadas como
las del tto de ictus isquemico
(300 mg) son mas gastrolesivas
sin evidencia de ser mas eficaz
que dosis bajas. INDICACIONES CLÍNICAS 1.-Síndrome coronario agudo
Sin elevación del ST(1980)
Con ST elevado(ISIS-2)
2.-Angioplastia coronaria
3.-Prevención primaria(controversia)
4.-Prevención secundaria
5.-Fibrilación auricular de bajo riesgo embólico(CHAD-VASC2<1) Farmacología Grupo de moléculas que actúan sobre la conversión del ADP para la activación plaquetaria Ticlopidina
Clopidogrel
Prasugrel
Ticagrelor
... TICLOPIDINA (Tiklid) Absorción intestinal completa con metabolismo hepático
Neutropenia y plaquetopenia como RAMs mas importantes(1%) Indicación IA en angina inestable, SCA y tras implante de stent Similar efectividad con clopidogrel pero perfil de seguridad menor por las RAMs hematológicas:NO SE USA CLOPIDOGREL Farmacología POSOLOGÍA INDICACIONES Análogos Profármaco inactivo que se metaboliza en el hígado adquiriendo proforma activa
Eliminación urinaria e intestinal Inhibición irreversible durante 7-8 días con dosis de 75 mg/d Dosis habitual 75 mg/d
Dosis de carga: adquisición precoz del poder antiagregante y evidencia en los objetivos clínicos
300 mg en SCA
600 mg en
angioplastia 1.-Síndrome Coronario Agudo
Sin elevación del ST
Con elevación del ST
2.-Angioplastia coronaria
3.-Prevención secundaria
4.-Prevención primaria
5.-Fibrilación auricular PRASUGREL Y TICAGRELOR Nuevas moléculas con beneficios sobre el clopidogrel en cuanto a supervivencia y eventos coronarios Triton-TIMI28 PLATO GRUPOS DE FÁRMACOS Antiagregantes y anticoagulantes
Hipolipemiantes
Betabloqueantes
Calcioantagonistas
Antiisquémicos
IECA-ARA II
Diuréticos
Antiarrítmicos FÁRMACOS CARDIOVASCULARES ANTIANGINOSOS NITROGLICERINA
IVABRADINA
RANOLAZINA ANTIANGINOSOS:NITRATOS Antianginoso de amplia experiencia de uso
Nitroglicerina(NTG)
5 Mononitrato de isosorbida(5MN)
Dinitrato de isosorbida(DN)
Múltiples vias de administración
Oral: primer paso hepático(5MN) con actividad 6 h. Formulaciones retard(24h)
Sublingual: absorción mas rápida sin paso hepático(2-5 min), uso en urgencias
Transdérmica: parches con liberación sostenida de inicio 30-60 min y duración 12 horas(retirada nocturna). HTA SCA No evidencias en supervivencia o MACCE INSUFICIENCIA CARDIACA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA ANTIANGINOSOS:NITRATOS Mecanismo de acción es el aumento de NO
Relajación de musculatura lisa
Venosa: disminución de la precarga y tensión parietal(IC)
Coronaria: Dilatación de arterias epicárdicas(angina) ANTIANGINOSOS:NITRATOS Efectos adversos:
Frecuentes:CEFALEA, hipotensión
Poco frecuentes: metahemoglobinemia, hipoxia, dermatitis
Efecto rebote en el cese brusco
Tolerancia: pérdida de efecto en mas de 24 horas
Evitar uso concomitante de inhibidores de la fosfodiesterasa(sildenafilo,tadalafilo,vardenafilo) ANTIANGINOSOS:IVABRADINA Fármaco moderno con efecto selectivo sobre la frecuencia cardiaca
Ínhibición de los canales If en el nodo sinusal

Disminución de la frecuencia cardiaca sin efecto
inotrópico
vasodilatador
arritmico ANTIANGINOSOS:IVABRADINA Rápida absorción via oral, concentración máxima en 90 min
Biodisponibilidad del 40% a cualquier dosis
Posología de 5 y 7,5 mg dos veces al día
Metabolismo hepático por P450(interacciones) IA evidencia en
CI: reducción de ingresos por IAM
ICC: aumento de supervicencia INSUFICIENCIA CARDIACA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA ANTIANGINOSOS:IVABRADINA Indicación inicial en cardiopatía isquémica para control de frecuencia cardiaca(BEAUTIFUL)
Uso también en insuficiencia cardiaca reciente(SHIFT) ANTIANGINOSOS:IVABRADINA Efectos electrofisiológicos:
Frecuentes: síntomas visuales(fotopsias por If retinianos)
Poco frecuentes: bradicardia extrema(dependencia de uso inversa)
Precauciones: uso con fármacos inductores hepáticos:
Antirretrovirales
Ketoconazol
Macrólidos
Ciclosporina Ina Ca++ H+ K+ Na+ K+ Na/H Na/K ATPasa H+ Na+ ANTIANGINOSOS:RANOLAZINA Antiisquémico metabólico de aparición reciente
Acción sobre la corriente de Sodio Ina para evitar un aumento del calcio Ranolazina Na+ ANTIANGINOSOS:RANOLAZINA INDICACIONES: Cardiopatía isquémica crónica sintomática a pesar de tratamiento médico
Aumento demostrado del umbral de angina
Posología de 375-500-700 mg/12 h
Efectos adversos:
Ttnos. Gastrointestinales
Interacción farmacológica por P450 Cardiopatía
isquémica
crónica Insuficiencia cardiaca SCA HTA IA ARA II IECA Angiotensina II Aldosterona Angiotensina I Renina IECA Y ARA II Grupo de fármacos antihipertensivos inicialmente
Existen diferencias entre la farmacodinámica
Efectos en el Stma Cardiovascular
Disminución de la Tensión arterial
Disminución de la hipertrofia ventricular izquierda
Descenso de la disfunción endotelial
Reducción del remodelado ventricular post-IAM
Previenen la progresión de nefropatía
Propiedades protectoras contra aterosclerosis
Bloqueo de via hormonal en la Insuficiencia cardiaca
Principales efectos adversos: TOS(IECA), hipotensión, angioedema, hiperpotasemia, insuficiencia renal. Evidencia en el
Pronóstico de ICC-IA
Aterosclerosis-IIA IA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL INSUFICIENCIA CARDIACA SÍNDROME CORONARIO AGUDO CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA IECA Y ARA II Reacciones adversas: Hipotensión, hiperlipemia,
Hiperglucemia, pancreatitis, hiperuricemia. IA DIURÉTICOS Diuréticos tiazídicos: inicio túbulo contorneado distal. Uso casi exclusivo en HTA.
Hidroclorotiazida
Clortalidona
Indapamida
DÍURÉTICOS DE ASA: Accion en la rama ascendente del asa de Henle. Interesantes para la descarga rápica de líquido(ICC, HTA…)
Furosemida
Torasemida
AHORRADORES DE POTASIO: Antagonistas aldosterona en tubulo distal y colectores iniciales.
Espironolactona(RALES): ICC GF III-IV
Eplerenona(EPHESUS): Disfunción VI post-IAM+ICC o DM FIBRILACIÓN AURICULAR IECA/ARA II HIPOLIPEMIAN DIUR RANOLAZINA IVABRADINA NITR CA-ANTAG BB ACO AA RESUMEN INDICACIONES FAA INSUFICIENCIA CARDIACA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA HIPOLIPEMIANTES Disminuyen en sangre tanto lípidos con el objetivo de LDL como TG
Grupos de indicación:
Prevención primaria: cálculo de riesgo CV por Score
Prevención secundaria: pacientes de alto riesgo:
Evento cardiovascular(coronario, ictus, EAP…)
Insuficiencia renal
Hiperlipemias genéticas
Diabetes mellitus HIPOLIPEMIANTES Estatinas
Fibratos
Ácido nicotínico
Ácidos grasos omega-3
Ezetimibe HIPOLIPEMIANTES:ESTATINAS Inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA reductasa
Acción hepática inhibiendo la síntesis de colesterol endógeno e incremento de receptores de LDL para descenso en sangre
Descenso 50% LDL, 5-15% HDL y variable TG
Efectos pleiotrópicos:antiinflamatorios
Prescribir aunque el LDL esté en rango!!!!
Efectos adversos:
Síntomas G-I
Elevación transaminasas leve
Miopatía 5 mg
10 mg
20 mg
40 mg
80 mg OBJETIVO PREVENCIÓN SECUNDARIA <100 o 70 mg/dl INDIVIDUALIZAR SEGÚN EL CASO + - Rx ¿Cuál elegimos? TG? Nivel LDL Fcos P450 HIPOLIPEMIANTES:ESTATINAS Elección de estatinas
Fluvastatina
Pravastatina
Lovastatina
Simvastatina
Atorvastatina
Rosuvastatina
Pitavastatina HIPOLIPEMIANTES:FIBRATOS Activación de receptores nucleares peroxisome proliferator-activating receptor α(PPAR α)
Disminución de la síntesis y aumento de aclaramiento de TG
Indicación principal en hipertrigliceridemias con o sin hipercolesterolemia asociada
Descenso TG 50%, LDL un 20% y aumento HDL 10-25%
Moléculas:
Bezafibrato 145 mg/d
Fenofibrato 400 mg/d
Gemfibrocilo 900 mg/d
Efectos adversos
Gastrointestinales
Hipertransaminasemia
Miopatía OTROS HIPOLIPEMIANTES Ácido nicotínico:
Descenso LDL y TG con elevación de HDL significativo
Flushing como RAMs corregido con Laropiprant
Ezetimibe:
Inhibidor absorción intestinal de colesterol
Administración asociada casi siempre a estatinas
Ácidos grasos Omega-3
Eicosapentanoico y docosahexanoico
Efecto sobre descenso de triglicéridos
Indicado en prevención secundaria(efectos pleiotropicos)
Resinas de intecambio iónico(no uso habitual) BETABLOQUEANTES Inhiben la actividad simpática mediada por las catecolaminas
Mediación por receptores de membrana adenilato ciclasa y complejo de proteinas G
Efectos sistémicos por la difusión de receptores en todo el organismo: REACCIONES ADVERSAS BETABLOQUEANTES Efectos sistémicos BETABLOQUEANTES Farmacocinética diferente entre las distintas moléculas
Diferencias según liposolubilidad
Liposolubles:primer paso hepático y semivida corta
Hidrosolubles: semivida mas larga sin primer paso
Cardioselectividad
Agonismo parcial IA evidencia en
SCA: disminución de complicaciones
ICC: aumento de supervicencia ARRITMIAS HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL INSUFICIENCIA CARDIACA SÍNDROME CORONARIO AGUDO CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA BETABLOQUEANTES Son múltiples las indicaciones en cardiología: CALCIOANTAGONISTAS Fármacos que bloquean los canales lentos de Calcio con diferentes acciones en función del territorio
MIOCARDIO: reducción de contractilidad
STMA CONDUCCIÓN: Reducción de automatismo y de conducción nodal
MS. LISO: vasodilatación periférica Betabloqueantes Arritmias IA Buena absorción oral rápida 30-120 min
Primer paso hepático importante
Unión a proteinas en el 90% CALCIOANTAGONISTAS No evidencias en supervivencia o MACCE HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL ARRITMIAS CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA CALCIOANTAGONISTAS Son múltiples las indicaciones en cardiología: CALCIOANTAGONISTAS EFECTOS SECUNDARIOS
Dihidropiridínicos: efectos vasodilatadores
Cefalea
Rubefacción
Edemas maleolares
VD excesiva:hipotensión y angina paradójica
No Dihidropiridínicos: efectos centrales
Bradicardia
Descompensación IC
Síntomas intestinales: estreñimiento, hiperplasia gingival, nauseas, dispepsia… Calcioantagonistas Uso hospitalario para SCASEST y angioplastia de alto riesgo Laboratorio: elevación del Pro-BNP Ecocardiograma: disfunción diastólica DIAGNÓSTICO IC FE-P ARM: antimineralcorticoide
TRC: terapia resincronizacion
DAV:dispositivo asistencia
Ventricular
DAI: desfibrilador automático
implantable PROTOCOLO DE TRATAMIENTO TITULACIÓN DE BETABLOQUEANTES
Revisión cada 1-2 semanas por enfermería
Control de frecuencia cardiaca y TA
Control de peso
Control de síntomas
TITULACIÓN DE IECA-ARA II
Revisión cada 1-2 semanas
Control de tensión arterial
Control de creatinina e iones
Control de síntomas TRATAMIENTO IC FE-D TTO DE LA IC IECAS O ARA II? Guías de práctica clínica:
Preferencia inicial por IECAs
ARA II, si intolerancia a IECAs
Razones para esta recomendación:
Los IECAs “llegaron primero”
Menor precio
... Sin embargo: resultados similares TTO IC FEVI DEPRIMIDA IECA Se recomienda la administracción de IECA a todos los pacientes con fracción de eyección inferior al 40-45% (IA)
En ausencia de retención de líquido, se deben administrar los IECA en primer lugar. Si hay retención hidrosalina, junto a diuréticos
Se debe titular la dosis hasta alcanzar la utilizada en los ensayos clínicos. La titulación no debe basarse en la respuesta o estabilización clínica (CONSENSUS, SOLVD, TRACE) FISIOPATOLOGÍA IC FE-D CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Valvulopatías
Alcohol
Quimioterapia
Miocarditis
…. ETIOLOGÍA IC FE-D Buen cumplimiento terapeútico(familia)
Control de peso diario y diuréticos
Control de factores de riesgo cardiovascular
Abstinencia de alcohol control de sal
Ejercicio aeróbico evitando esfuerzos int.
Relaciones sex. permitidas(viagra vs NTG)
Vacunación antigripal
Control de la anemia MEDIDAS GENERALES Davie AP, Francis CM, Caruana L. QJM 1997. Valor de la historia clínica
para IC sistólica

Alta prevalencia (1% en > 40 años, y 10% > 70 años)

España:80.000 ingresos por IC al año.

Primera causa de ingreso en > 65 años.

1-2% del presupuesto sanitario. Siendo un 70% del gasto debido a la hospitalización.

Mal pronóstico:mortalidad del 50% a los 5 años de su diagnostico. E incluso del 50% al año; en pacientes ancianos, con GF IV, o comorbilidad EPIDEMIOLOGÍA “La Insuficiencia Cardíaca es un estado fisiopatológico en el que el corazón no logra bombear la sangre con una frecuencia adecuada a las necesidades de los tejidos metabolizadores o sólo lo hace a expensas de un aumento en la presión de llenado”. Braunwald

“Síndrome clínico complejo que puede obedecer a un trastorno cardíaco, estructural o funcional, que altera la capacidad del ventrículo para llenarse de sangre o para expulsarla”. ACCA ¿Qué es la IC?.Definición Confusión frecuente
con otras patologías Mayor edad
Sexo femenino
Mas FRCV: HTA,DM,obesidad
Mas fibrilación auricular
Menor Cardiopatía isquémica CARACTERÍSTICAS IC FE-P ESC Guidelines 2012 DAI Aumento de arritmias ventriculares y FV
No prevención con FAA
Indicación de DAI en:
Prevención primaria: superv>1 año+IC sintomática+FEVI<35%(IA o B)
Prevenció: superv>1 año+ PCR o TV sostenida INDICACIONES TRSC *En caso de implante de marcapasos por FA lenta IC FEVI DEPRIMIDA Y BCRIHH TRATAMIENTO QUE MEJORA LOS SÍNTOMAS DIURÉTICOS: NO MEJORAN EL PRONÓSTICO
Diuréticos de asa: uso con insuficiencia renal
Diuréticos tiazídicos: uso en asociación por situación congestiva
CORRECCIÓN DE ANEMIA: Estudio FAIR HF administración de hierro con y sin anemia mejora la clase funcional.
NITRATOS: transdérmicos pueden mejorar precarga y post
DIGOXINA: estudio DIG reduce riesgo de hospitalización en FEVI<45% en pacientes con intolerancia a betabloq o sintomáticos a pesar de tto. TRATAMIENTO DE LA IC FE-D IVABRADINA SHIFT(IIa-B)- Ivabradina en pacientes con:
Disfunción sistólica<35%
Ritmo sinusal
FC>70 lpm
Terapia óptima
Swedberg and cols. Lancet. 2010;376:875-885
Se pueden usar en combinación con betabloqueantes o en sustitución de estos si hay intolerancia
Desde las Guías de 2012 se incluyen en las guías como tratamiento de elección ANTIALDOSTERÓNICOS SIEMPRE CON TTO ÓPTIMO EN GF II-IV/IV NYHA BETABLOQUEANTES Y ANTIALDOSTERÓNICOS TRATAMIENTO IC FEVI DEPRIMIDA (1) New England Journal of Medicine 1999;341:709-17 (2) New England Journal of Medicine 2003;348:1309-21
(3)New England Journal of Medicine 2011;364:11-21 TRATAMIENTO DE LA IC FEVI DEPRIMIDA.
ANTIALDOSTERÓNICOS. RALES(IB)1:Espironolactona (bb+ieca+diu) indicada en pacientes con ICC sistólica severa (FE <30-35%, NYHA III-IV)
EPHESUS(IB)2:Eplerenona indicada en pacientes con ICC leve (clases I-II) o DM tipo 2 y disfunción sistólica VI (FE<40%) en la fase aguda de un IAM
EMPHASIS(IA)3: Espironolactona reducción de mortalidad también en GF II /IV junto al resto de fármacos en disfunción VI. Hidralazina+dinitrato de isosorbide como alternativa a IECA y ARA II INHIBIDORES DEL STMA S-R-A-A TRATAMIENTO FEVI DEPRIMIDA TTO IC FEVI DEPRIMIDA ARA II ICC crónica:
ARA II frente a placebo: resultados
similares a los estudios de IECAs (CHARMcandesartan,VALHEFT-valsartan)
ARA II frente a IECAs: resultados similares
(ELITE II-losartan vs captopril)
Disfunción sistólica post-infarto:
ARA II vs IECAs: resultados similares
(VALIANT-valsartan, OPTIMAAL-losartan) TTO IC FEVI DEPRIMIDA ARA II Los ARA II son una buena alternativa a los IECA en pacientes con disfunción sistólica, sintomáticos, y con intolerancia a IECA (IB)
Los IECA y ARA II tienen una eficacia similar (IB), tanto en IC crónica como en disfunción postinfarto
Asociación de IECA y ARA II no está recomendada por no tener mejoría del pronóstico y aumentar complicaciones renales TTO IC FUNCIÓN SISTÓLICA DEPRIMIDA. Diuréticos (síntomas)
IECAs o ARA II (pronóstico)
Betabloqueantes (pronóstico)
Antialdosterónicos (pronóstico)
Ivabradina(pronóstico) Signos de crecimiento de cavidades
Bloqueos
Ondas “Q” de necrosis (si Infarto previo)
Taquicardias o arritmias (FA)
En caso de ECG normal, debe revisarse el diagnóstico(1%) ELECTROCARDIOGRAMA A. PRIMARIA DIAGNÓSTICO. 1.Anamnesis y exploración física completa
2.Radiografía de tórax
3.Electrocardiograma (ECG)
4. Bioquimica y hemograma básico.
5.TECNICAS DE IMAGEN: ECOCARDIOGRAFIA, CARDIORMN, ESTUDIO ISOTÓPICOS, TAC.
6.DATOS DE LABORATORIO ESPECIALES. European Heart Journal (2005)

Los criterios 1 y 2 en todos los casos

1. Síntomas de ICC (reposo o durante ejercicio)

+

2. Evidencia objetiva de disfunción cardíaca (reposo). Preferible con ECO

y (en caso que haya duda en el diagnóstico)

3. Respuesta al tratamiento de ICC ¿Qué es Síndrome ICC? OTROS DX
C isquem
EPOC
Tiroides
Obesidad IC FE-CONSERVADA
Control TA
Control FA
Diuréticos
Control isquemia
Control anemia IC FE-DEPRIMIDA
Betabloqueantes
IECA/ARA II
Ahorradores K
Ivabradina
Diuréticos DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO
Test isquemia
Cateterismo
Cardio RMN FEVI >40% FEVI <40% DIAGNÓSTICO
ECOCARDIOGRÁFICO DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Signos y Síntomas
ECG
Rx tórax MANEJO DE LA IC IC FEVI DEPRIMIDA Y BCRIHH Left Ventricular Lead Right Ventricular Lead Right Atrial Lead CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA IC. SISTÓLICA IC. DIASTÓLICA Hemograma completo
Glucosa
Creatinina
Iones
Enzimas hepáticas
H. Tiroideas si sospecha (FA)
¡¡Orina¡¡ Hemograma y Bioquímica Cardiomegalia (Criterio Framingham)
Índice cardio-torácico > 50% (Sens > 50% 1)
Signos de hipertensión venosa (Esp > 90% 2)
Redistribución del flujo venoso a vértices pulmonares
Edema intersticial:
Líneas de B de Kerley
Edema cisural
Engrosamiento y borramiento hiliar
Derrame pleural
Edema alveolar Radiografía de tórax (3)McCullough. Circulation 2002. (2) The EuroHeart Failure survey programme. European Heart Journal 2003 (1) The Journal of the American Board of Family Practice 2003;16:333-327 El 50-75 % de los pacientes con ICC están mal diagnosticados clínicamente(1).
El grado de certeza del diagnostico de IC en pacientes con disnea es del 44%(2).
% falsamente diagnósticado de
ICC en Atención primaria (3).
Framingham. 40%.
Boston. 42%. COMPLEJIDAD DIAGNÓSTICA. Clase I:


Clase II:



Clase III:



Clase IV: Asintomático. Sin limitación en la actividad física, a pesar de la presencia de la IC.
Leve. Disnea que se desencadena con esfuerzos moderados. La calidad de vida de estos pacientes es prácticamente normal.
Moderada. Disnea a pequeños esfuerzos. La calidad de vida está muy limitada.
Severa. Disnea en reposo. El paciente no puede, prácticamente, salir de casa. Clasificación Funcional de la IC New York Heart association(NYHA) Seminarios de Cardiología para Atención Primaria
Rafael Peñafiel Burkhardt
Área de Cardiología, Servicio de Medicina Interna QRS Disincronía
Intraventricular Disincronía
Interventricular Disincronía
Auriculo-ventricular IC FEVI DEPRIMIDA Y BCRIHH NEVIBOLOL
10 mg/24 h METOPROLOL
200 mg/24 h CARVEDILOL
50 mg/24 h BISOPROLOL
10 mg/24 h MERIT-HF CIBIS II CAPRICORN SENIOR TTO IC BETABLOQUEANTES Se recomienda la administracción de betabloqueantes a todos los pacientes con ICC leve, moderada o grave, de origen isquémico o no isquémico, en situación clínica estable, que tengan FE deprimida y que reciban tratamiento que incluya al menos un IECA (IA)
Sólo se recomienda la utilización de bisoprolol, carvedilol, nebivolol o sucinato de metoprolol
Aumento
de ADH y BNP.
Aumento resistencias vasculares
Taquicardia
Compensación S.
S.R.A.A. LESIÓN Precarga/
Postcarga
Retención
NaCl+H2O
Compensación S.
Nervioso autónomo
GASTO CARDIACO Deterioro
de la FEVI FISIOPATOLOGÍA IC FE-D 1.-Marantz et al. Circulation 1988; 77:607
2.-Knudsen, Am J Med 2004;116:363 Sensibilidad: 63% (1) -70% (2)
Especificidad: 58%-63 % Diagnostico Positivo: 2 Mayores ó 1M + 2m (menor sólo si descartando otras causas) Menores:
Disnea de esfuerzo
Tos nocturna
Taquicardia (120(l/min)
Hepatomegalia
Edemas maleolares
Derrame Pleural Mayores:
Disnea paroxística Nocturna
Edema Agudo de pulmón
Cardiomegalia
Ingurgitación venas del cuello
Aumento Presión Venosa
Reflujo hepatoyugular
Galope R3
Estertores
Perdida de peso (>4,5 Kg
tras tto.) Criterios Diagnósticos de la ICC (Framinghan) TA
130-139 mm Hg
80-89 mmvHg I-PRESERVE CHARM PEP-HF TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Y PREVENTIVO
Congestión= Diuréticos
HTA= Antihipertensivos según guías(IECAY ARAII)
Anemia= Hierro, EPO(IR)
FA= Control de FC vs RS
Control de isquemia: Fcos vs revascularización TRATAMIENTO IC FE-P TAQUICARDIA EDEMA PULMONAR,DISNEA, ORTOPNEA, CONGESTIÓN AUMENTO DE PRESIÓN AI Y PCP CAMBIO COMPOSICIÓN MIOCARDIO TRASTORNO DE LA RELAJACIÓN FA DM EDAD HTA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA FISIOPATOLOGÍA IC FEVI-P FRACCIÓN DE EYECCIÓN Y SUPERVIVENCIA Vasodilator-Heart Failure Trials. Cintron (1993); Francis (1993) 0 V-HeFT I
V-HeFT II 65 60 55 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 Fracción de eyección (%) 35
30
25
20
15
10
5
0 Mortalidad anual (%) > 25 mm Hg


Edema alveolar 18-25 mm Hg

Edema intersticial 12-18 mm Hg

Redistribución vascular 8-12 mm Hg

Normal PCP Evolución de la PCP y Rx tórax
Aumento
de ADH y BNP. NITROG DIURÉTICOS IVABRADINA INH ALDOSTERONA IECA/ARA II BetaBloq
Aumento resistencias vasculares
Taquicardia
Compensación S.
S.R.A.A. LESIÓN Precarga/
Postcarga
Retención
NaCl+H2O
Compensación S.
Nervioso autónomo
GASTO CARDIACO Deterioro
de la FEVI FISIOPATOLOGÍA IC FE-D -14% -35% -34% -34% <35 <25 <35 <40 Mortalidad total Mortalidad total Mortalidad total Mortalidad total >70 63 61 64 2135 2289 2647 3991 Nevibolol SENIORS Carvedilol COPERNICUS Bisoprolol CIBIS II Metoprolol MERIT-HF Riesgo Var. Pral FE Edad Nº Pac Molécula Estudio The MERIT-HF Study Group. Lancet 1999; CIBIS II Investigators and Committees. Lancet 1999
Packer M. COPERNICUS. N Engl J Med 2001; 2005 Eur Heart J. Grandes Ensayos Multicéntricos con ß –bloqueantes controlados con placebo en ICC ¡ANEMIA¡ % hipertension No cumplimentación yatrogenia Arritmias no FA Infeccion respiratoria I. renal angina pectoris IAM Fibrilación auricular Desconocido 25 20 15 10 5 0 Factores precipitantes de readmision
por ICC en Hospitalización MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA
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