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Morbus Parkinson

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by

Niels Wolter

on 15 March 2015

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Transcript of Morbus Parkinson

Morbus Parkinson
Dr. med. Anne-Nadine Wolter
"Jeder Tag ist eine Herausforderung. An manchen Tagen kann ich schnell gehen, an anderen Tagen kann ich kaum meine Füße bewegen, bestenfalls schlurfen. Auch die Hände funktionieren nicht gut. Es ist schwierig, mich morgens anzuziehen, weil alles so steif ist. Schnürsenkel zu binden bringt mich manchmal zur Verzweiflung. Meine Handschrift ist nahezu unleserlich, weil die Hände wackeln. Das Gleichgewicht ist nicht so gut, besonders, wenn ich für eine Weile stehe. Es wäre eine gute Idee, eine Plakette mit dem Hinweis zu tragen: „Ich bin nicht betrunken, ich habe _ _ _ _ _ _ _ _ _.“
Morbus Parkinson

Synonyme:
- idiopathisches (= primäres) Parkinson-Syndrom
- Parkinson-Krankheit

Abzugrenzen sind:
Sekundäre Parkinson-Syndrome
durch
- Trauma, Hirntumor, Entzündung, Stoffwechselerkrankung
Parkinsonoid
- medikamentös-induzierte Parkinson-ähnliche Symptome
Parkinson-Plus-Syndrome (Multisystemerkrankungen)







Ungleichgewicht der Botenstoffe (Neurotransmitter) im Gehirn
Gesunder Parkinson-Syndrom
Pathogenese des primären Parkinson-Syndroms:

- fortschreitender Untergang der
melaninhaltigen Zellen in der
Substantia nigra => Dopaminmangel

- erste Symptome bei Zelluntergang
> 50%, augenscheinlich bei 70-80%
Verlust

Was ist Morbus Parkinson?

- eine fortschreitende neurologische Erkrankung
(
neurodegenerativ
), die vor allem mit Schwierigkeiten bei
der Körperbewegung einher geht
-
James Parkinson
, Londoner Arzt, beschrieb 1817 erstmals
die Symptome und nannte die Krankheit "Schüttellähmung"
- motorische und nicht-motorische Symptome


Typisches klinisches Bild

Haltung vornübergebeugt
Gangbild schlurfend, kleinschrittig
Umkehr mit hoher Wendeschrittzahl
Vermindertes Mitschwingen der Arme
Knie leicht gebeugt
Was sind die Ursachen des M. Parkinson?

Viele verschiedene Faktoren könnten eine Rolle spielen,
letztlich ist die Ursache noch nicht geklärt.

Genetische Faktoren
-> gestörte Entgiftungsfähigkeit des Gehirns
-> allerdings nur in 3% d.F. familiär vererbt
Stoffwechselfaktoren
-> toxische freie Radikale
(zellschädigende Sauerstoffverbindungen, Giftstoffe)
Aktuelle Forschung: Beginnt die Krankheit im Darm?
Umweltfaktoren
evtl. autoimmune Faktoren
beschleunigte Alterung

Wer erkrankt?

- 10% der Patienten erkranken vor dem 40.Lebensjahr
- meistens fällt die Krankheit zwischen dem 50. und 60.
Lebensjahr auf
- Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu:
Altersgruppe über 60: 1% Prävalenz
Altersgruppe über 80: 3% Prävalenz
- Männer erkranken etwas häufiger als Frauen


Ist Parkinson heilbar?
Nein!
ABER
: Symptome können über viele Jahre gut kontrolliert werden, so dass die Lebenserwartung im Schnitt kaum eingeschränkt ist. Gut behandelbar.
Die motorischen Hauptsymptome: 3 (+ 1):
Beginn meist auf einer Körperseite

1. Tremor
= Zittern
- in Ruhe, sog. "Pillendrehertremor"
- verstärkt sich bei emotionaler Anspannung
- bessert sich bei Bewegung
- hört im Schlaf auf
- bei 2/3 aller Patienten vorhanden



2. Rigor
(Muskelsteifheit): Tonuszunahme der Muskulatur

- durchaus schmerzhaft
- Zahnradphänomen
(bei passiver Armstreckung kommt es zur ruckartigen
Lösung der Beugespannung)

4. Haltungsinstabilität (posturale Instabilität)

- reduzierte Standreflexe
- Gleichgewichtsprobleme
(Bsp. Bus: bei plötzlichem Abbremsen droht der
Patient zu stürzen, später Laufen betroffen)



Motorische Hauptsymptome

3. Bradykinese/Hypokinese/Akinese
(Bewegungsarmut)
Bewegungen verlangsamt, vermindert, nicht vorhanden

- Gang kraftlos, fehlendes Mitschwingen der Arme
- Gesicht: wenig Mimik => ausdrucksloses, starres
"Salbengesicht", evtl. trauriger Ausdruck
- Aufstehen vom Stuhl erschwert
- Schreiben: Mikrographie (Schrift wird immer kleiner)
- Schluckbeschwerden, Heiserkeit, Flüstersprache
- später: Gangblockaden ("Freezing")


Schriftbild:







Medikamente:

Levodopa
(L-Dopa) = Vorstufe des Dopamins (Blut-Hirn-Schranke)

- anfangs geringe Dosen, die schrittweise angehoben werden
- Wirkmaximum erst nach einigen Wochen erreicht
- Aufnahme und Transport in die Blutbahn können behindert werden durch
Proteine in Nahrungsmitteln
=> Einnahme daher
30 Minuten vor dem Verzehr proteinhaltiger Lebensmittel
(Fleisch, Fisch, Milchprodukte, Eier, Hülsenfrüchte)

Handelsnamen: z.B. Madopar, Stalevo



Nicht-motorische Symptome:

=> können den motorischen Symptomen
um Jahre vorausgehen
- Schmerzen (Schulter/Nacken/Arm)
- Veränderung des Geruchssinnes
- Depression (traurige Stimmungslage)
- Verstopfung (Obstipation)
- Schlafstörungen (den REM-Schlaf = Traumschlaf betreffend)

=> eher in
späteren Stadien
der Erkrankung treten auf
- Demenz
- kognitive Störungen (Verlangsamung von Denken und Wahrnehmung)
- orthostatische Hypotonie (Blutdruckabfall im Stehen)
- übermäßige Tagesmüdigkeit

Sonstige: Angst, erektile Dysfunktion, Störungen der Harnwege,
Syndrom der unruhigen Beine (Restless legs syndrome),
vermehrtes Schwitzen (Hyperhidrose),
vermehrte Speichelproduktion (Hypersalivation)
Therapie:
immer kombiniert! Arzneimittel plus - Krankengymnastik
- Ergotherapie
- Logopädie

Behandlungsziel
: Verlangsamung des Fortschreitens der Erkrankung
Lebensqualität erhalten

Wie?
Korrektur des Ungleichgewichtes der Botenstoffe



Dopaminmangel:
=> Dopamin zuführen, Abbau von Dopamin hemmen

Allerdings: Nachteile im Langzeit-Verlauf!
Nach 5 Jahren Therapiedauer mit L-Dopa haben 30% der Patienten:

- einen allgemeinen
Wirkungsverlust
- Wirkungs
fluktuationen
(Auftreten aller Parkinsonsymptome vor der
nächstfälligen Dosis) => ON-/OFF-Phasen
- L-Dopa-induzierte
Dyskinesien
(unwillkürliche Überbewegungen)

Deshalb kommt bei Patienten unter 70 Jahren meist zunächst ein Dopamin-Agonist zum Einsatz.


Dopaminagonisten:

- gelangen ins Gehirn und ahmen an den Dopaminrezeptoren die
Wirkung von Dopamin nach
- allein oder in Kombination mit L-Dopa

Cabergolin, Bromocriptin, Ropinirol, Pramipexol,
Rotigotin als Pflaster (Handelsname: Neupro)

NW: Psychosen, Halluzinationen, Beinödeme, Tagesmüdigkeit, Gewebeverhärtung, Blutdruckschwankungen



- wird immer in Kombination mit einem Abbauhemmer
(Decarboxylasehemmer) gegeben: Benserazid oder Carbidopa

Dopaminverstärker:
führen zu einem
MEHR
an Dopamin
durch die Hemmung seines Abbaus
=>
durch Blockade dieses Vorganges wirkt L-Dopa länger und gleichmäßiger

COMT-Hemmer
(Catechol-O-Methyltransferase)
Substanzen: Entacapon, Tolcapon
=> lindernde Wirkung, aber nur in Kombination mit L-Dopa,
Einsatz bei Wirkungsfluktuation

MAO-B-Hemmer
(Monoaminoxidase Typ B)
Substanzen: Selegilin, Rasagilin
=> Behandlungsoption in der Frühphase, Progression soll verzögert werden



Amantadin
(Glutamatrezeptorantagonist)
Ursprünglich Grippemittel, das die Freisetzung
von Dopamin aus den Zellen erhöht, die diesen
Botenstoff noch produzieren können
=> Behandlungsoption in der Frühphase, spart L-Dopa ein,
kann L-Dopa- induzierte Dyskinesien reduzieren
=> als Infusion verfügbar (PK-Merz) bei
akinetischer Krise

Zentral wirksame Anticholinergika
Substanzen: Biperiden, Bornaprin, Metixen
Hemmen v.a. Rigor und Tremor
Problem: eine Demenz kann hervorgerufen oder verstärkt werden
Weitere NW: Unruhezustände, Herzrasen, Mundtrockenheit

Daher heute Einsatz eher bei medikamentös bedingtem Parkinson-Syndrom.




Wenn Tabletten allein nicht mehr reichen...

Für die knapp zwei Prozent der Patienten, deren fortgeschrittener Parkinson mit der üblichen Behandlung nicht mehr ausreichend beherrschbar ist, stehen drei Optionen zur Wahl. Gemeinsam ist ihnen der prinzipielle Ansatz: Anders als die diskontinuierliche orale Therapie setzen sie auf kontinuierliche Wirksamkeit und möglichst konstante Medikamentenspiegel im Blut.



Wenn Tabletten nicht mehr reichen...


Duodenale Duodopa-Infusion
-> per PEG und Sonde wird das Medikament über
eine Pumpe in Gelform in den Zwölffingerdarm
eingebracht



Subkutane Apomorphin-Infusion

-> mittels feiner Nadel wird das Medikament in das
Unterhautfettgewebe eingebracht




Tiefe Hirnstimulation
-> hauchfeine Stimulations-Elektroden werden in den Ncl. subthalamicus eingebracht
- für jüngere, schwer betroffene Patienten

Parkinsonoid
= medikamentös induziertes Parkinson-Syndrom

Auslösende Arzneimittelgruppen: Antagonisten an Dopaminrezeptoren

Neuroleptika:
- Phenothiazine (z.B. Perazin oder Promethazin)
- Butyrophenone (z.B. Haloperidol oder Melperon)
- Benzamide (z.B. Sulpirid)

Neuroleptika werden in Krankenhäusern und Pflegeeinrichtungen oft zur „Ruhigstellung“ von Patienten, insbesondere auch mit demenziellen Verhaltensmustern, eingesetzt.


Antiemetika
(Medikamente gegen Übelkeit und Erbrechen)

- Metoclopramid (z.B. MCP/Paspertin-Tropfen)



Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!
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