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Deficiencia de factores

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by

gisela moreno

on 3 December 2012

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Transcript of Deficiencia de factores

Factor
v Deficiencia de factores
en la coagulación Gisela Andrea Moreno Macias
Alma Fabiola Azua Vidales LEUCEMIAS Factor
I Factor
II Factor
VII Factor
X Factor
XII Factor
XIII Deficiencia del factor XII (factor de Hageman) es un trastorno hereditario que afecta a una proteína (factor XII) involucrada en la coagulación de la sangre. Una deficiencia del factor XII no provoca que la persona afectada sangre de manera anormal, pero la sangre tarda más tiempo de lo normal para coagularse en un tubo de ensayo.
La deficiencia del factor XII es un trastorno hereditario poco común. Síntomas Diagnostico La deficiencia del factor XII por lo regular se encuentra cuando se hacen exámenes de coagulación para pruebas de detección rutinarias.
Análisis del factor XII
Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) Deficiencia de factor XIII es un trastorno extremadamente raro sangre heredado caracterizado por la coagulación de la sangre anormal que puede causar sangrado anormal. Conclusiones y síntomas asociados se producen como consecuencia de una deficiencia en el factor de coagulación de sangre F13A1 (Factor XIII). síntomas causas Deficiencia del factor XIII puede ser heredada como un rasgo genético autosómico dominante.
También puede ser adquirida en asociación con otros trastornos como la enfermedad de células falciformes o púrpura de Henoch-Schoenlein. Hemorragia del muñón del cordón umbilical al nacer
Hemorragias nasales (epistaxis)
Propensión a los moretones
Hemorragias articulares (hemartrosis)
Hemorragias en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal)
Hemorragias en la boca, particularmente después de cirugías o extracciones dentales
Mala cicatrización de heridas y cicatrización anormal
Hemorragia en tejidos blandos
Problemas durante el embarazo (incluyendo abortos recurrentes)
Hemorragia posterior a la circuncisión
Hemorragia anormal durante o después de lesiones o cirugías Diagnostico Es difícil de diagnosticar.
pruebas de coagulación sanguíneas regulares no detectan la deficiencia,
pruebas más especializadas que puedan medir la concentración de factor XIII en una muestra de sangre o qué tan bien éste está funcionando.
La elevada tasa de hemorragias al nacer generalmente resulta en un diagnóstico temprano. Tratamiento Hay varios tratamientos disponibles para ayudar a controlar hemorragias en personas con deficiencia de factor XIII.
concentrado de factor XIII
crioprecipitado
plasma fresco congelado (PFC) La deficiencia de factor X es un trastorno hemorrágico hereditario provocado por un problema con el factor X. Ya sea por que el cuerpo produzca menos factor X del que debiera o debido a que el factor X no funciona adecuadamente, la reacción de coagulación se interrumpe prematuramente y el coágulo sanguíneo no se forma. Síntomas Como regla general, entre menor sea la concentración de factor X en la sangre de una persona, mayor será la frecuencia y/o gravedad de los síntomas. Las personas con una defi ciencia importante de factor X pueden presentar episodios hemorrágicos graves. Hemorragias nasales (epistaxis)
Propensión a los moretones
Hemorragia en vísceras (hemorragia gastrointestinal)
Hemorragias articulares (hemartrosis)
Hemorragias musculares
Hemorragia del muñón del cordón umbilical al nacer
Hemorragias en la boca, particularmente después de cirugías o extracciones dentales
Hemorragias durante o después de lesiones o cirugías Causas La deficiencia del factor X a menudo es causada por un defecto en el gen de dicho factor que se transmite de padres a hijos.

También se puede desarrollar debido a otra afección :
uso de medicamentos, denominada deficiencia del factor X adquirida, la cual es común.
Puede ser causada por falta de vitamina K
amiloidosis,
enfermedad hepática grave
uso de fármacos para prevenir la coagulación (anticoagulantes como warfarina y Coumadin) Diagnostico Actividad del factor X baja.
Tiempo normal de trombina.
Tiempo parcial de tromboplastina prolongado.
Tiempo de protrombina prolongado. Generalmente no hay síntomas

Una deficiencia del factor XII no provoca que la persona afectada sangre de manera anormal, pero la sangre tarda más tiempo de lo normal para coagularse en un tubo de ensayo. Causas Deficiencia de factor VII o deficiencia del factor extrínseco es un trastorno hereditario en el cual la falta (deficiencia) de la proteína factor VII en el plasma lleva a que se presente sangrado anormal. Diagnostico Tiempo parcial de tromboplastina (TPT).
Actividad del factor VII en el plasma.
Tiempo de protrombina (TP). La deficiencia de factor I es un trastorno hemorrágico hereditario provocado por un problema con el factor I. Ya sea por que el cuerpo produzca menos fibrinógeno del que debiera o debido a que el fibrinógeno no funciona adecuadamente, la reacción de coagulación se interrumpe prematuramente y el coágulo sanguíneo no se forma. Sintomas Los síntomas de la deficiencia de factor I varían dependiendo del tipo de trastorno que tenga cada persona.

Afibrinogenemia
Síntomas comunes
Hemorragias nasales (epistaxis)
Propensión a los moretones
Periodos menstruales abundantes o prolongados (menorragia)
Hemorragias musculares
Hemorragias articulares (hemartrosis)
Hemorragia del muñón del cordón umbilical al nacer
Hemorragias en la boca, particularmente después
de cirugías o extracciones dentales Hipofibrinogenemia
Los síntomas son similares a los observados en la afibrinogenemia. Como regla general, entre menos concentración de factor I haya en la sangre de una persona, mayor será la frecuencia y/o gravedad de los síntomas. Diagnostico La deficiencia de factor I se diagnostica mediante diversas pruebas
sanguíneas, entre ellas una prueba específica que mide la cantidad de fibrinógeno en la sangre. No obstante, bajas concentraciones de fibrinógeno o su función anormal podrían ser señales de otras enfermedades, como trastornos hepáticos o renales, que deberían descartarse antes de diagnosticarse un trastorno hemorrágico. Las pruebas de diagnóstico deben ser realizadas por un especialista en un centro de tratamiento de hemofilia/trastornos de la coagulación. Tratamiento Hay tres tratamientos disponibles para la deficiencia de factor I. Todos se fabrican a partir de plasma humano.
concentrado de fibrinógeno
crioprecipitado
plasma fresco congelado (PFC)
También puede administrarse tratamiento para evitar la formación de coágulos sanguíneos, ya que esta complicación puede ocurrir luego de la terapia de reemplazo de fibrinógeno. Es un problema de coagulación de la sangre que ocurre cuando hay una falta de una sustancia (protrombina) que se necesita para que la sangre coagule.

es un trastorno hemorrágico hereditario provocado por un problema con el factor II. Ya sea por que el cuerpo produzca menos protrombina de la que debiera o debido a que la protrombina no funciona adecuadamente, la reacción de coagulación se interrumpe prematuramente y el coágulo sanguíneo no se forma. Causas Este trastorno ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente factor II, una importante proteína en la coagulación de la sangre. La deficiencia del factor II que se transmite de padres a hijos (hereditaria) es muy poco frecuente. Ambos padres deben ser portadores para transmitírselo a sus hijos. El hecho de tener un antecedente familiar de un trastorno hemorrágico es un factor de riesgo potencial.

Es un trastorno autosómico recesivo, lo cual quiere decir que ambos padres deben ser portadores del gen defectuoso a fin de transmitirlo a sus hijos. También implica que el trastorno afecta tanto a varones como a mujeres. Sintomas Los síntomas de la deficiencia de factor II son diferentes en cada persona. Como regla general, entre menor sea la concentración de factor II en la sangre de una persona, mayor será la frecuencia y/o gravedad de los síntomas.

Síntomas comunes
Hemorragias nasales (epistaxis)
Propensión a los moretones
Periodos menstruales abundantes o prolongados (menorragia)
Hemorragias articulares (hemartrosis)
Hemorragias musculares
Hemorragias en la boca, particularmente después de cirugías o extracciones dentales Diagnostico La deficiencia de factor II se diagnostica
mediante diversas pruebas
sanguíneas. El médico necesitará medir las concentraciones de factores II, V, VII y X en la sangre. Las pruebas diagnósticas debe realizarlas un especialista en un centro de tratamiento de hemofilia/trastornos de la coagulación. Tratamiento Hay dos tratamientos disponibles para la deficiencia de factor II. Ambos se fabrican a partir de plasma humano.
concentrado de complejo de protrombina (CCP)
plasma fresco congelado (PFC)
Los periodos menstruales abundantes en mujeres con deficiencia de factor II pueden controlarse con anticonceptivos hormonales (pastillas para el control de la natalidad), dispositivos intrauterinos (DIU), o fármacos antifibrinolíticos. 5°A La deficiencia de factor V es muy poco común pero, como todos los trastornos autosómicos recesivos, se encuentra con mayor frecuencia en regiones del mundo donde los matrimonios entre parientes cercanos son comunes.

La deficiencia de factor V es un trastorno autosómico recesivo, lo cual quiere decir que ambos padres deben ser portadores del gen defectuoso a fin de transmitirlo a sus hijos. También implica que el trastorno afecta tanto a varones como a mujeres. Sintomas Los síntomas de la deficiencia de factor V son generalmente leves. Algunas personas podrían no presentar ningún síntoma. No obstante, los niños con una deficiencia grave de factor V pueden presentar hemorragias a una edad muy temprana. Algunos pacientes han presentado hemorragias en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) en una fase muy temprana de la vida.

Síntomas comunes
Hemorragias nasales (epistaxis)
Propensión a los moretones
Periodos menstruales abundantes o prolongados (menorragia)
Hemorragias en la boca, particularmente después de cirugías o extracciones dentales Diagnostico La deficiencia de factor V se diagnostica mediante una serie de pruebas sanguíneas que debe realizar un especialista en un centro de tratamiento de hemofilia/trastornos de la coagulación. En las personas con concentraciones anormales de factor V también deberían verificarse las concentraciones de factor VIII a fin de descartar la posibilidad de una deficiencia combinada de factor V y factor VIII, lo que constituye un trastorno totalmente diferente. Tratamiento El tratamiento para la deficiencia de factor V generalmente solo se
requiere en casos de hemorragias graves o antes de cirugías. El plasma fresco congelado (PFC) es el tratamiento usual porque no existe un concentrado que contenga exclusivamente factor V. Las transfusiones de plaquetas, que contienen factor V, también constituyen una opción en algunos casos.

Los periodos menstruales abundantes en mujeres con deficiencia de factor V pueden controlarse con anticonceptivos hormonales (pastillas para el control de la natalidad), dispositivos intrauterinos (DIU), o fármacos antifibrinolíticos. Este trastorno ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente factor VII, una importante proteína en la coagulación de la sangre. Con mucha frecuencia, una deficiencia del factor VII es causada por:
Falta de vitamina K debido al uso prolongado de antibióticos, obstrucción de las vías biliares o absorción deficiente de vitamina K de los intestinos. Algunos bebés nacen con deficiencia de vitamina K.
Enfermedad hepática grave.
Uso de fármacos que impiden la coagulación (anticoagulantes como warfarina o Coumadin).
Es muy raro nacer con deficiencia del factor VII, que se debe a la incapacidad del cuerpo para producir dicho factor VII funcional. Calicreina Enzima polipeptídica presente en el páncreas del hombre, plasma sanguíneo y orina. Está ligada, en estado normal y de forma reversible, a un inactivador específico cuyo conjunto constituye el calicreinógeno. En el plasma, éste es transformado en calicreína bajo diversas influencias: por ejemplo, por adición de un complejo antígeno-anticuerpo, particularmente por un factor de permeabilidad celular, el factor PF/dil, él mismo activado por el factor de coagulación Hageman. El calicreinógeno glandular es transformado en calicreína por la tripsina y los jugos hísticos. En la pancreatitis aguda hemorrágica, la calicreína, que se forma bajo la acción de la tripsina y libera otros dos polipéptidos vasodilatadores e hipotensores como ella, la calidina y la bradiquinina, es responsable del estado de shock. El inactivador (antienzima) de la calicreína es también un inhibidor de la tripsina, de la quimotripsina y de la fibrinolisina. Conceptos relacionados: calidina, bradiquinina, quinina y síndrome de Björck.
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