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Encefalopatía hipóxico isquémica 2013

Avances y controversias
by

Andres Uribe

on 2 August 2016

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Transcript of Encefalopatía hipóxico isquémica 2013

Encefalopatía Hipóxico
Isquémica
2013

Algo de historia
WJ Little "Asphyxia neonatorum"
1866 relación entre daño cerebral y parto anormal
Patología similar a pacientes ahogados
47 pacientes
The Lancet
Sigmund Freud

Epidemiología
40% muertes < 5 años neonatos
75% mueren en la primera semana
25-30% discapacidad
severa
Principal causa de parálisis cerebral
Espectro de secuelas de la EHI
Ceguera
Retardo sicomotor
Parálisis cerebral
Sordera
Epilepsia
THDA

Trastornos siquiátricos
Dificultades de aprendizaje
Retardo mental
Unas cifras para recordar:
2:1000 RN vivos
Medellín 54
Antioquia 194
Colombia 1200
Diagnóstico
Evidencia de acidosis metabólica, pH menor de 7.00 con exceso de bases mayor a -12 mmol/L del cordón o de la primera hora de vida.
Encefalopatía de comienzo temprano, que llenen los criterios de Sarnat y Sarnat
Criterios acompañantes
-Evento centinela hipóxico previo inmediatamente al parto (Rotura uterina, abruptio de placenta, prolapso de cordón, embolismo de líquido amniótico, hemorragia fetal, etc.)

-Bradicardia fetal súbita o sostenida, desaceleraciones tardías o variables, ausencia de frecuencia cardiaca fetal.

-Apgar menor de 4 a los 5 minutos

-Evidencia de afectación multisistémica en las primeras 72 horas
76% momento del daño no identificado
Fracaso energético (36 ATP a 6 ATP)
Falla de bombas
Intercambio celular alterado
Tipo de daño condiciona
Fisiopatología
Daño
Falla energética primaria
(minutos)
(cc) image by rocketboom on Flickr
Na
Excitotoxicidad
Inmediato
Muerte celular
Necrosis
REPERFUSIÓN
Recuperación temporal del metabolismo energético
Sobrecarga de calcio
Radicales libres de oxígeno
Liberación ON
Falla energética Secundaria
(Entre 6 y 72 horas)
Disfunción mitocondrial
Activación de caspasas
Inflamación
Tardío
Muerte celular
Apoptosis
Ventana
terapéutica
•Necrosis tubular aguda
•Necrosis hepática
•Cardiomiopatía hipóxica
•ENC
•SALAM
•HPT
•SIHAD
•Insuficiencia adrenal
•Hemorragia pulmonar
•CID
Enfermedad sistémica
Restablecer flujo cerebral liberación tisular de oxígeno, tratando de prevenir o no realizar acciones que puedan empeorar el daño cerebral
Hipotermia único tratamiento efectivo disponible
Enfoque Terapéutico
Reanimación
1. El calor debe ser apagado durante al reanimación apenas se alcanza FC y FR
2. Pinzamiento usual del cordón*
3. Monitorización temperatura core, saturación y pulso
4. Reanimar con FIO2 baja
5. Evitar la hiperoxia e hipertermia
Evitar expansiones bruscas de volumen, en lo posible NO BOLOS
Temperatura entre 34 y 35ºC
Remitir
Normoventilación (PCO2 entre 30 y 35, PO2 normal)
Inotrópicos tempranos
Monitorización estrecha glicemia, diuresis electrolitos
Restricción hidríca (40 cc/k/dia)
Corregir la anemia
Tratar las convulsiones
Estabilización
Crítico: 6 horas de vida

Emergencia

No trabas administrativas

Hipoglicemia, hipotensión e hipoxia

No enfríar activamente, incubadora apagada

Temperatura de piel de 35ºC, rectal 33-34ºC

Monitorizar
Transporte
Gases arteriales, lactato y piruvato
Electrolitos
Glucosa
Creatinina
Cribaje de infección
TGO, TGP, Fosfatasas alcalinas, GGT
Amonio, BB, albúmina
TP, TTP, fibrinógeno
CPK total, MB
Cribaje para metabólicas

Imágenes:
Rx de tórax
Ecocardiografía
RMN difusión
EEG
Espectroscopia
Paraclínicos
Tamizaje para metabólicas
Potenciales evocados auditivos
Neurología infantil
Nefrología
Neonatología
Cardiología
Retinología
Evaluaciones
Recién nacido a término o cercano al término
Primeras 6 horas
72 horas
34-35ºC temperatura CORE
Mortalidad, discapacidad severa (40%)
NNT 6-9
Antecedente de depresión neonatal mas evidencia de afectación neurológica
Hipotermia
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