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PCAS

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by

akira hirata

on 29 November 2016

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Transcript of PCAS

PCAS
ROSC患者の課題
虚血に強い臓器と弱い臓器がある
脳は最も虚血に弱い臓器の一つ(脳代謝はブドウ糖に依存)
ROSC後も脳障害は進む

心拍再開すればそれでhappyendか?ROSC後早期の介入が必要
→神経予後を改善する可能性がある

PCASとは?
ROSC(return of spontanious circulation)後、心肺停止後症候群(Post-Cardiac Arrest Syndrome)と定義される、全脳虚血を含む虚血、再灌流障害を主体とした様々な病態が出現する
(2008年提唱→今後大きく取り上げられてくる項目の一つ)
神経予後予測
 心拍再開までの所見からの予後予測
除細動適応の有無、年齢、目撃、蘇生時間、ROSCの有無

 心拍再開後の所見からの予後予測
意識レベル、脳幹反射の有無、痙攣の有無、ミオクローヌスの有無、シバリングの有無、血行動態、血糖、画像
神経集中治療でできること
目標体温管理
シバリングの管理
痙攣の管理
鎮静、鎮痛、筋弛緩、血管拡張薬の使用
循環管理
呼吸管理
血糖管理
栄養管理
Take Home Message
一度進行した脳障害が改善することは無い
早期(数日)の治療、介入が重要
今のところPCIと体温管理(TTM)が中心
→ガイドラインの変更に注目
その他として循環、呼吸、鎮静、シンバリングの管理
痙攣を見逃さない
神経学的予後の見極めがどこかで必要になる
低体温療法は死んだか
〜心肺蘇生から脳蘇生へ〜
Post-Cardiac Arrest Syndrome
歩いて帰ろう
目標体温管理
targeted temparature management(TTM)
シバリングの管理
中枢温と末梢温の差が4℃以上あると出現しやすい(血管内冷却やskin counter warmingの有用性)

酸素消費量を著明に増加させる(200-300%)
→適切な酸素投与と薬剤による制御が必要

シバリング出現は体温中枢含めた神経進路の障害がないことを示しているか
→神経学転機良好と関連有り
痙攣の持続は脳障害を進行させる

難治性てんかん、ミオクローヌス重責発作は予後不良

てんかんの有無の評価をどのように行うか(複数のモニタリングが必要かも)
血糖管理
PCASにおいて血糖値240以上の高血糖
→非DM患者で24%、DM患者で45%発生
血糖値70以下の低血糖は
→15%程度発生する

血糖異常の程度はその神経学的予後を反映

血糖値40〜70の軽度低血糖も死亡率に影響を与える独立した因子

栄養管理
34℃以上では腸管蠕動は正常に近い機能を維持

必要エネルギー量は1℃温度が下がれば6〜9%低下する

急性期には外来性のエネルギー利用は制限されている→安易なTPNはoverfeedingをもたらす
呼吸循環管理
ROSC後は94%<SAT<98%を目指す
ROSC後の過換気は避ける

心停止後心筋障害は24時間すぎると改善に向かう
治療反応性は良好(カテコラミンやIABP)
心停止後循環動態が安定してなくとも2時間以内に適切な循環動態を得ることで神経予後は改善する
けいれんの管理
シバリングに対して用いる薬剤
鎮静薬:ミダゾラム、プロポフォール、デクスメデトミジン
→シバリングの閾値を上げる

鎮痛薬:フェンタニル
鎮痛(ストレス軽減)することで体温調節機構(生体の防御
反応)を働きにくくする→ope後のシバリングにも関与

筋弛緩薬:エスラックス
→上記で難しければやむを得ず
(モニター下での使用が望ましい)

血管拡張薬→末梢血管を広げ末梢
温の低下を防ぐ(温度差の軽減)
DEXにも同様の効果が期待できる
心停止の時間
状況
年齢…

ダケじゃない!!

集中治療で患者の
予後を改善したい
ICU入室時のPaO2が300mmHg以上の患者は正常酸素群だけでなく低酸素群(PaO2<60)より死亡率が高かった(Kilgannon.JAMA 2010 ; 303 : 2165-71.)

蘇生後は脳血管の自動調節能が破綻している
しかしCO2への反応性は残っておりCO2低下は血管収縮と脳血流の低下を招く
やや高めのCO2(45程度)は脳保護として働くかも知れない
低体温療法という言葉は使わずTTM
として統一
これまでの研究の問題点は体温管理法
がバラバラであったこと(データの信頼
性に欠ける)
目標温度、時間、冷却方法、復温方法
等を詳細に記録することを推奨
Nielsenの研究でnormoの非劣勢が示されたが、対象患者は7割が1分以内に初期蘇生を行われ、10分程度で高度な蘇生処置を受けていた
→もともと脳障害の進展がわずかなグループの可能性?

PCIまでに体温を35℃以下にすることで梗塞巣および虚血領域の減少が認められた
4時間以内の早期のPCI患者においてはPCI施行前に35℃以下にすることで梗塞巣や虚血領域の減少と心不全の発症率が減少した

新生児における出生前後に生じる心停止(新生児仮死)に施行した低体温では死亡や重度の脳障害を減らすという質の高いエビデンス有り

現行のガイドラインにおけるPCAS治療の中心は低体温療法とPCI (2015版が楽しみ)
筋弛緩で抑えれるのは筋肉の
動き(脳の興奮は抑えられない)
筋弛緩使うならてんかんを
マスクするリスクを忘れるな!!
シバリングにはいいけど
てんかんにはダメ!!
PCASの病態とは?
心停止後脳損傷
脳が虚血になった後、数時間から始まり24時間で不可逆的となる

虚血時のダメージは取り戻しがつかないが心停止後の脳損傷の進行は早期治療開始で最低限度にとどめることが出来るかもしれない
心停止後心筋不全
心停止後は冠動脈病変が無くとも心収縮は低下する

冠動脈病変が無いか、治療されれば24時間で回復するとされる

カテコラミン等への反応性は良好とされ積極的介入で対応可能
虚血再灌流障害
心拍再開後には炎症性サイトカインが放出されるため敗血症に類似した病態を呈する

心筋のstunning、末梢血管拡張等が誘発される

トロンビン産生と線溶抑制が起こり多臓器不全が生じる




残存する心停止の原病
PCAS患者の48%にはACSを伴う
このうち26%はST上昇を伴わなかった
→PCASにおけるCAGの重要性

PCI first<TTM first 体温管理は優先される 
CPC 1.機能良好 

 意識は清明、普通の生活ができ、労働が可能である。障害があっても軽度の構音障害、脳神経障害、不全麻痺など軽い神経障害あるいは精神障害まで

CPC 2.中等度障害

 意識あり。保護された状況でパ-トタイムの仕事ができ、介助なしに着替え、旅行、炊事などの日常生活ができる。片麻ひ、けいれん、失調、構音障害、えん下障害、記銘力障害、精神障害など。

CPC 3.高度障害

 意識あり。脳の障害により、日常生活に介助を必要とする。少なくとも認識力は低下している。高度な記銘力障害や痴呆。"Locked-in"症候群のように眼でのみ意思表示できるなど。

CPC 4.昏睡、植物状態

 意識レベルは低下。認識力欠如。周囲との会話や精神的交流も欠如。

CPC 5.死亡、もしくは脳死
脳機能カテゴリ-(CPC)
心停止後一定時間が経過し自己心拍が再開
         ↓
様々な生体反応が惹起される
         ↓
これによる一連の病態を心停止後症候群
(Post-Cardiac Arrest Syndrome)という 
適切な体温、冷却時間、
冷却法、復温時間に関し
てはさらなる研究が必要
今はまだcontroversy

33℃ vs 36℃ 有意差無し

低体温が悪いというデータは無い
平温療法が良い可能性がある
それ以外の治療の進歩で相対的に
目立たなくなっている可能性もある
二次救命措置へ
Goto Y,et al.Crit Care 2013;17:R235
救急医のための蘇生中止基準
一ヶ月後の死亡率が99%強
Goto Y,et al. Crit Care 2013;17:R133
病院前因子を用いた予後予測モデルと推定転帰
成人院外心停止例は長期予後予測が可能
neuro icuで低体温療法含む神経集中治療を行うと社会復帰率が55%(vs7%)
VF/VTでは66%(vs22%)
神経集中治療の課題
血液中の酸素が使い果たされてから心停止に至るかどうかで予後が決まる可能性がある(16分以内の早期に蘇生された症例ではリズムによらず予後同じ)

院外心停止症例(救外で測定)
rSO2<25% 転帰良好の割合0%
25%<rSO2<40% 転帰良好の割合25%
rSO2>40% 転帰良好の割合50%
なぜVF/VTで予後良いの?
目標温との温度差が少ない
目標温までの到達が早い
末梢温と中枢温の差が出にくい
JA HIROSHIMA GENERAL HOSPITAL AKIRA HIRATA
前負荷

正常心

心拍出量

肺水腫の程度

ARDSへの移行
(炎症期で透過性亢進)
至適前負荷

心不全

正常肺
J-PULSE-HYPO study registry.circ J 2011;75:1063-70.
Ito N. Resuscitation 2012;2012;83:46-50
合併症の心配なら控えた方が
良いかもしれない
凝固
電解質
不整脈
脱水
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