Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Transtornos neurocognitivos

No description
by

Marcos Hortes

on 28 April 2017

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Transtornos neurocognitivos

Diagnóstico dos Transtornos neurocognitivos
Demência
Transtorno neurocognitivo menor
Sem prejuízo no funcionamento sócio-ocupacional.

Prejuízo cognitivo detectável.

Comprometimento cognitivo leve (CCL).
Doença de Alzheimer
Demência frontotemporal
Segunda principal causa de demência precoce.

Até 40% tem história familiar - genes relacionados a proteína tau.

Apatia é o sintoma mais comum, porém pode coexistir com desinibição.

DSM-IV
Déficits cognitivos múltiplos:
Comprometimento de memória de fixação e evocação
Um ou mais das seguintes:
Afasia;
Apraxia;
Agnosia;
Prejuízo de funções executivas.

Interfere no funcionamento social e ocupacional.
DSM-5
Prejuízo em uma ou mais das seguintes áreas:
Atenção
Funcionamento executivo
Aprendizado e memória
Linguagem
Habilidade visuo-espacial
Cognição social
Transtorno neurocognitivo maior


Transtorno neurocognitivo menor
Reconhecimento de emoções faciais
Teoria da mente
Comportamento ou personalidade
Flutuações do humor como agitação.
Apatia e/ou anedonia.
Comportamentos compulsivos ou obsessivos.
Comportamentos socialmente inadequados.
Neuroticismo foi associado com maior risco de demência.

Conscientiousness foi associado com menor risco de demência.

Openness parece estar relacionado com menor risco de demência.
80% dos pacientes com demência tinham pelo menos um sintoma neuropsiquiátrico.
Apatia (36%)
Depressão (32%)
Agitação/agressão (30%)
Comparação entre sujeitos saudáveis e demência grave.

Diferenças no número de emoções reconhecidas (emoção mais reconhecida foi alegria).

Reação aos estímulos não foram diferentes entre os grupos.
23 estudos incluídos.
Pacientes com DA apresentam mais prejuízo para reconhecimento e pareamento de emoções faciais que controles saudáveis.

Não pode ser explicado somente pelo prejuízo cognitivo.
DA - déficit em inferir a crença dos outros.

DFT variante comportamental - déficit em inibir a própria perspectiva.
Avaliou 4150 sujeitos entre 50 e 60 anos com Mind in the eyes test.

83 sujeitos selecionados com score menor que dois desvio padrão da média.
Após dois anos, menores escores em baterias neuropsicológica de avaliação frontal em comparação com controles. Doze sujeitos com diagnóstico de DFT.
É uma teoria que pressupõe que o outro tem uma mente. Capacidade de atribuir crenças, intenções e emoções ao outro.
Demência vascular
Demência senil - Aterosclerose?

DA com substrato neuropatogênico mesmo em idades avançadas.

1960 - Tomlinson et al. - grandes infartos aumentavam o risco de demência.

1970 - Hachinski et al. - multi-infarct dementia
Marcos Hortes N. Chagas
Caso clínico
August D., 51 anos

Crises de ciúmes infundados pelo marido.

Escondia seus pertences pessoais em lugares inapropriados.

Perdia-se e não encontrava o caminho de casa.

De vez em quando, acredita que alguém queria matá-la e gritava muito e alto.
Caso clínico
Desorientada no tempo e espaço.

Comentava não saber o que dizia e, dizia, que era como se outra pessoa estivesse lá só de passagem.

Algumas vezes, dizia que o médico queria lhe ferir ou desonrá-la.
Caso clínico
Demência

Interferência funcional;
Declínio do funcionamento comparado a níveis prévios;
Exclusão de delirium e/ou transtorno psiquiátrico.

Avaliação

Prejuízo cognitivo:
História do paciente e informante;
Avaliação cognitiva objetiva.

Avaliação cognitiva:
Exame do estado mental;
Testagem neuropsicólgica.

Testagem neuropsicológica deve ser realizada quando história e exame do estado mental não fornece um diagnóstico confiável.

Habilidade de reter ou adquirir novas informações - Memória
Repetir conversas/questões;
Trocar pertences pessoais de lugar;
Esquecer eventos e compromissos;
Ficar perdido em caminhos familiares.

Prejuízo cognitivo ou comportamental em dois ou mais dos seguintes domínios:
Habilidade de reter ou adquirir novas informações;
Raciocínio ou resolução de tarefas complexas, julgamento;
Habilidade visuo-espacial;
Linguagem;
Comportamento ou personalidade.
National Institute on
Aging and Alzheimer's Association
(2010)
Tempo
Imediata: segundos
Curto prazo: minutos
Longo prazo: dias, meses, anos

Tipo
Declarativa ou explícita
Não declarativa ou implícita
Explícita
Semântica
Episódica

Implícita
Memória de procedimentos

Memória de trabalho

Qual seleção ganhou a primeira copa?

Como se faz para andar de bicicleta?

Como foi seu aniversário o ano passado?

Com quem e o que você comeu ontem no jantar?

Vou te dar um telefone para você ligar.
Raciocínio, resolução de tarefas complexas, julgamento - Funcionamento executivo

Baixo entendimento de comportamentos de risco;
Dificuldades para gerenciar dinheiro;
Inabilidade para fazer decisões;
Inabilidade para planejamentos complexos ou com tarefas sequenciais.

Habilidade visuo-espacial
Inabilidade de reconhecer objetos comuns ou faces (agnosia);
Dificuldades em encontrar objetos;
Inabilidade em operar implementos simples;
Dificuldades em orientar as roupas no corpo.

Linguagem

Prejuízos na escrita, leitura ou fala.
Dificuldades de inserir palavras comuns no discurso.
Erros de escrita, fala ou ortografia.

Comportamento ou personalidade

Flutuações do humor como agitação;
Apatia e/ou anedonia;
Perda da empatia;
Comportamentos compulsivos ou obsessivos;
Comportamentos socialmente inadequados.

Prince et al., 2013
Corresponde a até 80% das demências.

A prevalência aumenta exponencialmente, dobrando a cada 5 anos.
Prevalência
Primeira descrição em 1907: "A caracteristhic serious disease of the cerebral cortex".

Compêndio de Psiquiatria (Emil Kraepelin) em 1912.
Etiopatogênese
Placas senis
Emaranhados neurofibrilares
Placas senis
Alterações no padrão de clivagem.
Diferentes isoformas de beta-amiloide.
Concentração, condições e sequência de beta-amiloide que desestabilizam.
Depósitos extra-celulares.
Toxicidade e morte neuronal.
Emaranhados neurofibrilares
Toxicidade devido a deposição da beta-amiloide.
Hiperfosforilação da proteína tau.
Fosfoquinases envolvidas - principal GSK-3B.
Genética
Risco genético atribuído é de cerca de 70%.
Genes responsáveis pelas proteínas:
APP (proteína precursora do amiloide).
Presenilina 1 e 2 (PSEN 1 e 2) - mudança da secretase.
5% das causas.
APOE
Aumenta 3 - 10 vezes o risco de DA.
Envolvido com o clearance da beta-amiloide.
Biomarcadores
Neuroimagem
Líquor
Diminuição de beta-amiloide.
Aumento de proteína tau.
Transtorno neurocognitivo maior devido a DA (DSM - 5)
Ínicio gradual e insidioso em pelo menos dois domínios cognitivos.
Provável:
Evidência de causa genética (história familiar ou teste genético) ou,
Presença dos três abaixo:
Declínio em memória e outro domínio;
Declínio gradual, constante progressivo sem platôs;
Sem evidência de etiologia mista.
Transtorno neurocognitivo leve devido a DA
Provável:
Evidência de causa genética (história familiar ou teste genético).
Possível:
Presença dos três abaixo:
Declínio em memória e outro domínio;
Declínio gradual, constante progressivo sem platôs;
Sem evidência de etiologia mista.
Ínicio gradual e insidioso em um ou mais domínios cognitivos.
Transtorno neurocognitivo vascular
Um dos dois abaixo:
Relação temporal com um ou mais evento cerebrovascular.
Evidência de declínio é mais proeminente para atenção complexa e funções frontais e executivas.
Evidência de doença cerebrovascular pela história, exame físico e/ou neuroimagem.

Provável se um dos seguintes:
Evidência em neuroimagem;
Relação temporal documentada;
Evidência clínica e genética.
História natural
Subtipos:
Pós-ictus: Único, múltiplo e estratégico
Subcortical: lacunares e hiperintensidade de substância branca
Curso em degraus.
Progressão mais lenta que DA.
Transtorno neurocognitivo frontotemporal
Curso progressivo e insidioso com discreto prejuízo de memória e da percepção motora.
Desinibição;
Apatia;
Perda de empatia;
Comportamentos obsessivos, esteriotipados ou perseverativos;
Hiperoralidade ou mudanças na dieta.
Declínio proeminente na cognição social ou função executiva.
Variante comportamental
Três ou mais dos seguintes:
Variante linguagem
Predominante declínio na habilidade da linguagem, produção do discurso, encontrar palavras, nomeação de objetos, gramática, compreensão.
Provável:
Evidência de mutação genética ou história familiar ou,
Evidência de atrofia fontal e/ou temporal em exame de neuroimagem.
Transtorno neurocognitivo frontotemporal
Mini-Mental é insensível.
Mudanças principalmente em funções executivas, linguagem e habilidades visuo-espaciais.
Sobrevida de 4,5 anos após o diagnóstico.
Full transcript