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Monitorización del Shock en el Paciente Crítico

Rol del Profesional de Enfermería en el manejo del paciente en estado de shock.
by

Eduardo Blanco

on 23 March 2013

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Transcript of Monitorización del Shock en el Paciente Crítico

Monitorización del Shock en el Paciente en Estado Crítico Lcdo. Eduardo Blanco Universidad de Los Andes
Facultad de Medicina
División de Postgrado
Enfermería en Cuidado de Pacientes Críticos Mérida, abril 2012 OBJETIVO GENERAL Definir los objetivos fundamentales de enfermería en la monitorización del shock en el paciente en estado crítico. OBJETIVOS ESPECÍFICOS Describir la fisiopatología del SHOCK
Clasificar los tipos de SHOCK
Establecer criterios de abordaje del paciente crítico en estado de SHOCK INTRODUCCIÓN CONTENIDO SHOCK:
Definición
Clasificación
Fisiopatología

MONITORIZACIÓN
OBJETIVOS DE ENFERMERÍA
CONCLUSIONES SHOCK Síndrome iniciado por una hipoperfusión sistémica aguda, que lleva a una hipoxia tisular y a una disfunción de órganos vitales. Irwin, R., Rippe, J. (2002) Manual de Cuidados Intensivos. University Massachuetts Medical School. 3ed. tomo2 pg. 721. Marbán. Shock Hipovolémico
Shock Obstructivo
Shock Cardiogénico
Shock Endocrino
Shock Distributivo
Shock Séptico
Shock Anafiláctico
Shock Neurogénico Hurford, W., Bigatello, L., Haspel, K., Hess, D., Warren, R. (2001) Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos. 3ed. Marbán. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGÍA Shock Hipovolémico Es secundaria a la hipotensión prolongada o descenso de la presión parcial de O2, conduce en parte a la hipoxia tisular, metabolismo anaerobio y a la ruptura de la integridad tisular; siendo esta la base de la disfunción de los órganos. Hipoperfusión Tisular Esta responde a la hipotensión aumentando la descarga simpática a través de los barorreceptores carotídeos, los cuales aumentan la contracción miocárdica y la vasocontricción periférica. Respuesta Neurohormonal El efecto de la hormonas antiinsulínicas promueven la resistencia a la insulina, hiperglicemia y lipólisis. Los mediadores inflamatorios y la hipoxia celular, causan proteolisis muscular, los cuales proporcionan aminoácidos para mantener la síntesis proteíca hepática esencial para la primera línea de defensa y supervivencia.

Esto produce una pérdida y debilidad muscular, pobre cicatrización, pérdida de la integridad de la mucosa gastrointestinal, hipoalbuminemia y energía. Respuesta Metabólica Sistema Nervioso Central: Confusión y Obnubilación.

Sistema Cardiovascular: Hipoperfusión y la hipoxemia predisponen a la isquemia miocárdica, disfunción de la contractilidad y disrritmias.

Sistema Respiratorio: Fallo respiratorio.

Sistema Renal: Las catecolaminas, prostanglandinas y angiotensina circulantes contribuyen a la vasocontricción de la arteria renal, disminuyendo el filtrado glomerular. Efectos del Shock en los sistemas orgánicos específicos Efectos del Shock en los sistemas orgánicos específicos Sistema Gastrointestinal: La hipoperfusión puede lesionar la mucosa gastrointestinal y predispone al paso de bacterias de la mucosa a la circulación portal.

Sistema Hematológico: En varios estados de shock, las plaquetas y los factores de la coagulación pueden verse deplecionados por dilución y consumo. Hurford, W., Bigatello, L., Haspel, K., Hess, D., Warren, R. (2001) Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos. 3ed. Marbán. También induce a la liberación de hormonas de estrés. Los últimos efectos son el mantenimiento de la presión de perfusión por vasocontricción y aumento de la contractilidad miocárdica, así como un aumento de la reabsorción tubular de Na y agua para preservar la volemia. Hurford, W., Bigatello, L., Haspel, K., Hess, D., Warren, R. (2001) Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos. 3ed. Marbán. Hurford, W., Bigatello, L., Haspel, K., Hess, D., Warren, R. (2001) Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos. 3ed. Marbán. Hurford, W., Bigatello, L., Haspel, K., Hess, D., Warren, R. (2001) Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos. 3ed. Marbán. Se produce por una pérdida aguda de más de 20% al 25% del volumen sanguineo circulante. Lo que causa un descenso en el retorno venoso cardíaco; consecuentemente una disminución del volumen efectivo, gasto cardíaco (GC) y presión arterial sistémica (PAS).
La presión venosa central, la presión en arteria pulmonar y la presión de enclave de la arteria pulmonar están disminuidas. Shock Hipovolémico Garantizar acceso venoso periférico o central.

Cateterizar sonda vesical.

Monitorizar los signos inespecíficos del Shock.

Reponer volumen de manera conservadora cuando la pérdida sea menos del 30%. Objetivos de Enfermería en Shock Hipovolémico Fernández, D., Molano, E., Duque, F., Pérez, J. (2008) Cuidado Integral del Paciente Crítico de la Extrahospitalaria a la UCI. ELSEVIER MASSON. Barcelona - España. Hurford, W., Bigatello, L., Haspel, K., Hess, D., Warren, R. (2001) Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos. 3ed. Marbán. Shock Obstructivo Puede producirse por un aumento de la presión intratorácica por obstrucción del flujo vascular.

Se caracteriza por un descenso del GC con aumento de la presión venosa sistémica (PVS). la PVC, presión de arteria pulmonar (PAP) y la presión de enclavamiento en arteria pulmonar pueden estar incrementadas, a menudo los valores se igualan, estando el volumen circulante efectivo disminuido. Shock Obstructivo Hipotensión
Taquicardia
Cianosis Pulso paradógico
Signo de Kussmaul
Aumento de la PVC Hurford, W., Bigatello, L., Haspel, K., Hess, D., Warren, R. (2001) Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos. 3ed. Marbán. Garantizar acceso venoso periférico o central.

Vigilar el aporte inotrópico

Asistir en las medidas de intervención

Monitorizar los signos inespecíficos del Shock.

Reponer volumen para mejorar el llenado ventricular

Garantizar sedoanalgésia Objetivos de Enfermería en Shock Obstructivo Fernández, D., Molano, E., Duque, F., Pérez, J. (2008) Cuidado Integral del Paciente Crítico de la Extrahospitalaria a la UCI. ELSEVIER MASSON. Barcelona - España. Shock Cardiogénico Se produce por un fallo primario en el corazón, para generar una adecuada función del mismo. Entre las causas se incluyen:
Infarto al Miocardio y sus complicaciones agudas, arritmias agudas miocárdicas, contusión cardíaca, fármacos depresores, disección de aorta ascendente y embolia pulmonar.

Su determiante fisiopatológico es el descenso agudo de la contractilidad miocárdica, causando un descenso súbito del volumen, de la fracción de eyección cardíaca y de la PAS. Con concomitante aumento de la PVC, PAP y presión de enclave pulmonar. Shock Cardiogénico da Costa Daniel, Gabrielli Luigi, Andresen Max, Downey Patricio, Castro Pablo. Shock cardiogénico por infarto agudo del miocardio manejado con hemofiltración de alto volumen: Caso clínico. Rev. méd. Chile [revista en la Internet]. 2009 Shock Endocrino En el marco de los cuidados intensivos, el hipotiroidismo, el hipertiroidismo, y el hipoadrenalismo pueden llevar a una pobre perfusión tisular. Shock Endocrino Existen evidencias crecientes de insuficiencia adrenal en el paciente gravemente enfermo con inexplicable hipotensión, la cual puede estar en parte producida por la supresión o disfunción adrenal Irwin, R., Rippe, J. (2002) Manual de Cuidados Intensivos. University Massachuetts Medical School. 3ed. tomo2 pg. 722. Marbán. Shock Distributivo Se caracteriza por un descenso del tono muscular, resultado de una vasodilatación arterial y venosa y una redistribución de la circulación sanguínea debido a distintas causas:

Por bacterias y sus bioproductos: Shock Séptico

Por mediadores de la respuesta inflamatoria sistémica: Shock Anafiláctico

Por pérdida del tono vascular de origen central: Shock Neurogénico Shock Distributivo Irwin, R., Rippe, J. (2002) Manual de Cuidados Intensivos. University Massachuetts Medical School. 3ed. tomo2 pg. 721. Marbán. Shock Séptico Shock Anafiláctico Se caracteriza por una hipotensión sistémica y habitualmente con un volumen circulante y función cardíaca normal o aumentada. La disfunción aguda miocárdica puede ocurrir durante la circulación de factores depresores micárdicos. Puede ocurrir una hipertensión pulmonar durante la circulación de endotoxinas y mediadores vasocontrictores.

Esta distribución anormal del flujo sanguíneo y pulmonar, puede desembocar en una disminución del aporte de O2 a los tejidos, hipoxemia y acidosis. Shock Séptico Irwin, R., Rippe, J. (2002) Manual de Cuidados Intensivos. University Massachuetts Medical School. 3ed. tomo2 pg. 721. Marbán. Shock Anafiláctico La anafilaxia se debe a una reacción aguda mediada por anticuerpos que ocurre tras una exposición repetida a partículas antigénicas en individuos previamente sensibilizados.

Una reacción anafilactoide, es un síndrome con clínica similar, pero no está mediada por anticuerpos y no requiere una exposición previa. Shock Anafiláctico En las reacciones anafilácticas el antígeno y el anticuerpo IgE se unen al receptor de los mastocitos y basófilos, desencadenando una degranulación y liberación de mediadores tóxicos como: Shock Anafiláctico Histaminas
Prostaglandinas
Leucotrienos
Tromboxanos Factor activador plaquetario
Bradiquinina
Serotonina
Factores del Complemento El Shock ocurre por la vasodilatación y la pérdida del volumen plasmático debido al aumento de la permeabilidad capilar. Hurford, W., Bigatello, L., Haspel, K., Hess, D., Warren, R. (2001) Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos. 3ed. Marbán. Hurford, W., Bigatello, L., Haspel, K., Hess, D., Warren, R. (2001) Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos. 3ed. Marbán. Hurford, W., Bigatello, L., Haspel, K., Hess, D., Warren, R. (2001) Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos. 3ed. Marbán. Se produce por una afección traumática de la médula espinal. Por anestésicos locales empleados para anestesia espinal y epidural pueden producir hipotensión por bloqueo simpático.

El factor fisiopatológico clave es la hipotensión causada por por una pérdida del tono vasomotor, la cual produce una disminución del retorno venoso al corazón así como una disminución del gasto del mismo. La PVC, PAP y el GC se esperan por debajo del valor normal. Shock Neurogénico Si la lesión está por debajo del nivel torácico medio, la actividad del del sistema adrenérgico por encima de la lesión produce un aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad.

Si la lesión es por encima del sistema nervioso acelerador del corazón (T1 - T5), la bradicardia es el signo predominante. Shock Neurogénico Shock Neurogénico CONCLUSIONES Estas se instauran a lo largo del tratamiento de la causa subyacente del shock, incluyen:

Vía Aéreas
Ventilación Positiva
Acceso venoso
Monitorización Estándar
Monitorización Invasiva
Control de líquidos ingeridos y eliminados Medidas Generales en el Manejo del Shock Muchas Gracias Irwin, R., Rippe, J. (2002) Manual de Cuidados Intensivos. University Massachuetts Medical School. 3ed. tomo2 pg. 721. Marbán.

Hurford, W., Bigatello, L., Haspel, K., Hess, D., Warren, R. (2001) Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos. 3ed. Marbán.

Fernández, D., Molano, E., Duque, F., Pérez, J. (2008) Cuidado Integral del Paciente Crítico de la Extrahospitalaria a la UCI. ELSEVIER MASSON. Barcelona - España.

Guerrero, M. (2009) Shock. Disponible en la web: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm Referencias Bibliográficas "El hombre encuentra a Dios detrás de cada puerta que la ciencia logra abrir".
Albert Einstein Hurford, W., Bigatello, L., Haspel, K., Hess, D., Warren, R. (2001) Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos. 3ed. Marbán. Shock Hipovolémico Fuente: http://www.somosmedicina.com/2009/02/shock-hipovolemico-y-shock-cardiogenico.html Guerrero, M. (2009) Shock. Disponible en la web: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm Fernández, D., Molano, E., Duque, F., Pérez, J. (2008) Cuidado Integral del Paciente Crítico de la Extrahospitalaria a la UCI. ELSEVIER MASSON. Barcelona - España. Guerrero, M. (2009) Shock. Disponible en la web: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm Fernández, D., Molano, E., Duque, F., Pérez, J. (2008) Cuidado Integral del Paciente Crítico de la Extrahospitalaria a la UCI. ELSEVIER MASSON. Barcelona - España. Fernández, D., Molano, E., Duque, F., Pérez, J. (2008) Cuidado Integral del Paciente Crítico de la Extrahospitalaria a la UCI. ELSEVIER MASSON. Barcelona - España. Fernández, D., Molano, E., Duque, F., Pérez, J. (2008) Cuidado Integral del Paciente Crítico de la Extrahospitalaria a la UCI. ELSEVIER MASSON. Barcelona - España. Hurford, W., Bigatello, L., Haspel, K., Hess, D., Warren, R. (2001) Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos. 3ed. Marbán. Hurford, W., Bigatello, L., Haspel, K., Hess, D., Warren, R. (2001) Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos. 3ed. Marbán. Fernández, D., Molano, E., Duque, F., Pérez, J. (2008) Cuidado Integral del Paciente Crítico de la Extrahospitalaria a la UCI. ELSEVIER MASSON. Barcelona - España. Guerrero, M. (2009) Shock. Disponible en la web: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm
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