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Anomalías congénitas por factores ambientales y multifactori

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Gisselle Valladares

on 21 April 2016

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Transcript of Anomalías congénitas por factores ambientales y multifactori

Malformaciones causadas por factores ambientales
Productos químicos ambientales como teratógenos
Agentes infecciosos como teratógenos
Citomegalovirus
CMV es la causa más común de enfermedad viral congénita intrauterina (2% de RN vivos)

Es el principal responsable de la morbilidad infantil de origen congénito.

Cuando la infección ocurre el primer trimestre, los embarazos pueden terminar en aborto espontaneo.
Factores maternos como teratógenos
Teratógenos humanos
El conocimiento de que ciertos agentes pueden alterar el desarrollo prenatal ofrece la oportunidad de prevenir algunos defectos congénitos.

El objetivo general de la evaluación de la teratogenicidad de los medicamentos, los productos químicos, los aditivos alimentarios y los pesticidas es la identificación de aquellos compuestos que pueden ser teratógenos durante el desarrollo humano.
Anomalías congénitas causadas por factores ambientales y herencia multifactorial
Teratógeno:
es cualquier agente que causa una malformación congénita o que incrementa la incidencia de un defecto en la población. Y este término se restringe por lo general a factores ambientales.
Los factores ambientales son la causa del 7 al 10 % de los defectos congénitos, el 25% a factores genéticos, Y el 65% restante a factores desconocidos probablemente de orden multifactorial.


Debido a que la bioquímica antecede a la diferenciación morfológica por lo tanto el periodo en el cual las estructuras son susceptibles a diferentes sustancias es varios días anterior cuando ya es notable dicha malformación.
Lo que afecta:
Compartimento intracelular
Superficie celular
Matriz extracelular
Ambiente fetal

Lo que causa
Muerte celular
Alteraciones en la interacción-inducción celular
Disminución de la biosíntesis de sustratos
Desestructuración mecánica
En casos más severos muerte intrauterina y Retraso del crecimiento intrauterino
Factores que hay que tener en cuenta:

Periodos crítico del Desarrollo.

Dosis de medicamento o sustancia química.

El genotipo del embrión.

Períodos críticos del desarrollo humano
La fase en la que se encuentra el desarrollo de un embrión cuando aparece un agente teratogénico, como un medicamento o un virus, determina su susceptibilidad al teratógeno.

El período más crítico es cuando está en su auge:

División celular
Diferenciación celular
Morfogénesis
Algunos períodos críticos:

Desarrollo del encéfalo
Sistema esquelético
Desarrollo de los dientes
Períodos críticos del desarrollo prenatal humano
El desarrollo del embrión se altera con mayor facilidad cuando se están formando los tejidos y los órganos. Durante este período de organogénesis los teratógenos pueden inducir defectos congénitos importantes.
El tipo de malformación congénita que aparece finalmente depende de las partes, tejidos y órganos que exhiben una susceptibilidad mayor en el momento en que el teratógeno es activo.

Los teratógenos pueden afectar a distintos órganos y sistemas que se están desarrollando al mismo tiempo.

Las dosis elevadas de radiación ionizante causan malformaciones en el SNC (encéfalo y médula espinal) y en los ojos.

La infección por el virus de la rubeola causa defectos oculares (glaucoma y cataratas), sordera y malformaciones cardíacas.

Medicamentos como la talidomida inducen malformaciones en los miembros y otros defectos.
Una vez pasada la fase más sensible, la talidomida causa malformaciones de grado leve a moderado en los miembros, como hipoplasia del radio y del cúbito.
Dosis de los medicamentos o los productos químicos
Se han demostrado que existe una relación de tipo dosis-respuesta respecto a los teratógenos; sin embargo, la dosis utilizada en los animales para inducir defectos es a menudo muy superior a la que puede estar expuesto el ser humano.
Para que un medicamento pueda ser considerado un teratógeno humano se debe demostrar una relación de tipo dosis-respuesta, es decir, una relación en la que cuanto mayor es la exposición durante el embarazo más grave es el efecto fenotípico.
Genotipo del embrión
La fenitoína es un teratógeno humano bien conocido. El 5-10% de los embriones con exposición a este medicamento antiepiléptico desarrollan el denominado síndrome de la hidantoína fetal.
Sin embargo, aproximadamente la tercera parte de los embriones expuestos muestran tan sólo algunas de las malformaciones congénitas que constituyen este síndrome. Por tanto, parece que el genotipo del embrión determina si un teratógeno concreto va a alterar su desarrollo.
Prueba de teratogenicidad
Para considerar teratógeno a un agente es necesario demostrar un incremento en la frecuencia de defectos congénitos en embarazos en los que la madre presenta exposición a dicho agente o bien que los lactantes con malformaciones tengan antecedentes de exposición materna a dicho agente con una frecuencia mayor de la que ocurre en los lactantes normales.
Medicamentos como teratógenos
Los medicamentos varían considerablemente en cuanto a su teratogenicidad. Algunos teratógenos causan una alteración grave en el desarrollo cuando se administran durante el período de organogénes. Otros teratógenos causan restricciones mentales y del crecimiento, así como otros defectos, cuando se utilizan de manera excesiva a lo largo del desarrollo.
El consumo de medicamentos también tiende a aumentar durante el período crítico del desarrollo en el conjunto de las mujeres que fuman intensamente
y que beben alcohol en cantidades importantes. A pesar de ello, el porcentaje de malformaciones congénitas causadas por medicamentos y productos químicos es inferior al 2%.
Consumo de cigarillos
El tabaquismo materno durante el embarazo es una causa demostrada de crecimiento intrauterino retardado (CIR).

El bajo peso al nacer (<2.000 g) es el factor pronóstico principal de fallecimiento en la fase posnatal.
La nicotina da lugar a la constricción de los vasos sanguíneos uterinos, causando una disminución del flujo sanguíneo en el útero, con reducción del aporte de oxígeno y nutrientes al embrión y el feto a partir de la sangre materna existente en el espacio intervellositario de la placenta.
Alcohol
El alcohol es un teratógeno y hoy es identificado como la principal causa ambiental de retardo mental. Es completamente prevenible, pero una vez establecido, el daño neurológico es permanente.

Se ha informado que entre el 20% y el 65% de las mujeres lo ingieren en algún momento durante la gestación y que el 5% a 10% lo hacen en niveles suficientes como para poner al feto en riesgo.
El crecimiento intrauterino se afecta más por el consumo continuo; si la exposición es en el primer trimestre del embarazo se produce retardo del crecimiento intrauterino simétrico como peso, talla y circunferencia craneana, si es en el segundo o tercer trimestre compromete más el peso y tiene más posibilidades de recuperación.
El sistema nervioso central se puede ver afectado con cualquier forma de consumo materno, pero se deteriora más con la ingesta de grandes cantidades ocasionales.
Síndrome alcohólico fetal
El SAF se define como un defecto congénito permanente causado por el consumo de alcohol durante el embarazo. Es importante una experiencia clínica para establecer el diagnostico preciso de SAF, dado que los defectos físicos que presentan los niños afectados tienen un carácter inespecífico.

Se consideran 3 signos de anormalidad en el SAF:

Retraso de crecimiento, peso y talla en cualquier momento de evolución prenatal y postnatal, con tablas adecuadas para raza, edad gestacional, sexo y edad.

Dismorfia facial, fisuras palpebrales pequeñas filtrum largo y aplanado y labio superior fino.

Alteraciones sistema nervioso central: Microcefalia, agenesia parcial o total del cuerpo calloso, hipoplasia cerebral, retraso de desarrollo psicomotor o déficit cognitivo global o déficit funcional en al menos 3 de las siguientes áreas: cognitiva, motora, de ejecución, atención o grado de actividad, lenguaje, memoria, habilidades sociales, sensoriales.


Si se evidencia alteración en las 3 áreas se puede diagnosticar Síndrome Alcohol Fetal. Siempre es necesario consignar si está confirmada la exposición materna a alcohol, pero si están presentes los 3 elementos clínicos, no es indispensable para el diagnóstico.
Lo óptimo sería eliminar el alcohol durante el embarazo. No se ha establecido una dosis segura. La Academia Americana de Pediatría recomienda la abstención del consumo de alcohol en mujeres embarazadas o que estén planificando un embarazo. Más aún, la recomendación debiera incluir a todas las mujeres con posibilidad de embarazarse.
Prevención
Corticoides
Los corticoides administrados a dosis bajas, incluyendo cortisona e hidrocortisona, no inducen paladar hendido ni otras malformaciones en el embrión humano. A consecuencia de hemorragia fetal y del cierre prematuro del conducto arterioso, la mujer gestante no debe tomar antiinflamatorios ni esteroides durante las ultimas semanas del embarazo.

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
La exposición al feto a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina causa oligohidramnios, muerte fetal, hipoplasia de los huesos del cráneo, disfunción renal.
Insulina y medicamentos hipoglucemiantes
La insulina no es teratogenica, para el embrion, excepto quizá en el contexto del tratamiento del coma insulinico materno.

Se ha implicado los medicamentos hipoglucemiantes en la aparición de alteraciones de recién nacidos pero la prueba de su teratogenecidad es débil; no hay pruebas convincentes de que los hipoglucemiantes orales sean teratogenicos para el embrión.
Ácido retinoico (Vitamina A)
La isotretinoina utilizada en el tratamiento del acné quístico grave es un teratógeno humano bien conocido. El periodo critico respecto a la exposición parece ser el comprendido entre la tercera y la quinta semana.

El riesgo de aborto espontaneo y de defectos congénitos tras la exposición es elevado

Los defectos graves más frecuentes son:
Disformismo craneofacial
Paladar hendido
Aplasia timica
Defectos cardiovasculares
Defectos del tubo neural


Analgésicos
La aspirina y el paracetamol son medicamentos utilizados con frecuencia durante el embarazo. En ensayos clínicos se ha propuesto la posibilidad de que las dosis elevadas pueden ser peligrosas para el embrión. Se recomienda evitar dosis elevadas, especialmente durante el primer trimestre.
Fármacos Tiroideos
El yoduro potásico(incluido en medicamentos para la tos)y el yodo radiactivo en dosis levadas , pueden causar bocio congénito. Pueden causar cretinismo(detención del desarrollo físico y mental y distrofia de los huesos).

La deficiencia materna de yodo también puede causar cretinismo.
Tranquilizantes
La talidomida es un teratógeno potente y se ha estimado que nacieron en su momento 12,000 lactantes con defectos causados por este medicamento. La alteración más típica es la meromelia, pero los defectos van desde amelia hasta micromelia.

También da lugar a defectos como ausencia de oído externo e interno, hemangioma en la frente, malformaciones cardiacas y anomalías en el sistema urinario y alimentario.
Medicamentos psicotrópicos
El litio es el medicamento de elección para el tratamiento a largo plazo de los pacientes con trastorno bipolar; no obstante, ha dado lugar a defectos congénitos principalmente en el corazón y los vasos de gran calibre.

Las benzodiacepinas, como el diazepam y el oxazepam se prescriben con frecuencia a mujeres embarazadas. Estos se asocian a malformaciones craneofaciales.
Drogas
Marihuana:
no existe evidencia que sea un teratigeno humano; sin embargo, hay datos que indican que el consumo de esta durante los primeros 2 meses de embarazo influye negativamente en la longitud corporal y peso del recién nacido.

Cocaína:
sus efectos en una mujer embarazada son: aborto espontaneo, prematuridad, microcefalia, infarto cerebral, anomalías urogenitales, alteraciones del comportamiento y problemas neurológicos.
Metadona:
utilizada en el tratamiento de la adicción a la heroína, esta considerada un teratógeno comportamental, como la heroína. Los lactantes presentan cuadros de disfunción del SNC, bajo peso al nacer y perímetro craneal reducido.

Metanfetamina:
un estimulante del sistema nervioso simpático, da lugar a cuadros de disminución del tamaño corporal respecto a la edad gestional asociada a cambios nerviosos y del comportamiento.
Mercurio orgánico:
denominada enfermedad de Minamata, es un trastorno neurológico y del comportamiento que tiene características similares a las de la parálisis cerebral. En los hijos de mujeres que han consumido metilmercurio con la comida se han observado alteraciones cerebrales graves, deficiencia mental y ceguera.

El metilmercurio es un teratógeno que causa atrofia cerebral, espasticidad, convulsiones y deficiencia mental.
Plomo:
El plomo esta presente tanto en los contextos laborales como en el ambiente, atraviesa la membrana placentaria y se acumula en los tejidos del embrión y el feto. La exposición prenatal al plomo se asocia al aborto, defectos fetales, CIR, y deficiencias funcionales.
Bifenilos policlorados:
Estos productos químicos teratógenos causan CIR y alteraciones en la coloración cutánea. el origen alimentario principal de los bifenilos policlorados en Norteamérica es posiblemente el pesado procedente de la pesca deportiva en aguas contaminadas.
Una enfermedad transmisible, es el ejemplo principal de un teratogeno infeccioso. En los casos de infeccion materna primaria durante el primer trimestre del embarazo, el riezgo global de infeccion del embrion o del feto es de aproximadamente un 20% . El virus de la rubeola atraviesa la menbrana placentariae infecta al embrion o al feto. Las caraacteristicas clinicas del sindrome de la rubeola congenita son las cataratas, malformaciones cardíacas y sordera; sin embargo, en ocasiones tambien se observar las alteraciones siguientes: deficiencia mental, coriorretinitis, glaucoma, microftalmía y alteraciones en los dientes.
Rubeola
La infección por el CMV puede dar lugar defectos congenitos:

Microcefalia
Microftalmia
Coriorretinitis
Ictericia
Sordera neurosensorial
Hepatoesplenomegalia
Retardo del crecimiento intrauterino
Prematuridad

Hepatoesplenomegalia
Existen dos tipos de herpes simple:

El herpes simple tipo 1 frecuentemente causa llagas labiales.

El herpes simple tipo 2 frecuentemente es el que causa el herpes genital.

En las fases iniciales del embarzo incrementa hasta 3 veces la incidencia de aborto .

La infección por el feto suele ocurrir con mayor frecuencia durante el parto.
Virus del herpes
Defectos congénitos
Lesiones cutáneas.
Microcefalia
Microftalmia
Espasticidad
Varicela
Es causada por el virus herpes-zóster. Es una enfermedad infecciosa y altamente contagiosa.

Durante el primer trimestres y principios del segundo de embarazo, existe la posibilidad de que el bebe adquiera defectos congenitos.

Despues del a semana 20 de gestacion no se a desmostrado que haya riesgo teratogenico.
Defectos congénitos
Lesiones cutáneas
Atrofia muscular
Hipoplasia de los miembros
Dedos rudimentarios
Alteraciones oculares y cerebrales

Este retrovirus causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida o ( SIDA).

La transmisión del VIH de madre a hijo puede ser durante el embarazo, el parto o la lactancia,lo que se conoce como transmisión materno infantil.

Defectos congénitos observados:
Retraso del crecimiento
Microcefalia y alteraciones craneofaciales
Virus de inmunodeficiencia adquirida
Toxoplasmosis
Es una infección causada por el parasito Toxoplasma gondii.

La infección por toxoplasmosis se le puede pasar a un feto si la madre resultó infectada durante el embarazo.

La infección se propaga al feto a través de la placenta.
Toxoplasmosis congénita
Hidro o microcefalia.
Calcificaciones cerebrales.
Convulsiones.
Disminución del C.I.
Hipoacusia uni o bilateral
Sífilis Congénita (SC)
La sífilis congénita es causada por la bacteria Treponema pallidum.

Se transmite la infección al feto durante la gestación ya sea por vía hematogena transplacentaria o durante el parto por contacto directo del neonato con lesiones genitales de la madre.

Casi la mitad de todos los niños infectados con sífilis mientras están en el útero muere poco antes o después del nacimiento.
SC Temprana
Se presentan signos y síntomas en los primeros dos años de vida la sífilis materna no tratada .

Alteraciones en los dientes y huesos.

Hidrocefalia y retraso mental.

Sordera congénita.

Se presenta en niños mayores de dos años, con sífilis congénita no tratada.

Lesiones del paladar y tabique nasal.

Alteraciones en los dientes (dientes de hutchinson).

Defectos faciales.
SC Tardío
Radiación
Radiación ionizante
Muerte celular
Alteración cromosómica
Retraso mental
Reducción del crecimiento físico


Niveles altos de radiación ionizante
Retraso del crecimiento
Microcefalia
Espina bífida quística
Alteraciones pigmentarias en la retina
Cataratas

Paladar hendido
Alteraciones esqueléticas y viscerales
Retraso mental
SNC
Hipoplasia de genitales

Bomba atómica de Japón
Lesión de encéfalo
8-16 semanas mayor riesgo de retraso mental
>25.000 mrads
Procedimientos de diagnostico
Estudio radiológico
Tomografía computarizada
Tercer trimestre
5 das o más
Exposición total materna 300 rads
Ecografía diagnóstica

Fenilcetonuria
Deficiencia de fenilalanina hidroxilasa
Hiperfenilalaninemia
Microcefalia
Cardiopatías congénitas
Retraso mental

Oligohidromnios
Hiperextensión en las articulaciones de la rodilla
Luxación congénita de la cadera
Pie equino varo
Amputaciones intrauterinas

Malformaciones congénitas causadas por herencia multifactorial
Labio hendido con o sin paladar hendido
Defectos del tubo neural
Meroencefalia
Espina bífida quística
Fenotipo de síndrome determinada por herencia unigénita
Alteraciones cromosómicas
Teratógenos ambientales
Andrógenos y progesterona
La progesterona es la hormona que secreta el cuerpo lúteo y que sirve para mantener el endometrio gestacional.

Algunos de estos compuestos androgenicos pueden causar masculinizacion de los genitales externos de los fetos de sexo femenino.

Pero los preparados que se tienen que evitar a toda costa durante el embarazo son la ETISTERONA Y NORETISTERONA. Estos progestagenos pueden causar defectos cardiovasculares y en los fetos de sexo masculino pueden causar hipospadias.

El síndrome VACTERL se presenta cuando las madres embarazadas consumen anticonceptivos orales con progestágenos. El VACTERL significa anomalías vertebrales, anales, cardiacas, traqueales, esofágicas, renales y en los miembros (limbs).
El dietilestilbestrol (DES) es un teratogeno humano. En las mujeres expuestas al DES en su estadio intrauterino presentaron, adenosis vaginal, erosiones cervicales y tabiques vaginales trasversales. También puede desarrollarse adenocarcinomal de la vagina a cuasa del DES.

Los hombres expuestos al DES antes de las 11 semanas de la gestación presentan anomalías del tracto genital como quistes epididimarios y testículos hipoplasicos.
Las tetraciclinas atraviesan la membrana placentaria y se depositan en huesos y dientes del embrión. Las tetraciclinas pueden afectar la coloración de los dientes de leche y permanentes, así como también puede causar una hipoplasia del esmalte y disminución de crecimiento de los huesos largos.

También se ha observado sordera en los productos expuestos a estreptomicina y dihidroestreptomicina que son medicamentos antituberculosos.
Antibióticos
Todos los anticoagulantes atraviesan la membrana placentaria y pueden causar hemorragias en el embrión o feto, excepto la heparina.

La warfina es un teratógeno claro y se ha visto que produce hipoplasia del cartílago nasal, epífisis moteada y diversos defectos del SNC.

El periodo mas critico para usar la warfina es de la semana 6 a 12, puede causar deficiencia mental, atrofia óptica y microcefalia.
Anticoagulantes
Antiepilépticos
La trimetadiona es un teratogeno. Se ven defectos como, retraso del desarrollo, cejas en forma de “V”, orejas de implantación baja, labio y paladar hendidos y malformaciones cardiacas.

La Fenitoina causa microcefalia, deficiencia mental, suturas frontales con crestas, ptosis palpebral, puente nasal deprimido y ancho, hipoplasia de las uñas y los falanges distales.

Los inhibidores tumorales son altamente teratogenicos ya que inhiben la mitosis de las celulas.

La aminopterina, el busulfan y la 6-mercaptopurina pueden causar malformaciones graves en el embrion o feto.

El metotrexato es un teratógeno potente, se usa comúnmente frente a enfermedades neoplásicas y reumáticas graves. Puede causar defectos en el sistema esquelético del producto.
Agentes antineoplásicos
El acido valproico da lugar a defectos como malformaciones craneofaciales, cardiacas, además de retraso de desarrollo cognitivo postnatal. Se acompaña también de defectos en el desarrollo del tubo neural.

Algunos antiepilépticos seguros que puede tomar una mujer embarazada son, fenobarbital, sulfato de magnesio y diazepam.

Riesgos
Alteración cerebral
Agenesia de sacro
Cardiopatías congénitas
Complicaciones metabólicas neonatales
Síndrome de dificultad respiratoria
Alteraciones del desarrollo nervioso
Diabetes mellitus mal controlada
Aumento en la tasa de aborto espontáneo
Incremento de defectos congénitos
Macrosomía

Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
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Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
Moore, Keith L. Malformaciones congenitas humanas. In: TVNP, editor. Embriologia Clinica. 9na edicion, Barcelona: ELSEIVER; n.d., p. 1–539.
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