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Enterocolitis Necrotizante

Epidemiología, Diagnóstico y Tratamiento
by

carolina gomez

on 21 February 2013

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Transcript of Enterocolitis Necrotizante

PREVENCIÓN Enterocolitis Necrotizante INCIDENCIA CLÍNICA Susceptibilidad AUXILIARES
PARA EL DIAGNÓSTICO Dra. María del Rosario Moreno Rodríguez ES UN SÍNDROME CLÍNICO-PATOLÓGICO MULTIFACTORIAL DEFINIDO COMO:

NECROSIS ISQUÉMICA E INFLAMATORIA IDIOPÁTICA DEL INTESTINO DEL RECIEN NACIDO. Definición AUMENTA INVERSAMENTE PROPORCIONAL CON EL PESO AL NACIMIENTO Y CON LA EDAD GESTACIONAL.
90% EN MENORES DE 34 SEMANAS.
INCIDENCIA VARIA DE ACUERDO A LOS DIFERENTES PAISES Y HOSPITALES
CHILE 7%
CUBA 5%
EUA 3%
MEXICO 6 AL 9% 1 – 3 /1000 RN VIVOS
1– 5% INGRESOS A UCIN
10- 15% MENOR DE 1500 GRAMOS
20- 50% DE MORTALIDAD. Otros datos MALROTACION CON VOLVO INTESTINAL
PERITONITIS MECONIAL
PERFORACION ILEAL AISLADA DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL INMADUREZ DE LA MOTILIDAD INTESTINAL.

INMADUREZ DE LA FUNCIÓN DIGESTIVA.

INMADUREZ DE LA REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUINEO MESENTÉRICO.

ASPECTOS INMUNOLÓGICOS:
LOCALES Y SISTÉMICOS.

MUTACIÓN GÉNETICA, EN EL TNF-ALFA, NOD2, Y RECEPTORES IL-4. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
SITUACIONES QUE AFECTEN A LAS CITOKINAS.
HIPOXIA NEONATAL
CARDIOPATIAS CONGÉNITAS
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA. PREMATUREZ
ALIMENTACIÓN LÁCTEA
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
INFECCIÓN
APNEAS
POLICITEMIA
EXPOSICIÓN A COCAÍNA
MEDIADORES INFLAMATORIOS ASOCIADA A:
VIRUS ENTEROPATÉGENOS: ROTAVIRUS CORONAVIRUS

BACTERIAS ENTEROPATOGENAS Y PRODUCTORAS DE TOXINAS: ESTAFILOCOCO COAGULASA NEGATIVO, SALMONELLA,E.COLI,ENTEROPATOGENA, CLOSTIDUM DIFFICILE.

OTRAS BACTERIAS: E.COLI, ENTEROBACTERIAS,PESUDOMONA AUREOGINOSA, CLOSTRIDUIM.

SINDROME DE SEPSIS GENERALIZADA: STAPHYLOCCUS AEREUS, KEBESIELLA, ENTEROVIRUS AGENTES INFECCIOSOS ASOCIADOS. SE DEFINE COMO NECROSIS POR COAGULACIÓN E INFLAMACIÓN DEL INTESTINO

LAS ZONAS MÁS AFECTADAS:
ÍLEON Y COLON PROXIMAL ANATOMÍA PATOLÓGICA INTESTINO DILATADO.

PAREDES MUY DELGADAS.

ZONAS HEMORRÁGICAS.

DEPÓSITOS DE FIBRINA.

PERFORACIÓN.

ZONAS DE NECROSIS TRANSMURAL.

BURBUJAS SUBSEROSAS (NEUMATOSIS). LOS CAMBIOS REGENERATIVOS PUEDEN DAR LUGAR A ESTENOSIS INSIDIOSA: LA EVOLUCIÓN QUE SE DESCRIBE DE ACUERDO A LA CLASIFICACIÓN DE BELL.

FULMINATE: INICIO BRUSCO, SANGRADO DIGESTIVO PROFUSO, AFECTACIÓN MULTIORGÁNICA, Y EVOLUCIÓN AL CHOQUE REFRACTARIO, CID. ENFERMEDADES LESIONES INESPECIFICOS.

COMPROMISO DE ESTADO GENERAL:

LETARGO, DISTERMIAS, APNEAS, DIFICULTAD RESPIRATORIA, DATOS DE DESHIDRATACIÓN, ACIDOSIS METABÓLICA.
DISTENCION ABDOMINAL

RETENCIÓN DE CONTENIDO GÁSTRICO

SANGRADO GASTROINTESTINAL. SIGNOS
SISTÉMICOS SIGNOS
DIGESTIVOS
TROMBOCITOPENIA
NEUTROPENIA
AUMENTO DE LEUCOCITOS
ACIDOSIS METABOLICA.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

VALOR PRONÓSTICO BH LABORATORIO PCR
UNA PLACA EN DECÚBITO DORSAL Y DECÚBITO LATERAL

CADA 6 A 8 HORAS EN LAS PRIMERAS 48 A 72 HORAS. AIRE INTRAMURAL SINGOS DE REVOQUE O NEUMOMATOSIS

DISTENSIÓN INTRAMURAL

ASA INTESTINAL FIJA

DISMINUCIÓN DEL GAS INTESTINAL

ASCITIS

AIRE LIBRE INTRAABDOMINAL

DISTENSIÓN GASTRICA.

GAS VENOSO INTRAPORTAL. USG CON DOPPLER COLOR

MAYOR SENSIBILIDAD PARA DETECTAR NECROSIS INTESTINAL POR AUSENCIA DE FLUJO EN LA PARED. Otros métodos de imagen RADIOLOGÍA DOS SIGNOS
RADIOLÓGICOS: NEUMATOSIS INTESTINAL
GAS PORTAL INTRAHEPÁTICO. TRATAMIENTO AYUNO

TERAPIA DESCOMPRESIVA:
SONDA OROGASTRICA DRENAJE A GRAVEDAD.

ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO

APORTE DE LÍQUIDOS PARENTERALES A REQUERIMIENTO Y PÉRDIDAS ESPECIFICAS.

USO DE INOTRÓPICOS.

CORREGIR ACIDOSIS METABÓLICA

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA. GENERALIDADES CONTROLES CLÍNICOS.

CONTROL DE RESIDUO GÁSTRICO ANTES DE CADA ADMINISTRACIÓN DE ALIMENTOS.

REMPLAZO DE SONDA OROGASTRICA CADA 24 HORAS.

MEDIR DIÁMETRO INTESTINAL POR TURNO.

CONTROL DE DISTENSIÓN, RUIDOS INTESTINALES, DOLOR A LA PALPACIÓN.

SANGRE OCULTA EN HECES/MACROSCÓPICA, O CONTENIDO BILIOSO POR SOG. APROXIMADAMENTE 10% LO REQUIEREN
DESCOMPRIMIR
DESFUNCIONALIZAR
REMOVER TEJIDO NECRÓTICO
ELIMINAR PUS DETRITUS.
DRENAJE
LAPAROTOMÍA. QUIRÚRGICO ABSOLUTA: PERFORACIÓN INTESTINAL
RELATIVA:
DETERIORO DEL ESTADO GENERAL
MASA PALPABLE
CELULITIS DE PARED
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
PARACENTESIS/ASA CENTINELA HEMORRAGIA HEPÁTICA INTRAOPERATORIA.
FÍSTULAS CUTÁNEAS SEC A DRENAJE PERITONEAL
FÍSTULAS ENTEROENTÉRICAS
ABSCESOS, PERITONITIS
SINDROME DE INTESTINO CORTO
ESTENOSIS DEL 10 AL 25% PROGRESA A 14%-32 TX MÉDICO Y EL DOBLE CON DRENAJE MAS FRECUENTES LA LOCALIZACIÓN NIVEL CÓLICO. COMPLICACIONES
QUIRÚRGICAS. ALIMENTACIÓN INDICACIONES TIPOS LAPAROTOMÍA
DRENAJE PERITONEAL
ASEO Y RESECCIÓN
OSTOMIA LA INTERLEUKINA 11 ESTIMULA LA HEMATOYESIS, TIENE EFECTO TRÓFICO SOBRE LA MUCOSA, Y PORTEGE LA INTEGRIDAD INTESTINAL FRENTE A SITUACIONES DE ISQUEMIA

LOS ANTAGONISTAS DEL PAF EN INVESTIGACIÓN PARA SU APLICACIÓN DIETA: DAR FORMULAS HIPOSMOLARES Y CON INCREMENTOS LENTOS.

SUSPENSIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO ANTE LA REDUCCIÓN DE CUERPOS REDUCTORES EN HECES.

ANTIBIOTICOS REDUCEN COLONIZACIÓN DE BACTRIAS COMO LA VANCOMICINA, GENTAMICINA Y KANAMICINA.

INMNUOMODULACIÓN ADMINISTRACIÓN DE IgA E IgG Y
FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS. CORTICOIDES:
EFECTO SOBRE LA MADUREZ ENZIMÁTICA Y DE MICROVELLOSIDADES INTESTINALES.

LECHE MATERNA
CONTIENE AGENTES PROTECTORES QUE INCLUYEN IgA, LACTOFERRINA, LISOZIMA, MACRÓFAGOS, LINFOCITOS Y OTRAS ENZIMAS.

PAF-ACETULHIDROLASA
INHIBE LA ACTIVIDAD DE PAF. PREVENIR INMADUREZ

TRATAMIENTO ESTEROIDEO DE MADUREZ A LA MADRE.

LA ALIMENTACIÓN ENTERAL A BASE DE LECHE HUMANA.

EL APORTE DE FORMULAS LACTEAS HIPOCALORICAS Y EN FORMA PROGRESIVA

MEDIDAS DE HIGIENE EN EL LAVADO DE MANOS Y DE TODO EL MATERIAL EN CONTACTO CON EL PACIENTE. EMBARAZO Y
PERIODO NEONATAL ACCIONES DIRIGIDAS MEDIDAS ESPECÍFICAS AVANCES U.A.A. | U.A.E.M. GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN MÉDICO PEDIATRA CONDICIONES
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