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Untitled Prezi

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by

juliana gomez

on 12 March 2013

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Transcript of Untitled Prezi

Hipoglucemia hiperinsulinemica Fisiopatología La nesidioblastosis consiste en un defecto funcional de la célula beta y es ampliamente reconocida por ser la causa principal de hipoglucemia hiperinsulinémica persistente (HHP) en los neonatos Un caso para explicarla... En adultos, el insulinoma es la principal causa de HHP y la nesidioblastosis constituye una causa rara, representa
0,5%-5% de los casos El primer caso de nesidioblastosis
en un adulto fue reportado
en 1975 y desde entonces
se han realizado reportes de
casos individuales;
hasta la fecha hay
100 casos publicados Los resultados revelan la respuesta anormal de insulina en respuesta a la administración de alimentos vo vs vía GT los niveles de insulina son inapropiadamente elevados para BMI y nivel de glucemia concentraciones de insulina e I/G normales en ayuno y post alimentos vía GT: implicaría que no hay cambio estructural de las células del islote. aumento de la secreción de GLP-1 luego de la cirugía promueve la neogenesis y/o disminuye la apoptosis de las células de los islotes
hipertrofia de células betas antes de la cirugía fallan en su regresión luego de una masiva pérdida de peso e insulino sensibilización hipótesis tercera
hipótesis.




resultado de una respuesta incretínica exagerada.

Esto es consistente con los cambios anatómicos post bpg en los cuales el rápido transito de los nutrientes al ileon estimula la secreción de GLP-1 y GIP Ann Surg. 2002 November; 236(5): 554–559. J Clin Endocrinol Metab, April 2010, 95(4):1851–1855 J Clin Endocrinol Metab, April 2010, 95(4):1851–1855

Rev Colomb Cancerol 2009;13(1):49-60 Manifestaciones clínicas y diagnostico El diagnóstico de nesidioblastosis debe ser considerado cuando los estudios imagenológicos
no localizan una lesión en el páncreas.
se debe proceder a realizar
arteriografía pancreática con estimulación con calcio conclusiones: La causa mas frecuente de Hipoglucemia Hiperinsulinémica es el Insulinoma
Considerar la nesidioblastosis en pac con antecedentes de BPG
Si bien la histología revela alteraciones, la fisiopatología parece ser consecuencia de una exagerada respuesta incretínica.
Los algoritmos diagnósticos son diversos y poco claros
El tratamiento más efectivo es la pancreatectomía Tratamiento Dietético Farmacológico Quirúrgico pancreatectomia
J Gastrointest Surg (2011) 15:1879–1888 Insulinoma NIPHS PGBH Nesidioblastosis J Clin Endocrinol Metab, April 2010, 95(4):1851–1855 Dra. Mónica Loto Lic. Clarisa Reynoso Dra. Juliana Gómez en paciente no diabético autoinmunidad Causas 35 años BPG hace 3 años

estudios por imágenes negativos
anticuerpos antiinsulina negativo
screening para sulfonilureas negativo. perdió 45 kg post BPG hipoglucemias sintomáticas glucemia plasmática de 32 empeoraban luego de la ingesta de HC respondía mínimamente a acarbosa, diazóxido y octreotide 1000 g/d glu postprandial , insulina y péptido c:
15 mg/dl, 33_U/ml, y 7.5 ng/ml. Una vez resuelta la obstrucción
la paciente solicitó que se le deje el tubo de
alimentación y se realizó el siguiente estudio subtotal tasa de mortalidad 2-9% y puede haber recurrencia de la hipoglucemia. Ann Surg. 2002 November; 236(5): 554–559. Gracias!!! que la sobreactividad de las células beta o la hiperplasia mediada por glp1 o por falla de la regresión de los islotes luego de la cirugía no es responsable por la hipoglucemia.

concentraciones breves inapropiadamente altas de insulina resultan luego del consumo de alimento cuando transitan por el bypass.

la alteración en el transito de los nutrientes es responsable de este fenómeno.

una exagerada respuesta de incretinas es una posibilidad de explicación. Los resultados sugieren: Rev Méd Chile 2004; 132: 71-74 Otros tubo de gastrostomía
cirugía restrictiva Prevalencia desconocida,
estimada en 0,36% en pacientes PBPG
(Kellogg 2008). La persistencia de la elevación de GIP y GLP-1 induciría aumento de expresión de PDX1 con la consecuente hiperplasia de islotes y nesidioblastosis
Este ultimo termino discutido por algunos autores
Otros factores: disminución de ghrelina, aumento de IGF1 y 2, de TGF B J Gastrointest Surg (2011) 15:1879–1888 J Gastrointest Surg (2011) 15:1879–1888 hipertrofia células beta
hiperplasia de islotes
aumento de la masa de células beta

tejido o células de islote ectópicas
islotes multilobulados
núcleo aumentado de tamaño e hipercromático de
células beta
complejos ducto-insulares (estrecha asociación de los islotes con grupos pequeños conductos pancreáticos) Criterios histopatológicos Glucemia (mg/dl) < 55

Insulinemia (uU/ml) >= 3

Pepitdo C (ng/ml) >= 0,2 Niveles de glucosa, insulina y peptido -C para diagnosticar hiperinsulinismo endógeno J Clin Endocrinol Metab, March 2009, 94(3):709–728 vía oral vía TG 60 80 125 250 78 106 406 48 19 x 8 x 5,7 continuando con incretinas.... Niveles de GIP y GLP-1
en pac con neuroglucopenia
2-3 años post BPG, comparado con controles de pac asintomáticos 1 año pop, luego de test de alimentos Generalmente hipoglucemia postprandial (a diferencia de insulinoma)

La mayoría tríada de Whipple:

hipoglucemia

síntomas asociados a hipoglucemia:adrenérgicos y neuroglucopénicos

desaparición de los síntomas al corregir la glucemia Obesity Surgery, 17, 592-594 No realizar PTOG, se debe realizar Meal Mix Test.
Kellogs
Compara desayunos y toma muestras

Dieta hiperhidrocarbonada :
240 cc jugo de naranja
1 feta de pan tostado
1 cucharadita de margarina
2 cucharaditas de mermelada
79% hdc
10% prote
11% de grasa

Dieta hipohidrocarbonada:
café o té sin azúcar
1 huevo
30 grs de “hamburguesa de salchicha”
150 grs de queso
   
DESAYUNO MERIENDA
INFUSIÓN SIN LECHE, CON EDULCORANTE
NADA DE AZÚCAR
100 GRS DE QUESO
25 GRS DE PAN (1/2 rebanada pan lactal)
 
MEDIA MAÑANA MEDIA TARDE
CADA VEZ: 200 GRS DE FRUTA 1 O 100 GRS DE FRUTA 2
 
ALMUERZO / CENA
100 GRS DE CARNE, POLLO O JAMÓN
1 CLARA DE HUEVO (EN UNA DE LAS DOS COMIDAS)
100 GRAMOS DE VEGETALES 1 MAS 100 GRAMOS DE VEGETALES 2
1 CUCHARADA DE POSTRE DE ACEITE
50 GRAMOS DE FRUTA 2 Ejemplo de menú Propuesta Actual (en evaluación) 1300 calorías
HdeC 30 %
Prot 30 %
Gras 40 %

6 porciones con similares cantidades de hidratos cada porción 1300 calorías diarias
Distribuídas en 6 porciones con igual cantidad de Hidratos de carbono
46% HdC
21% Prot
33% Gras


  Propuesta inicial 2% Inhibe alfa-glucosidasas intestinales, retrasa digestión de disacáridos, oligosacáridos y polisacáridos. retrasando el aumento posprandial de glucosa. 50-100 mg 3 veces/día;
dosis máx.: 200 mg 3 veces/día.
Aumentar la dosis transcurridas 4-8 sem . Acarbosa
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