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Respuesta Metabolica al Trauma

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by

Lirio Araujo

on 2 April 2014

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Transcript of Respuesta Metabolica al Trauma

Fase Ebb
Efectos Metabólicos del Trauma
FIN
Interacción Neuroendocrinoinmunitaria en la Respuesta al Trauma.
Metabolismo
Fases de la respuesta sistémica
Proteínas
Lípidos
Fase Hipodinámica
$1.25
Wednesday, March 2, 2014
Vol XCIII, No. 311
Dedinición
Reacción sistémica a la lesión y apoyo metabólico
Fase Flow
Fases de la respuesta sistémica
Fase hiperdinámica

Respuesta Metabólica Al Trauma
El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrés metabólico, mismo que desencadena una respuesta inicial por medio del cual se pretende conservar energía sobre órganos vitales, modular el sistema inmunoló-
gico y retrasar el anabolismo.

La reacción inflamatoria a la lesión se encarga de restaurar la función hística y erradicar los microorganismos invasivos. Las lesiones de duración limitada casi siempre van seguidas de la restauración funcional con una intervención mínima. En contraste, el daño mayor se acompaña de una respuesta inflamatoria abrumadora que, sin la atención apropiada y oportuna, puede ocasionar insuficiencia orgánica múltiple y afectar la supervivencia del paciente. Por lo tanto, el conocimiento de la forma en que se propaga y controla la reacción inflamatoria establece un marco funcional que determina las intervenciones y la terapéutica del paciente quirúrgico.
RODRIGUEZ NAVARRO, Darismel et al. Respuesta metabólica en el trauma. Rev Cub Med Mil [online]. 2012, vol.41, n.1, pp. 96-104. ISSN 0138-6557.
Universal
Proporcional
Trauma:
Estructural
Brunicardi, F.. «Capítulo 1: Reacción sistémica a la lesión y apoyo metabolico .». Schwartz: Principios de cirugía (8va edición). McGraw-Hill. ISBN 9789701053737.
Corresponde a la consecuencia inmediata a
la lesión, como resultado de la pérdida de flui-
dos corporales, Suele durar horas.
Estado de declinación de la vitalidad.
Gran inestabilidad cardiovascular.
Durante esta fase , debido al estimulo envia-
do por los barirreceptores al detectar la pér-
dida de la sesistencia vascular, se produce:
Incremento en la actividad simpática.

(Sir David Patton Cuthbertson)
El periodo de compensación corresponde con la fase hiperdinámica o catabólica. Suele durar incluso unas semanas. Se caracteriza por:
Gran Estrés Metabólico, Estado Cardivascular Hiperdinámico, Acelerada producción Hepática de Glucosa a expensas de aminoácidos, Hiperglicemia mantenida. Manifestación más significativa de esta fase: El persistente
Balance Negativo de Nitrógeno, como expresión directa de la degradación proteica corporal.

Fase de hipermetabolismo o hipercatabolismo: Resurgimiento de la vitalidad.
Estímulos
Reflejos
Arco Aferente
Rama Eferente
Respuesta Neuroendocrina e inmunitaria a la lesión
La respuesta del SNC
El Sistema Nervioso Simpático
Activa
Y con el
Eje simpático- Suprarrenal o Adrenérgico
Incremento Súbito y de corta duración
Las Catecolaminas
La respuesta adrenérgica inicial, las señales provenientes del foco traumáticp por vía nerviosa, y la acción de algunas citocinas
(TNF,IL-1, IL-6)

Activan
Eje Hipotálamo-Hipófiso-suprarrenal.
Hormonas contrareguladoras:
Glucagón, adrenalina, noradrenalina, GH y Glucocorticoides (Cortisol)
Se oponen a los efectos de la insulina, que conctituye la principal hormona que inhibe la gluconeogénesis. Actuan de forma sinérgica.
En plena fase inicial- de declinación- pero sobre todo, durante la fase de flujo: Hormonas contrarreguladoras--->
Aumentadas.
Cortisol
Acción a corto plazo:
Acción a largo plazo:
- Conservar la glicemia
-Aumento de la glucolisis
-De la gluconeogenésis
-De la ureagenésis.
-Y de ac. grasos y aminoác.
en sangre
-Aceleran el cataboliso, debido al hipermetabolismo.
-Alteraciones inmunitarias.

inmunidad celular:
Inhibe
Estabiliza la membrana de los lisosomas
Efecto proteolítico del TNF:
Depende
Estimula la lipólisis y potencia la acción de otras hormonas lipolíticas
Consecuencias metabólicas posteriores a la lesión
Homeostasis
Respuesta metabólica al estrés postraumático caracterizado por:
1.- Gran flujo de sustratos desde la periferia hasta el hígado

2.- Retención de sodio y agua

3.-Perdida de potasio


La persistencia de la lesión, en particular en la sepsis, inhibe los mecanismos adaptativos y, en concecuencia, el estado de catabolia intensa persiste y origina proteolisis, desnutrición, y trade o temprano, fallo multiple de órganos y muerte si no se eliminan los estímulos desencadenantes.
GH
Monocitos Fagocíticos
Celulas T
Sintesis de IL-2
Celulas T Killer
Anticuerpos
Eje hipotalamo-Hipófis-Gonadal: Desempeña función reguladora en relación a la respuesta inmune:
Estrógenos: Papel inmunoestimulante
Andrógenos y Progesterona: Factores inmunosupresores
No obstante, se ha comprobado que despues de una lesión los niveles plasmáticos disminuyen
Lesión
Aldosterona
Valores mas altos durante los periodos agónicos de los lesionados.
Incrementa
Papel importante en los mecanismos de reabsorción de sodio y cloro, y la secreción de potasio, en el equilibrio hidroelectrolitico y mantenimiento de volumen circulante
ADH
(Vasopresina)
Aumento de la osmolaridad plasmática
Secreción
Reabsorción de agua:
Conserva volumen del liquido corporal despues del trauma.
Vasocontrictor preiferico
Durante la respuesta al trauma, ots hormonas y otros mediadores desempeñan importantes funciones en la respuesta neuroendocrina e inmunitaria tras la lesión:
-Prolactina -Somatostatina -Serotonina
-Histamina -Eicosanoides -Opioides endógenos
El mayor efecto metabólico es:
Lisis proteica
Musculo sano
Se manifiesta por:
-Aumento en las perdidas urinarias de nitrógeno
-Incremento en la liberación periférica de aminoácidos
-Inhibición de la captación de aminoacidos en la sepsis
Aminoácidos
Higado
Transportados
Gluconeogenésis
Síntesis de proteinas
de fase aguda
Luego de la lesión: Metabolismo proteico----> Regido por Hormonas y citoquinas.

Lesión
Aumento
Ac. grasos y trigicéridos en sangre
Sepsis y Traumatizados: Se observa reducción aparente en la capacidad lipogenética, provocado fundamentalmente por TNF, el cual estimula tambien sintesis y secreción hepática de trigliceridos y potencia la lipólisis.
Hiperriglireridemia
Debido a:
Estimulación de sintesis hepática de apolipoproteinas y triglicéridos, como fuente de energia almacenada.
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