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Nefropatia Diabética

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by

Lívia Nascimento

on 10 July 2014

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Transcript of Nefropatia Diabética

Diagnóstico
Prevenção
Tratamento
- os inibidores da ECA e os antagonistas da AII;
- a restrição protéica;
- a terapia combinada;
- o tratamento conservador da insuficiência renal crônica;
Fisiologia da nefropatia diabética
- Fatores metabólicos:
Fatores de Risco
Histórico Familiar
História natural da doença
A hiperfiltração
(PRÉ-NEFROPATIA)
NEFROPATIA OU GLOMERULOPATIA
DIABÉTICA

NEFROPATIA DIABÉTICA
OBRIGADO!
SEMINÁRIO DE FISIOLOGIA RENAL
Deise Alves;
Eduardo Moraes;
Fábio Rodrigues;
Helena Teixeira;
João Pedro Cavalcanti;
Lívia Nascimento;
Saulo Cardoso
É a manifestação renal no paciente com Diabetes. De caráter progressivo, e inicialmente assintomático, com mínimas manifestações urinárias, pode evoluir com perda de proteínas pela urina, elevação da pressão arterial e insuficiência renal.
DIABETES MELLITUS
LESÃO
GLOMERULAR
LESÃO
TUBULOINTERSTICIAL
E VASCULAR
A Diabetes, no caso a Mellitus é uma doença onde o organismo tem dificuldade para manter o açúcar no sangue (glicemia) em níveis normais.
- Fatores hemodinâmicos:
- Fatores genéticos:
GLICOSE
INTRACELULAR
proliferação celular mesangial
produção excessiva de matriz extracelular
aumento de angiotensina II nas células mesangiais
A nefropatia diabética acomete cerca de 40% dos pacientes com diabetes, sendo a principal causa de insuficiência renal naqueles que ingressam em programas de diálise.
No diabetes tipo 2 (DM2) uma fração menor desenvolve insuficiência renal crônica terminal (IRCT). Porém, devido a maior prevalência em relação ao diabetes tipo 1 (DM1) [mais pessoas tem DM2 que DM1], esses pacientes constituem 50% do grupo de diabéticos em diálise.
Hipertensão arterial
Duração da diabetes mellitus
Níveis de hemoglobina glicosilada
Tabagismo
Retinopatia
- polimorfismo gênico da ECA;
- polimorfismo gênico do ENPP-1 (resistência insuliníca e hiperinulinemia);

A microalbinúria fixa
(ND INCIPIENTE)
A proteinúria manifesta
(ND CLÍNICA OU DECLARADA)
Insuficiência Renal Crônica
(FASE DE UREMIA)
o controle glicêmico
o controle da pressão arterial
controle da dislipidemia
o tratamento dialítico
o transplante renal
- Identificar fatores de risco não genéticos e, portanto, modificáveis, também é muito importante na prevenção da Nefropatia Diabética.
Primária
Secundária
Prevenção da instalação da doença
Prevenção da passagem de fase de microalbuminúria para a fase de proteinúria
Terciária
Prevenção da passagem de fase de proteinúria para a fase de uremia
Hipertrofia de todas as estruturas renais
Dano a parede capilar que leva a um aumento da passagem de macromoléculas e o depósito delas no mesângio
Capilares menos afetados sofreriam uma hiperfiltração compensatória
Estudos de intervenção com dieta hipoprotéica em pacientes com DM1 demonstram que esse tipo de dieta é capaz de reduzir a hiperfiltração glomerular
Um aumento da excreção urinária de albumina em níveis entre 30 e 200 mg na urina de 24 horas, denominada microalbuminúria
A presença de microalbuminúria prediz o desenvolvimento de proteinúria franca em cerca de 50% dos pacientes com DM2
A microalbuminúria parece ser o melhor marcador para nefropatia, além de ser também um marcador de risco para cardiopatia isquêmica
A microalbuminúria está relacionada com níveis pressóricos mais elevados e alterações da função endotelial e dos fatores de coagulação
É definida pela presença de proteinúria persistente superior a 500mg/24h ou pela excreção de albumina superior a 200mg/24h
Instalada a proteinúria, há uma perda progressiva de função renal, de modo que 10% dos pacientes evoluem pra insuficiência renal crônica em 10 anos
A perda da função renal é maior em pacientes com DM do tipo 1
Nessa fase ocorre aumento significativo da mortalidade, devido a piora dos riscos pré-existentes
Histologicamente, nota-se espessamento da membrana capilar e o aparecimento de fibrose periglomerular maior que na fase de proteinúria
Perda progressiva da capacidade excretória renal.
Hiperglicemia
- Principal determinante na gênese e progressão da ND.
- Os 4 principais mecanismos que são desencadeados pelo aumento da glicose intracelular e a partir daí são responsáveis pela gênese das complicações crônicas do diabetes:
1) aumento do fluxo pela via dos polióis, gerando estresse oxidativo,
2) aumento dos produtos avançados da glicação não enzimática (AGEs), gerando aumento de glicação de proteínas plasmáticas e da matriz extracelular,
3) ativação da via da PKC, gerando aumento de citocinas, estresse oxidativo e fatores proliferativos,
4) aumento do fluxo pela via das hexosaminas, gerando aumento de citocinas.
Dislipidemia
Sorbitol
Citocinas
Insulina
Pró-renina
- Aumento no ritmo de filtração glomerular (RFG);
- Aumento no fluxo plasmático renal (FPR);
- Diminuição da resistência vascular renal.
Redução mais acentuada da resistência arteriolar aferente que eferente, leva ao
aumento da pressão hidráulica do capilar
.
por estresse mecânico, pode danificar o endotélio e, eventualmente, levar ao
aumento da produção de matriz extracelular
.
Processos de
hipertrofia
e
hiperfiltração glomerular
estão associados a:
A nefropatia diabética constitui atualmente uma das principais causas da maior morbidade e mortalidade em pacientes com DM1, sendo a principal causa de doença renal terminal no mundo ocidental.
- Tem sido demonstrado que os AGEs são capazes de se ligar a macrófagos, estimulando a liberação de citocinas e fatores de crescimento.

- Estimula a proliferação de células mesangiais e a síntese de colágeno IV.

- Podem contribuir para a deposição de matriz extracelular no mesângio e à oclusão glomerular
- Hiperglicemia induz aumento de Angiotensina II (AII) nas células mesangiais em decorrência do aumento intracelular da atividade da renina mediada por 3 fatores:
1) Estimulação tempo-dependente da transcrição do gene da pró-renina
2) Redução da secreção da pró-renina
3) Aumento da conversão da pró-renina ativa, mediada pela catepsina B.
- Tem uma propriedade laxativa clinicamente importante, e que pode agravar os sintomas da disfunção renal, dado que estimula a micção.

- O sorbitol é uma molécula osmoticamente ativa, o que leva à entrada de agua nas células dos capilares glomerulares.

- Diminui o mioinositol e a função da Na+/K+ atpase.

- Aumenta a pressão hidrostática no leito dos capilares glomerulares, o que aumenta a filtração de proteínas e macromoléculas através da membrana basal e mesângio.
- Além de fator de risco para desenvolvimento da ND, é fator promotor de progressão mais relevante.
- Inter-relacionadas
- A presença de retinopatia diabética precede a ocorrência de ND.
- Proteinúria
- Diminuição da TFG
- Doenças Cardiovasculares
- Nefropatia Diabética
- O aumento desses níveis de Hb Glicada aumenta a formação de AGEs.
- Quanto maior a duração sem tratamento, maior será os danos causados e maior será a sobrecarga aos néfrons não afetados.
- Um dos prováveis mecanismos pelo qual a dislipidemia contribui para o desenvolvimento e progressão da ND pode estar relacionado ao efeito nefrotóxico dos lipídeos séricos.

- O aumento da permeabilidade de macromoléculas no mesângio, incluindo lipídeos, levaria à progressão da lesão glomerular inicial para glomerulosclerose.

- Semelhança histológica e imunoistoquímica entre a lesão glomerular progressiva e o desenvolvimento de estrias gordurosas no processo de aterosclerose.
- Estimula a produção do fator de crescimento semelhante a insulina que vai causar todos aqueles danos já citados.

- Hiperinsulinemia aumenta a produção de AII.

- Aumento da expressão celular de receptores AT1.

- Tratamento com inibidores de ECA aumentam a sensibilidade das células a insulina.
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