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Implicaciones homeostáticas de La Enfermedad Renal

Fisiología Humana
by

Rak Berti

on 11 April 2013

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Transcript of Implicaciones homeostáticas de La Enfermedad Renal

Implicaciones homeostáticas de
La Enfermedad Renal Insuficiencia Renal Aguda Conclusión Raquel Bertí
Carmen Castillo
Andrea Ibáñez Índice Introducción
Insuficiencia Renal Aguda (IRA) y sus efectos en la homeóstasis
Insuficiencia Renal Crónica (IRC) y sus efectos en la homeóstasis
Trastornos tubulares específicos
Tratamiento con hemodiálisis
Conclusión
Bibliografía Introducción Funciones del Sistema Excretor:
Excreción: eliminación de residuos orgánicos de los fluidos corporales y descarga de las sustancias de desecho (sustancias nitrogenadas y otras toxinas y drogas).

Regulación homeostática:
1. Equilibrio Hídrico y Electrolítico
2. Equilibrio ácido-básico sanguíneo
3. Presión arterial
4. Hemopoyesis
5. Activación de vitamina D (calcitriol)
6. Gluconeogénesis Clasificación general de nefropatías:
Insuficiencia renal aguda (IRA): los riñones dejan de trabajar por completo, pero pueden recuperarse. totalmente.

Insuficiencia renal crónica (IRC): hay una pérdida progresiva de la función de las nefronas, reduciendo la función global del riñón de forma permanente.

También hay nefropatías específicas que afectan a los vasos, túbulos, glomérulos e intersticios renales, así como partes de la vía urinaria fuera del riñón. Tipos:
Prerrenal: disminución del aporte sanguíneo al riñón.
Intrarrenal: daño en las estructuras anatómicas del glomérulo, túbulos o vasos renales sanguíneos por infecciones, toxinas y medicamentos.
Posrenal: obstrucción en las vías urinarias (uréteres, vejiga o uretra). Implicaciones homeostáticas Efectos fisiológicos que ocurren en la sangre y el líquido intersticial:
Retención de agua
Retención de electrolitos
Productos de desecho
(urea y creatinina) Edema e hipertensión
Retención nitrogenada
Hipervolemia: aumento anormal del Volumen de plasma en el organismo
Hiponatremia: [sodio] en sangre por debajo de lo normal, 135 mmol/L
Hiperfosfatemia: niveles altos de fósforo
Hipocalcemia: bajo contenido en calcio
Hipermagnesemia: alto contenido en magnesio
Acidosis metabólica
Hiperkalemia: niveles altos de potasio Consecuencias Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
Basta una tercera parte de las nefronas para eliminar correctamente productos de desecho cambios adaptativos en las nefronas supervivientes.

Disminución por debajo de esta cifra retención de productos metabólicos de desecho Implicaciones homeostáticas Efectos de la insuficiencia renal en los líquidos corporales. Uremia
Edema generalizado por retención de agua y sal
Acidosis por incapacidad renal para eliminar los compuestos ácidos del metabolismo normal.
Concentración elevada de productos nitrogenados no proteicos principalemente urea, creatinina y ácido úrico.
Concentración elevada de otros productos como fenoles, bases de guanidina, sulfatos fosfatos y potasio Retención de agua y edema
Reducción de la actividad de los riñones en un 25 % acumulación de líquido intensa.
Secreción de renina ( por consiguiente angiotensina II) hipertensión grave.
Control de la hipertensión:
- Extracción de exceso de líquido mediante diálisis
- Restricción de exceso de sal
- Extirpación del riñón isquémico Acidosis de la insuficiencia renal
Metabolismo normal: 50-80mmol exceso metabolitos ácidos
Insuficiencia renal: acumulación ácido en los líquidos corporales
tampones orgánicos: neutralizan 500-1000 mmol ácidos

Aumento de la urea y de otros productos nitrogenados no proteicos en la uremia
Urea, ácido úrico y creatinina catabolismo proteínas (eliminación)
Aumento concentración 10 veces (1-2 semanas de fracaso renal); las funciones fisiológicas no están muy afectadas
Evaluación grado insuficiencia renal (urea y creatinina) Coma urémico
Grado de conciencia afectado situación de coma
Principal responsable: acidosis
Otros factores: edema generalizado, concentraciones elevadas de potasio y de productos nitrogenados no proteicos
Respiración profunda y rápida compensar acidosis metabólica
Descenso presión arterial
Agotamiento de la capacidad amortiguadora y muerte si pH menor de 6.8 Anemia en la insuficiencia renal crónica
En casi todos los casos
Ausencia de eritropoyetina ( sustancia secretada por los riñones capaz de estimular la médula ósea para producir hematíes
Otros factores. Elevadas concentraciones de urea, hidrogeniones y otros productos de desecho

Osteomalacia por una menor producción de vitamina D en el riñón dañado, junto a la retención de fosfatos
No producción de calcitriol: reducción absorción intestinal de calcio y disponibilidad para los huesos
Aumento fosfato sérico (unión al ion calcio): estimula hormona paratiroidea y el hiperparatiroidismo (salida de calcio de los huesos) Tratamiento con hemodiálisis
Tratado de Fisiología Médica. Undécima edición. Guyton & Hall. Ed: Elsevier Saunders
www.Msd.es
www.Medynet.com Bibliografía
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