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La arteriosclerosis se define como un trastorno vascular car

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popi pipo

on 2 December 2013

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Transcript of La arteriosclerosis se define como un trastorno vascular car




CIRUGÍA se utiliza en estadíos avanzados donde las complicaciones (ictus, IAM…) son inminentes
Existen diferentes procedimientos dependiendo de la localización y la gravedad de la estenosis

Angioplastia con balón





REDUCIR EL ESTRÉS un estilo de vida sin tensiones contribuye al buen funcionamiento de los vasos sanguíneos

- CONTROLAR LA HTA a la larga produce daños importantes en las paredes vasculares y favorece la aparición de la enfermedad


ACTIVIDAD FÍSICA fundamental para reducir el riesgo cardiovascular y mejorar el estado del sistema circulatorio

Ejercicio moderado, diario, aeróbico (bicicleta, nadar, caminar a paso rápido)

EVITAR CONSUMO ALCOHOL Y TABACO
Fumar reduce el O2 en sangre y favorece el depósito de grasa en las arterias



-Arteriolitis necronizante –

Es característica en casos de hipertensión severa o maligna.

Se produce por un aumento repentino y grande de la presión que da cómo resultado una lesión física de la pared vascular

Características morfológicas: necrosis fibrinoide de la pared vascular, infiltrado inflamatorio agudo, edema y hemorragias alrededor de los vasos afectados.


- Arterioloesclerosis hiperplásica -

Es una lesión característica de la hipertensión maligna.
Los cambios morfológicos afectan principalmente a la capa íntima de la arteria, en especial a las arterias interlobulares de los riñones.

Pueden producirse tres tipos de engrosamiento de la íntima:
Lesión en catáfila de cebolla (capas concéntricas de células musculares lisas)
Engrosamiento mucinoso de la íntima (deposición de sustancia basal amorfa)
Engrosamiento fibroso de la íntima (colágeno, fibras elásticas y depósitos hialinos).



Estrechamiento u obliteración de la luz vascular


Colesterol HDL (Colesterol bueno) es un factor de riesgo cuando está a menos de 35 mg/dl. El ejercicio físico eleva el colesterol HDL.
Hiperglucemia o la Diabetes Mellitus: aumento del colesterol frecuentemente asociado a una hipertensión arterial y a una disminución de HDL.
Historia personal de enfermedad vascular cerebral/periférico.
Obesidad grave (>30% de sobrepeso)
Hiperlipoproteineimia tipo A.
Edad: las lesiones clínicamente significativas aparecen habitualmente a partir de la 4ª decada de vida, aunque también se pueda dar en la infancia.
Factores étnicos: menos grave entre la población negra
Sedentarismo e inactividad física, estrés y personalidad.



Gracias por vuestra atención


TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Se utilizan para disminuir las causas o las consecuencias del proceso

Anticoagulantes
Antiagregantes
Antihiperlipidémicos



Modificación del estilo de vida
Reducir al máximo los factores que puedan suponer daño para los vasos se utiliza como tratamiento y prevención de la enfermedad

DIETA con una alimentación saludable, evitando las grasas animales, conseguiremos:
Prevenir el depósito de grasas en las paredes vasculares
Combatir la obesidad
Prevenir la HTA, diabetes, hipercolesterolemia… que son factores de riesgo para desarrollar arteriosclerosis

Presencia de:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA: Cardiopatia coronaria, cardiopatia arteriosclerótica general donde hubo un infarto,angina de pecho etc.

MUERTE SÚBITA NO TRAUMÁTICA: Confirma la existencia previa.

OTRAS: Trombosis coronarias, espasmos coronarios,hemorragia cerebral, trombosis cerebral

DIAGNÓSTICO

Radiografia demostrativa de calcificación coronaria: No es un método cuantificativo pero si demuestra un proceso de arteriosclerosis.

Signos indirectos: Pruebas funcionales como prueba de resistencia o de fuerza.

Observacón de cambios:

- Cambios en el ECG (prueba de esfuerzo)
- Defectos en la perfusión miocárdica.

Prueba analítica

DIAGNÓSTICO

La arteriosclerosis senil es el engrosamiento de la capa media e íntima de las arterias que se observa como consecuencia del envejecimiento.
Afectan a la mayoría de las arterias. Éstas son inducidas, posiblemente, por el estrés y la tensión sobre la pared vascular a lo largo de la vida.

Características morfológicas:
Fibroelastosis: la capa íntima y media están engrosadas por un aumento del tejido elástico y de colágeno
Reduplicación de la capa elástica: duplicación de la lámina elástica interna
Los cambios fibróticos aumento de la presión arterial sistólica relacionado con la edad


4. ARTERIOSCLEROSIS SENIL

-Arterioesclerosis hialina –
Frecuente en pacientes hipertensos, con patologías renales y diabéticos.
Se caracteriza por un engrosamiento homogéneo y de color rosado de una sustancia hialina o cristalina de la pared arteriolar con estrechamiento de la luz.
Las arteriolas viscerales están especialmente comprometidas.
Patogénesis: desconocida pero hay varias hipótesis:
Filtración de componentes del plasma a través del endotelio vascular
Reacción inmunológica
Proceso de envejecimiento normal exagerado por la HTA y/o Diabetes Mellitus



3. ARTERIOLOESCLEROSIS HIPERTENSIVA

Normalmente: de forma generalizada e irregular en arterias de grande y mediano calibre.

Más frecuentes:
A. Aorta: abdominal, cayado, arterias coronarias e intercostales.
Arterias renales
Grandes arterias de los MMII: arteria femoral, poplítea, tibial anterior y posterior.
Arterias cerebrales: carótida interna, vertebrales y basilar.
Arteria pulmonar


Localización:

Esta teoría asocia las lesiones ateroescleróticas a la lipoproteina de baja densidad (LDL)

Niveles elevado de LDL internalización de colesterol y su esterificación en la célula
Niveles crónicamente elevado de LDL lesión del endotelio y progresión de lesiones de ateroesclerosis

Esta teoría podría explicar como algunas grasas podrían evolucionar hasta convertirse en placas fibrosas acumuladas en la pared arterial

Teoría lipogénica

Los distintos tipos de agresión serían:
Hipercolesterolemia crónica
Homocisteinemia crónica
Estrés mecánico de la HTA
Lesiones inmunológicas tras un trasplante cardíaco o renal
Los mecanismos serían:
Erosión del endotelio en puntos críticos
Exposición del sub-endotelio a contenido plasmático
Adherencia y agregación plaquetaria
Los gránulos plaquetarios liberan “factor mitógeno”
El factor mitógeno + lipoproteínas + insulina es un estímulo para la musculatura lisa.



Reacción contra una agresión del endotelio

La arteriosclerosis se define como un trastorno vascular caracterizado por el engrosamiento y endurecimiento de las arterias de mediano y gran calibre.

Por lo general causa estrechamiento (estenosis) de las arterias que puede progresar hasta la oclusión del vaso impidiendo el flujo de la sangre por la arteria afectada.

ARTERIOSCLEROSIS


Bypass se utiliza en casos de arterioesclerosis avanzada donde hay calcificaciones de los vasos o vasos obstruidos

El bypass crea una nueva conexión para el vaso estrechado asegurando el flujo sanguíneo detrás de las secciones de la estenosis

También se utiliza en EAP

- Angioplastia con balón


Catéter a través de una arteria


Balón hasta el segmento ocluido


Se infla el balón hasta que mejora el flujo


Se implanta un “stent”

NO EXISTE NINGÚN TRATAMIENTO MÉDICO QUE HAYA DEMOSTRADO SU EFECTIVIDAD PARA CURAR LA ENFERMEDAD


Actualmente se aborda modificando el estilo de vida, y con el empleo de fármacos y cirugía

TRATAMIENTO

-Visualización angiográfica de las deformidades de la luz vascular.

-ECO-Doppler. Técnica no invasiva donde mediante la utilización de ultrasonidos es posible visualizar las ondas de velocidad del flujo que atraviesa el vaso ( mide el flujo).

Pletismografía digital con ejercicio: Permite detectar si hay captación de 02 necesario para contraer y movilizar fibras musculares


DIAGNÓSTICO

Se caracteriza por una calcificación de la capa media de las arterias musculares grandes y mediana. Afecta principalmente a las arterias de las extremidades y del tracto genital.
La calcificación de la arteria provoca que el vaso se vuelva rígido perdiendo distensibilidad. No se suele estenosar la luz del vaso salvo que exista una arterioesclerosis asociada.

Incidencia: más frecuente en personas mayores de 50 años de edad y pacientes con diabetes mellitus.


2. ARTERIOESCLEROSIS CALCIFICADA LOCALIZADA:
Esclerosis de Mönckeberg

IAM, cardiopatía isquémica: si afecta a arterias coronarias

Aneurismas, trombosis y embolización hacia otros órganos: si afecta a la aorta

Arteriopatías: si afecta a arterias de MMII

Enfermedades cerebrovascualres (lesión cerebral isquémica crónica, infarto cerebral): si afecta a las arterias cerebrales


Patologías en función de la localización:

Isquemia o atrofia lento estrechamiento de la luz vascular
Necrosis o infarto oclusión súbita
Trombos o émbolos propagación de la placa de ateroma
Aneurisma ruptura
Claudicación intermitente y gangrena en MMII



Clínica:


El origen de la lesión arteriosclerótica se relaciona con una disfunción endotelial.

Sexo masculino (en la mujer es infrecuente y suele ser leve)
Historia familiar de cardiopatía isquémica antes de los 55 años en padres/hermanos. (factor genético importante)
Hiperlipidemia: Hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia.
Tabaquismo: >10 cigarros/día.
Hipertensión arterial: es probablemente el factor de riesgo de mayor importancia de la aterosclerosis, provocando daño mecánico en la pared vascular y alterando su permeabilidad. En la mayoría de los casos está presente.

Etiología:
factores etiológicos o de riesgo

El 37% de las muertes en países civilizados es debido a causas cardiovasculares y atribuidas en forma indirecta a la presencia de aterosclerosis. En infartos al miocardio entre 41 y 62 años el 98% tienen lesiones ateroescleróticas importantes de las arterias coronarias.

Más frecuente en hombres
Hombres: 5ª a 7ª década de la vida (>45 años)

Menos frecuente en mujeres
Mujeres: infrecuente y leve. Presencia de: HTA, DM, hiperlipidemia, menopausia prematura, tabaquismo, etc.



Epidemiología: incidencia y prevalencia

Esta hipótesis se basa en que cada lesión de ateroesclerosis se produce a partir de una primera y única célula muscular que actúa como “progenitora” de todas las demás células que proliferan la lesión

Esta hipótesis esta basada en la idea del cromosoma X inactivo

Se cree que las lesiones a nivel de la capa íntima no derivan de una única célula sino de una población de células de fenotipo idéntico

Hipótesis monoclonal

Tres principales teorías:

Reacción contra una agresión al endotelio
Hipótesis monoclonal
Teoría lipogénica



Teorías de aterogénesis

Forma específica de arterioesclerosis que afecta, principalmente, a la capa íntima de las arterias musculares grandes y medianas, por la presencia de placas fibroadiposas o ateromas.

La placa de ateroma está formada por: células inflamatorias, células de músculo liso, lípidos y tejido conjuntivo de la íntima de la pared arterial.

CRECIMIENTO DE LA PLACA DISMINUCIÓN DE LA LUZ VASCULAR



AFECTACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO



1. ATEROESCLEROSIS

Ateroesclerosis
Arterioesclerosis calcificada localizada: Esclerosis de Mönckeberg
Arterioloesclerosis hipertensiva
Arteriosclerosis hialina
Arterioesclerosis hiperplásica
Arteriolitis necronizante
Arterioesclerosis senil

TIPOS DE ARTERIOESCLEROSIS

Marcos Naya Badallo
Brandan Phillips Portasany
Alberto Pereira Suárez
Mirian Pérez Fraga
Iván Reboredo Sanjurjo


ARTERIOSCLEROSIS
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