Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Raporti TAG:HDL-kolesterol dhe lidhja me CHD

Medecine
by

amela hasa

on 25 July 2014

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Raporti TAG:HDL-kolesterol dhe lidhja me CHD

1.SFONDI
Sëmundja e arterieve koronare
Përkufizimi
Sëmundja e arterieve koronare bën pjesë në grupin e sëmundjeve kardiovaskulare të shkaktuara nga
ATEROSKLEROZA.
Fjala është përdorur për herë të parë në Gjermani në vitin 1906
Atheroma
athere - qull,mbeturinë
–oma - rritje patologjike
sclerosis
-e fortë
Ateroskleroza është një proces multifaktorial, ngjarje fillestare të së cilës janë ndryshimet morfologjike dhe funksionale të endotelit vaskular që pasohen më tej nga reaksionet inflamatore dhe proceset degjenerative, produkt i të cilave është formimi i pllakës aterosklerotike.
Trichrom i Massonit
gr. - "shtrëngim, mbytje, zënie e frymës" kurse në lat."infeksioni i bajameve"
lat. - "kraharor"
Historiku
Në këtë kohë patogjeneza ishte e panjohur dhe trajtimi bëhej me salaso, tinkturë opiumi, qëndrim në shtrat.
Sipas ATPIII (Adult Treatment Panel III) ajo përkufizohet si sëmundja ishemike simptomatike e zemrës dhe përfshin infarktin akut të miokardit, anginën e qëndrueshme dhe atë të paqëndrueshmë të demonstruara nga testet jo invazive dhe historia e procedurave në arteriet koronare.
Teoria e përgjigjes ndaj dëmtimit
dëmtimi endotelial (denudimi) shkaktohet nga veprimi i faktorëve mekanike (HTA) dhe kimike (hiperkolesterolemia)
Nismëtar i aterosklerozës është shumëzimi monoklonal i SMC
grumbullimi LDL-ve në pllakën aterosklerotike??!!!
Fispatologjia :
dëmtim endotelial
ngjitje e monociteve mbi paretin vaskular.
kalim i endotelit “per diapedesis”,
aktivizim dhe shndërrim në
makrofagë.

çlirojnë :
-faktorë rritje që nxisin proliferimin e SMC
-radikale të lira të oksigjenit,
-enzima dëmtuese të indit ku vendosen,
-lëndë kemiotaktike për
limfocitet T
citokina (IL-1-6,
interferon gamma
)
nxit
SMC
për të prodhuar dhe nxjerrë në sipërfaqe receptorët e lidhjes me LDL-Kolesterolin
SMC fagocitojnë LDL-Kolesterolin
qeliza spumoze
disa nga makrofagët dhe SMC vdesin
zonë nekrotike në qendër
bashkë me kolagjenin formojnë kapsulën fibrotike
në periferi të lezionit
Teoria monoklonale
Faktorët e riskut

madhorë të modifikueshëm
madhorë të pamodifikueshëm
- Dislipidemia
- Përdorimi i duhanit
- HTA
- Inaktiviteti fizik
- Obeziteti
- Faktori gjenetik
- Mosha
- Gjinia
Faktorë të tjerë të riskut janë:
Faktorët e koagulimit
- fibrinogjenit, e frenuesit të aktivizuesit të plazminogjenit
Alkooli
- Konsumimi çdo ditë i deri në një gotë vere për femrat dhe deri në dy gota për meshkujt, rrit nivelin e HDL. (Wellness, 2013)
Statusi socio-ekonomik
- Individët me status socioekonomik më të ulët kanë prevalencë më të madhe të faktorëve madhorë të rriskut si dhe kanë shkallën më të ulët të luftimit të këtyre faktorëve.
Stresi dhe personaliteti "A"
- çon në aktivizim të sistemit nervor simpatik
Në vendin tonë në një studim mbi lidhjen e personalitetit “A” me sëmundjen e arterieve koronare u arrit në konkluzionin që ky lloj personaliteti është në mënyrë të pavarur i lidhur me të.(Burazeri & Kark, 2011)
Gjithashtu Burazeri & Kark hipotezojnë se përballja inadekuate me tranzicionin në Shqipëri ka çuar në një rritje të riskut kardiovaskular.
pesha e vogël në lindje, nutricioni i varfër maternal,
konsumimi i duhanit nga nëna
Injektimi subkutan në minj i peptideve të ngjashme me apo B100 indukton akumulimin e qelizave Treg (limf T supresor) në limfonoduj dhe parandalon kështu zhvillimin dhe progresin e aterosklerozës. (Herbin O. et al.,2012)
Individët me forma të trashëguara të homocisteinemisë kanë dëmtime vaskulare premature dhe aterosklerosis.
PCR shërben si tregues mbi prezencën e pllakave të paqëndrueshme. Shtimi i PCR është vërejtur edhe në sindromin metabolik dhe në obezitet duke sugjeruar për një lidhje midis inflamacionit dhe ndryshimeve metabolike.
- Diabeti
Inaktiviteti fizik dhe shikimi i televizorit në kohë të lirë janë ndikues në riskun koronar, veçanërisht për femrat. (Burazeri et al., 2008)
SIMPTOMAT
APQ
dispne, palpitacione, takikardi, asteni, vertigo, djersitje, nause.
+/-
fillimi i një angori të efortit për herë të parë ose një shtim i intensitetit dhe shpeshtësisë së një angori të mëparshëm të zakonshëm që provokohej në eforte të njohura.
Angina = dhimbja e gjoksit
APP
IAM
Dhimbje tipike shumë e fortë
atipike
arcus cornealis
ksantelasma
plikë diagonale në lobulin e veshit
Shenjat
Nga ateroskleroza e arterieve të tjera mund të kemi manifestime të tilla si : claudicatio intermitens, ishemi tranzitore të trurit, insulte cerebrale.
(teknika e perfuzionit të miokardit, ventrikulografia ushtrimore radionuclide, skaneri, ekokardiografia, kateterizimi i zemrës dhe koronarografia).
në rast të IAM rriten biomarkerat kardiake: mioglobina, CK, AST, LDH dhe Troponina I dhe T.
TRAJTIMI
1.Modifikimi i faktorëve të riskut
2.Trajtimi medikamentoz
AP: kalçium –bllokuesit, nitrodilatatorët, beta-bllokuesit, aspirina, hypolipemiant
IAM: MONA ( trajtim në urgjencë)
3.Ndërhyrjet invasive përfshijnë angioplastikën koronare perkutane transluminale dhe by-passin aorto-koronar.
PROGNOZA
DIAGNOZA
-Anamneza
-Ekzaminimi fizik
-EKG e qetësisë dhe prova e efortit
-EKG ambulatore (holter)
-ekzaminimit imazherik
Nga ruptura e pllakës :
-APP
-NSTEMI
-STEMI
Ndërlikimet e IAM :
insufiçienca kardiake, shoku kardiogjen, rupturë e muskujve papilarë, e paretit të lirë ventrikular, e septumit interventrikular, çrregullimet e ritmit dhe të përçimit, perikarditis, Sindroma Dressler (perikarditis, pleuritis, gjendje febrile), trombembolitë, aneurizma e ventrikulit të majtë.
1.1 Sfondi mjekësor
Në vitin 2008, në të gjithë botën patologjitë kardiovaskulare përbënin shkakun kryesor të vdekjeve nga patologjitë jo-infektive (17 milion vdekje ose 48% të tyre)
Çdo vit 785,000 amerikanë kanë atakun e parë dhe 470,000 të tjerë që e kanë pasur një atak më parë, zhvillojnë të tjerë.
Në vitin 2010 kjo sëmundje i kushtoi Amerikës 108.9 billion $
Në USA mosha mesatare e atakut të parë kardiak është 65 vjeç
Prevalenca: më e madhe te meshkujt 7.8% sesa te femrat 4.6%

Mortaliteti në shumicën e vendeve të Europës është në rënie, me përjashtim të disa vendeve të Europës lindore. Mortaliteti në shumicën e vendeve të Europës është në rënie, me përjashtim të disa vendeve të Europës lindore.
Mortaliteti në shumicën e vendeve të Europës është në rënie, me përjashtim të disa vendeve të Europës lindore.
Rusia dhe Ukrahina kanë mortalitetin më të lartë në Europë për të dyja gjinitë.
Në Shqipëri në vitin 2008 sipas të dhënave të WHO mortaliteti nga patologjitë kardiovaskulare llogaritet 215 për 100 000 banorë.
1.2 SFONDI EPIDEMIOLOGJIK
Teoritë
Lipidet janë një grup komponimesh heterogjene të cilat kanë të përbashkët faktin që janë relativisht të pa tretshme në ujë dhe të tretshme në solventët jo polarë siç janë eteri dhe kloroformi.

Ato transportohen në plazëm si lipoproteina.

Lipidet plazmatike
Metabolizmi

Me tu absorbuar në zorrë, kalojnë në qarkullimin e gjakut në trajtën e kilomikroneve. Ndërsa trigliceridet e prodhuara në hepar hidhen në qarkullim në trajtën e VLDL-ve.
National Cholesterol Education Program ka vendosur këto direktiva për
vlerat e triglicerideve
:
Normale: < 150 mg/dL
Kufitare: 150-199 mg/dL
Të larta: 200-499 mg/dL
Shumë të larta: ≥ 500 mg/dL


Faktorët influencues

-mosha
-gjinia
-dieta(konsumi i tepërt i sheqernave)
-aktiviteti fizik
-faktorë gjenetikë
-stina(në stinën e dimrit vërehen nivele më të ulëta të triglicerideve në krahasim me stinën e verës),
-medikamentet(kontraceptivët orale)
-konsumimi i alkoolit dhe duhanit shton trigliceridet,
-Sëmundjet(diabet, sindromi nefrotik, strumë)

Dozimi
Për të matur mund të përdoret serumi ose plazma e marrë me heparinë ose EDTA. Gjaku duhet të merret esëll (12 orë pas ngrënies).
TG jo esëll janë më parashikues për CHD pasi përfshijnë edhe remnantët e lipoproteinave të cilat janë më aterogjene dhe reflektojnë më mirë gjendjen metabolike të pacientit.

Dozimi
Metoda matëse bazohet në hidrolizën enzimatike të TG në ALY dhe glycerol . Gliceroli matet në një reaksion enzimatiko- kolorimetrik.

Principi i metodës është si më poshtë :
TG + 3 H2O Glicerol + 3 ALY
Glicerol + ATP Glicerol 3-fosfat + ADP
Glicerol -3- fosfat + O2 Dihidroksi aceton fosfat + H2O2
H2O2 + Fenol + 4 aminoantipirine kinoniminë ( ngjyrë ) + 2H2O

Matet ngjyra në fotometër me λ 500nm (intensiteti i ngjyrës eshte proporcional me përqëndrimin e TG.
Matjet kryhen me ndihmën e aparaturës Beckman Coulter, Olympus.


-Janë produkte të zbërthimit të triglicerideve në indin dhjamor nën veprimin e lipazës hormonosensibile.
-Në shumicën e rasteve ato zbërthehen në acetil-CoA e cila futet në ciklin citrik për të përfituar energji.
-Hepari prej këtyre acideve yndyrore prodhon trupat ketonik (aceton, acetoacetat, betahidroksibutirat).
-Shërbejnë si pararendës të prostaglandinave dhe esterifikojnë kolesterolin.


2. Acidet yndyrore
Sinteza.

- Vetëm 30-60% e tij absorbohet nga zorra dhe për më tepër pasi futet në qarkullim ai sekretohet sërisht në të si komponent i bilës.

- Pjesa më e madhe e kolesterolit prodhohet me rrugë endogjene
(në sasinë më të madhe prodhohet nga hepari ndjekur nga zorra dhe truri)


3.Kolesteroli
Faktorët influencues

Negativë (rrisin vlerat)
:

-seksi mashkull (intervalet 25-55 vjeç),
-mosha e madhe
-faktorët gjentikë
-mbipesha
-gravidanca
-dieta e pasur me acide yndyrore të ngopura, marrja e kalorive ditore në një vakt,
-diuretikët
-alkooli dhe duhani


Faktorët influencues


Pozitivë (ulin vlerat):

- mosha (në lindje përqëndrimi plazmatik i kolesterolit është shumë i ulët, pastaj rritet gradualisht derisa arrin 80% të vlerave të të rriturve në 4 ditët e para pas lindjes)

- dieta e pasur me celulozë, polisakaride dhe pektinë, Vitamina C

- ulja në peshë ndikon në uljen e kolesterolit dhe në rritjen e HDL.


Funksionet.

- pararendës i hormoneve steroide dhe i vitaminës D


- komponent esencial i membranave plazmatike.

Vlerat.

National Cholesterol Education Program ka vendosur këto direktiva për vlerat e kolesterolit total:

Normale
< 200 mg/dl
Kufitare
200-239 mg/dl
Të larta
>240 mg/dl


1.3 Sfondi teorik-biokimik i studimit
1.Trigliceridet
Marrje npm ushqimeve dhe sinteza endogjene (në hepar dhe në indin dhjamor)
Funksioni:
- rezervë energjitike,
-amortizim nga indi adipoz,
-diferenca në paraqitjen e jashtme
Kolesteroli mund të jetë i lirë (molekulë hidrofile) ose i esterifikuar (molekulë hidrofobe).
Dozimi.
Përdoren sasi të vogëla (ml) serum ose plazëm.
Principi i metodës bazohet në reaksionin e kolesterolesterazës dhe kolesterooksidazës:

Kolesterol: esterifikuar + H2O KE Kolesterol + ALY
Kolesterol + O2 kolesterolamidazë Kolesteron + H2O2

H2O2 matet në një reaksion me peroksidazë duke formuar produkt me ngjyrë i cili matet me fotometër në 500 nm.
H2O2 + Fenol + 4-aminoantipirinë Kinoneminë + 2H2O
Janë molekula të ngarkuara, amfipatike

- Fosfolipidet e plazmës : lecitina, sfingomielina, lizolecitina, cefalina.

-Rol në ruajtjen e stabilitetit të lipoproteinave plazmatike

-Kryesisht prodhim hepatik

-Vlerat normale : 150-250 mg% .
Lipoproteinat plazmatike
Lipoproteinat klasifikohen në bazë të densitetit të tyre të përcaktuar me ultracentrifugim.

Densiteti vjen duke u ulur duke kaluar nga
kilomikronet

te
VLDL
(densitet shumë i ulur),
LDL
(densitet i ulur),
HDL
(densitet i lartë).

makromolekula komplekse që përmbajnë lipide dhe proteina.
qendra jo polare
sipërfaqja = fosfolipide, kolesterol dhe apoproteina.
Metabolizmi i kilomikroneve
1.
Kilomikronet


-forma kryesore e transportit në plazëm të triglicerideve ushqimore

-klirenci i tyre është i shpejtë dhe gjysmë jeta është më pak se një orë.

-në elektroforezë nuk migrojnë, prandaj kur janë të pranishme, mbeten në vendin e depozitimit të serumit.

2.
VLDL

-përmbajnë 90-93% triglyceride dhe 7-10 % proteina

-Shumica e tyre janë me origjinë hepatike.

-Ato janë forma kryesore e transportit të triglicerideve endogjene.

-në elektroforezë i korrespondojnë prebetalipoproteinave.


Metabolizmi i VLDL-ve
3.
LDL

-Funksionet përfaqësojnë formën kryesore të transportit të kolesterolit në organizëm

-Në elektroforezë ato lëvizin në fraksionin e betalipoproteinave.


Vlerat.
National Cholesterol Education Program ka vendosur këto direktiva për vlerat e LDL:

Optimale
<100 mg/dl
Afër normales
100-129 mg/dl
Kufitare
130-159 mg/dl
Të larta
160-189 mg/dl
Shumë të larta
>= 190 mg/dl
Përbërja
Proteina 21%
Lipide 79%
Trigliceride 13%
fosfolipide 28%
kolesterol të esterifikuar 48%
kolesterol të lirë 10%
Metoda e matjes

- Formula Friedewald përdoret gjerësisht nga laboratorët për vlerësimin e LDL-kolesterolit.

LDL-Kolesterol = Kolesterol total - (Trigliceride/5 + HDL-kolesterol)


- Kjo metodë është e saktë për TG ≤ 200mg/dl
Matja direkte e LDL-kolesterolit

Në gjeneratën e parë të reagentëve për matjen direkte të LDL-C suprimohen LP te tjera dhe matet kolesteroli i LDL-ve me kolesterolesterazë, kromogjen e peroksidazë.
Metoda të tjera përdorin reagentë që mbajnë LDL-kolesterolin. Fillimisht shkatërrohet kolesteroli i HDL-ve e VLDL-ve duke shtuar edhe katalazë ( katalaza shkatërron H2O2). Reagenti i dytë heq matjen e LDL-ve dhe ka acid i cili frenon katalazën. Në këtë mënyrë matet kolesteroli i LDL-ve .
- Në elektroforezë i korrespondojnë alfa lipoproteinave.

-
Sinteza dhe sekretimi
i HDL realizohen nga hepari dhe zorra.

-
Funksionet
: HDL-të transportojnë kolesterolin nga indet drejt heparit.
Ato luajnë rol si depo për apo C dhe apo E të nevojshme për metabolizmin e kilomikroneve dhe VLDL.

Metabolizmi i HDL
Vlerat.

National Cholesterol Education Program ka vendosur këto direktiva për vlerat e HDL:
<40mg/dl - të ulëta
≥60 mg/dl - të larta

Vlerat normale

te meshkujt:40-50 mg/dl
te femrat: 50-60mg/dl
te fëmijët:30-40mg/dl

Metoda e matjes
Historikisht HDL-të janë matur në supernatantin e kampioneve pas precipitimit të lipoproteinave që përmbajnë Apo B nga polianionet dhe kationet bivalente.

Precipitimi kompletohet për 10 min në temperaturë ambienti. Precipitati sedimentohet me centrifugim.

Në supernatant mbeten HDL – të
, kolesterolin e të cilave e masim me metodën enzimatike kolorimetrike të përcaktimit të kolesterolit.
TG e larta mbi 400 mg/dl
interferojnë në precipitim, prandaj në raste të tilla hollohet plazma 2 herë me solucion fiziologjik para precipitimit dhe futet hollimi në kalkulimin përfundimtar.
Raporti Trigliceride/HDL-kolesterol
Ky raport ashtu si edhe të tjerë , lidh lipidet pro-aterogjenike me ato mbrojtëse (HDL-kolesterolin) me qëllim një vlerësim më të mirë të kontributit të secilit prej partikulave dhe duke mos nënvlerësuar apo mbivlerësuar asnjërin prej faktorëve.

Ky raport i propozuar në fillim nga Gaziano et al, konsiderohet si një indeks aterogjenik që është provuar të jetë një parashikues më i fuqishëm i IAM sesa raportet Kolesterol/HDL dhe LDL/HDL. (Gaziano et al., 1997)
Ai është një indeks mjaft i mirë për hetimin e rezistencës insulinike për të dyja gjinitë.(Sun Y. et al.,2014)
Në një studim në popullatën indiane aziatike u kryen matje me spektroskopinë me rezonancë magnetike të madhësisë së LDL dhe u arrit në konkluzionin që ky raport korrelon në mënyrë inverse me madhësinë e molekulës së LDL dhe rrjedhimisht me fenotipin B(aterogjenik).
( Bhalodkar NC et al.,2006)

Studimet in vitro kanë treguar se LDL dense të vogla, kanë një ndjeshmëri më të lartë ndaj oksidimit dhe rrjedhimisht një mundësi më të madhe për të marrë pjesë në procesin e aterosklerozës.
(Krauss RM., 1995)
SINDROMI METABOLIK
Mund të themi se është një çrregullim i ruajtjes dhe i përdorimit të energjisë.
Epidemiologjia


SM prek afërsisht 24% të popullatës amerikane adulte.

Sipas të dhënave të Third National Health and Nutrition Examination Survey, 47 milion njerëz vuajnë në USA nga ky sindrom.


Popullata gjenetikisht më e predispozuar janë
aziatikët veriorë
(indianët)
aziatikët verilindor
(Polinezi, Japoni)
afrikanoamerikanët
(veçanërisht gratë)
afrikanët
dhe
amerikanët native
(indianët pima).
Shumica e pacientëve me diabet tip 2 kanë SM por e kundërta nuk është domosdoshmërisht e vërtetë.

Faktorët
më të rëndësishëm që shkaktojnë këtë sindrom janë:

mbipesha/obeziteti

faktorët gjenetik
mungesa e aktivitetit fizik.
Patogjeneza

1. Obeziteti abdominal
- Nga indi adipoz prodhohen
ALY
dhe
adiponektina

(TNF-alpha, IL-6, angitenzinogjeni )

përgjegjëse për rezistencën insulinike

2. Rezistenca insulinike:
mospërgjigje e indeve ndaj insulinës nuk frenohet dot lipoliza e nuk futet glukoza brenda qelizave.


shtim të ALY duke prodhuar kështu një circulus viciosus.
hiperinsulinemi
3. Dislipidemia
hepari shton prodhimin e VLDL, IDL
insulinës i humbet efekti vazodilatator
por i mbeten efektet
retensiv hidrosodik
dhe
aktivizues të sistemit nervor simpatik
duke kontribuar kështu në HTA.
prodhimi i angiotenzinogjenit
4. HTA
PATOGJENEZA

Kriteret diagnostike sipas WHO 1999 janë:
1. Insulinorezistencë që identifikohet me një prej elementeve të mëposhtme:
- Diabet tip 2
- Glicemia esëll jonormale
- Tolerancë e reduktuar ndaj glukozës (vlerat 140-199,dy orë pas administrimit të 75 gr glukozë)
- marrje e glukozës nën kuartilin e poshtëm në popullatën nën observim në kushte të hiperinsulinizmi, euglicemike (<110mg/dl)


2. Plus dy ose më shumë elemente nga të mëposhtimit:
-Hipertension arterial >=140/80 mmHg dhe/ose mjekim me antihipertensivë
-Rritja e triglicerideve >150mg/dl
-HDL-kolesteroli<35mg/dl te meshkujt dhe <39mg/dl te femrat.
-Obezitet central (raporti bel/vithe te meshkujt >0.9 dhe te femrat >0.85) dhe/ose BMI>30 kg/m2
-Mikroalbuminuria (>=20mikro gr/min) ose raporti albumin:kreatininë >=30mg/g

-Modifikimi i faktorëve të riskut n.p.m shtimit të aktivitetit fizik dhe rënies në peshë të cilat janë mënyra më e mirë për reduktimin e rezistencës insulinike.



Trajtimi
-Ndërhyrja mbi dislipideminë, hipertensionin arterial, gjendjen protrombotike.
Në një studim rast-kontroll të kryer në harkun kohor 2003-2006, mbi lidhjen e ushqimit me CHD u vu re se në në grupet, në krahasim me kontrollet, kishte një konsumim më të madh të një diete të pasur në yndyrna të saturuara, sheqerna etj. (dietë jo mesdhetare). (Mone et Bulo,2012)
Terreni
Në një studim që investigonte lidhjen midis profilit lipidik dhe CHD në 108 gra, u vu re se as kolesteroli total dhe as trigliceridet nuk kishin një korrelacion me CHD, ndërsa raporti Kolesterol total/HDL-kolesterol u konsiderua si variabli më parashikues për prezencën, shtrirjen dhe rëndesën e CHD. (Hong MK. et al., 1991)
Manninen dhe bashkëpunëtorët, në vitin 1992 e konsideruan raportin LDL-kolesterol/HDL-kolesterol si faktori më i mirë parashikues i eventeve kardiake. (Manninen et al.,1992)
Në vitin 2008, në një studim me 374 pacientë, në Brazil u konkludua se përafërsisht të gjithë variablat lipidike të vlerësuara në rutinë lidheshin me CHD por raporti Trigliceride/HDL-kolesterol ishte më fortësisht i lidhur me të. Rritja e këtij raporti ishte parashikuesi më i rëndësishëm i CHD. (Lemos et al., 2008)
Në një studim 10 vjeçar të kryer në 301 pacientë obezë me qëllim vlerësimin e riskut kardiovaskular në varësi të rapotit Trigliceride:HDL-kolesterol dhe sindromit metabolik u konkludua se ky raport është më ngushtësisht i lidhur me riskun koronar sesa gjinia, presioni arterial, raporti bel: vithe, jo-HDL kolesteroli dhe sindromi metabolik.
2. QËLLIMI

Zbulimi i lidhjes së raportit Triglicerid/HDL-kolesterol dhe të disa prej elementeve të sindromit metabolik me sëmundjen e arterieve koronare.

3.OBJEKTIVAT

-Përcaktimi i vendit që zenë rastet me raport Triglicerid/HDL-kolesterol të rritur në grupin e rasteve dhe kontrolleve dhe krahasimi i tyre.

-Përcaktimi i vendit që zenë disa prej elementeve të sindromit metabolik në grupin e rasteve dhe kontrolleve dhe krahasimi midis tyre.

4.TIPI I STUDIMIT

Ky studim është
rast-kontroll.


-
Hipoteza e zeros:
Nuk ekziston lidhje midis raportit Triglicerid/HDL-kolesterol dhe disa prej elementeve të sindromit metabolik me sëmundjen e arterieve koronare.



5.FORMULIMI I HIPOTEZËS

-
Hipoteza alternative:

Ekziston lidhje midis raportit Triglicerid/HDL-kolesterol dhe disa prej elementeve të sindromit metabolik me sëmundjen e arterieve koronare.

6. METODOLOGJIA
6.1. Popullata dhe kampionimi

Popullata e përfshirë në grupin e rasteve përbëhet nga subjekte spitalore me sëmundje të arterieve koronare të dokumentuar, të shtruar në pavionin numër 2 të Kardiologjisë në QSUT

Popullata e përfshirë në grupin e kontrolleve është zgjedhur nga pacientët e konsultave ditore të QSUT, pacientët e pavioneve të Okulistikës dhe ORL (të cilët në kartelën mjekësore nuk kishin të dokumentuar prezencën e sëmundjes së arterieve koronare) si dhe vullnetarë (disa nga punonjësit e Departamentit të Laboratorit të QSUT-së, të cilët referuan se nuk vuanin nga asnjë sëmundje kardiake).

Në grupin e rasteve dhe të kontrolleve janë marrë nga 259 individë.

6.2 Mbledhja e të dhënave
6.2.1 Instrumenti për mbledhjen e të dhënave

Mbledhja e të dhënave u realizua nëpërmjet intervistimit ballë për ballë, marrjes së vlerave të presonit arterial nga të dhënat e kartelave të pacientëve, matjeve të parametrave antropometrikë (gjatësia, pesha) laboratorikë (profili lipidik, glicemia esëll) dhe matjes së presionit sistolik dhe diastolik të gjakut.

6.2.2 Mbledhja e të dhënave në terren
Mbledhja e të dhënave u realizua në periudhën 10 prill -10 qershor 2014. Analizat laboratorike u realizuan në Laboratorin e QSUT nga punonjësit e tij.

6.2.3 Testet bio
Matjet antropometrike

Matjet e peshës dhe gjatësisë u kryen për të gjithë individët e mostrës të cilët nuk kishin informacion koherent për to. Për të matur rastet është shfrytëzuar mjeti matës i peshës dhe gjatësisë që gjendej në pavionin e Kardiologjisë kurse për kontrollet është shfrytëzuar peshorja portabël dhe metri.
Matjet e presionit të gjakut


Matja e presionit të gjakut u krye te të gjithë kontrollet me ndihmën e sfigmomanometrit. Pacienti i qetësuar për 15 minuta pas mbërritjes në klinikë, ulur, bërryli i majtë mbështetur në tavolinë dhe mansheta e vendosur në nivelin e zemrës. Matjet u bënë dy herë (nga 5 minuta distanca kohore) dhe u llogarit mesatarja e tyre.
Glicemia dhe lipidograma
u mat për të gjithë pacientët e intervistuar. Mostrat e gjakut janë marrë në mëngjes esëll ose dy orë pas ngrënies. Analizat u kryen në laboratorin e QSUT n.p.m metodave të automatizuara me Olympus.
6.3 Përkufizimi i ndryshorëve
Presioni sistolik i gjakut

Përkufizimi: Presioni sistolik arterial siç tregohet në ekranin e aparatit që është përdorur për të matur presionin e gjakut, duke zbatuar proçedurat e matjes: pacienti i qetësuar për 15 minuta pas mbërritjes në klinikë, ulur, bërryli i majtë mbështetur në tavolinë dhe mansheta e vendosur në nivelin e zemrës.

Shkalla e matjes: Numerik, i vazhdueshëm (mmHg).
Presioni diastolik i gjakut

Përkufizimi: Presioni diastolik arterial sic tregohet në ekranin e aparatit që është përdorur për të matur tensionin e gjakut, duke zbatuar procedurat e matjes: pacienti i qetësuar për 15 minuta pas mbërritjes në klinikë, ulur, bërryli i majtë mbështetur në tavolinë dhe mansheta e vendosur në nivelin e zemrës.

Shkalla e matjes: Numerik, i vazhdueshëm (mmHg).
Niveli i glukozës në gjak

Përkufizimi operacional: Niveli i glukozës në gjak, esëll, siç tregohet në fletën e analizave të gjakut.

Shkalla e matjes: Numerik, i vazhdueshëm (mg/dL).
Niveli i LDL në gjak

Përkufizimi: Niveli i LDL në gjak, esëll, siç tregohet në fletën e analizave të gjakut, me matje direkte.

Shkalla e matjes: Numerik, i vazhdueshëm (mg/dL)
Niveli i HDL në gjak


Përkufizimi: Niveli i HDL në gjak, esëll, siç tregohet në fletën e analizave të gjakut.

Shkalla e matjes: Numerik, i vazhdueshëm (mg/dL).
Niveli i Triglicerideve në gjak

Përkufizimi: Niveli i Triglicerideve në gjak, esëll, siç tregohet në fletën e analizave të gjakut.

Shkalla e matjes: Numerik, i vazhdueshëm (mg/dL).
Niveli i Kolesterolit në gjak

Përkufizimi: Niveli i kolesterolit në gjak, esëll, siç tregohet në fletën e analizave të gjakut.

Shkalla e matjes: Numerik, i vazhdueshëm (mg/dL).
Indeksi i masës trupore

Përkufizimi: Vlera që rezulton duke pjesëtuar peshën e subjektit (në kilogramë) me katrorin e gjatësisë së tij (e shprehur në metra).

Shkalla e matjes: Numerik, i vazhdueshëm (kg).
Gjinia

Përkufizimi: Seksi i subjektit në studim, i raportuar nga intervistuesi.

Shkalla e matjes: Dikotomike (mashkull/femër).
Mosha

Përkufizimi: Mosha e subjektit në vite që nga lindja deri në momentin e studimit, siç raportohet nga vetë subjekti.

Shkalla e matjes: Numerike diskrete (mosha në vite të plota si psh, 18 vjeç, 19 vjeç, 20 vjeç etj.).
Pacient diabetik

Përkufizimi: Çdo subjekt qëi përgjigjet pozitivisht pyetjes: “A ju ka thënë ndonjëherë mjeku se vuani nga diabeti (sëmundja e sheqerit)”?

Shkalla e matjes: Dikotomike (Po/Jo)
TEMA: “RAPORTI TRIGLICERIDE:HDL-KOLESTEROL DHE ELEMENTE TË SINDROMIT METABOLIK NË PACIENTËT ME PATOLOGJI TË ARTERIEVE KORONARE”
Punoi: Amela Hasa
Udhëheqës shkencor: Prof. Dr. Ndok Marku
Departamenti i Laboratorëve, FM, UMT
Tiranë 2014

-Përpunimi statistikor i të dhënave është realizuar me anën e programit kompjuterik SPSS 15.0 (Statistical Package for Social Science).

-Për të dhënat numerike janë përcaktuar elementet dekriptive statistikore si : mesatarja aritmetike, deviacioni standart, intervali i besimit 95%, vlera minimale dhe vlera maksimale.

-Për te treguar lidhjen e variablave është përdorur odds ratio.

-Kuantifikimi i madhësisë së gabimit të rastit (vlerësimi i P) është realizuar n.p.m testit (chi-squared test).
7.ANALIZA STATISTIKORE E TË DHËNAVE
Janë përfshirë gjithsej 259 individë të sëmurë në grupin e rasteve dhe 259 individë të privuar nga sëmundja e arterieve koronare në grupin e kontrolleve.

Shpërndarja sipas gjinisë

Në grupin e rasteve 66% e individëve janë meshkuj dhe 34% janë femra kurse në grupin e kontrollit 64.5% janë meshkuj dhe 35.5% janë femra.
8.REZULTATET
Të dhënat statistikore deskriptive
Mosha mesatare e
rasteve
56.73 vjeç SD 9.542, min 32 vjeç dhe max 86 vjeç.
Mosha e
kontrolleve
varion në intervalin 53.19 ±11.476 vjeç, min 31 vjeç dhe ajo max 80 vjeç.
Lidhja e variablave me gjendjen e sëmurë ose jo është vlerësuar n.p.m odds ratio (raporti i gjasave).
Odds ratio-t dhe vlerat e intervalit të besimit 95% janë:

Trigliceridemia
1.569,95% CI (1.109-2.220)
HDL-kolesteroli
3.017, 95% CI (2.095-4.346),
Raporti Trigliceride:HDL-kolesterol
4.071,95% CI(2.774-5.973)
Insulinorezistenca
e vlerësuar vetëm duke u bazuar në dy prej kritereve të WHO për insulinorezistencën në diagnozën e Sindromit Metabolik (vlera e glicemisë esëll mbi normë dhe pohimi i pacientit mbi të qenurit i sëmurë më Diabet mellitus tip 2) 2.550, 95% CI (1.755-3.705),
Hipertensioni arterial
5.769, 95% CI(3.618-9.199)
BMI
1.758, 95% CI (1.074-2.876)
vlerat e P
(
probabiliteti i pranisë së një lidhje, të paktën aq ekstreme sa ajo e vrojtuar në një monstër të caktuar, nëse nuk do të kishte lidhje mes ekspozimit dhe sëmundjes në popullatën referencë
):

- 0.00 pra <0.01 në të gjitha rastet me përjashtim të BMI
- BMI P=0.024 pra > 0.01 por < 0.05, gjë që
tregon për një mundësi të madhe për të kundërshtuar hipotezën e 0, pra hipotezën që nuk ka lidhje midis BMI dhe sëmundjes së arterieve koronare.
Konkluzion

Vlerat jo normale të raportit Trigliceride:HDL-kolesterol, hipertensionit arterial, BMI-së, HDL-kolesterolit, triglicerideve dhe insulinorezistenca, janë konstatuar me një frekuencë më të madhe në grupin e rasteve (të sëmurëve me sëmundje të arterieve koronare) në krahasim me grupin e kontrolleve (subjekte jo të sëmurë me sëmundje të arterieve koronare).
Diskutim:

1. Bias-et e popullatës së marrë si kontroll
2. Mungesa e të dhënave të peshës dhe gjatësisë në të gjithë individët e sëmurë në grupin e rasteve.
3. Mjekimi me barna hypolipemiantë, antihipertensivë dhe hypoglicemiantë
4. Situata post IAM

5. Përcaktimi i insulinorezistencës duke u bazuar vetem në dy prej kritereve të saj sipas WHO dhe duke mos e përcaktuar tolerancën e reduktuar ndaj glukozës (vlerat 140-199 mg/dl, dy orë pas administrimit të 75 gr glukozë) dhe insulineminë.
Faleminderit për vëmendjen

:)
Full transcript