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TORCH

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by

Guillermo Santander

on 20 June 2013

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Background photo by t.shigesa
Algunos RN adquieren la infección en el período perinatal, al pasar por el canal del parto, pero ésta suele ser subclínica o en algunos casos presentarse como síndrome mononucleósico. También puede adquirirse por leche materna.
RUBEOLA
En la rubeola materna con erupción en las primeras 12 semanas de embarazo, la infección del feto supera el 80%, posteriormente disminuye llegando al 30% hacia las 30 semanas y asciende de nuevo hasta el 100% en el último mes.
CITOMEGALOVIRUS
TOXOPLASMOSIS
TORCH
Clínica:

Las vesículas cutáneas en racimos, la queratoconjuntivitis con cicatrices cornéales y las calcificaciones en ganglios de la base, sobretodo en tálamos, son típicas de la infección precoz.
HERPES SIMPLE
Guillermo Santander
La transmisión puede ocurrir por via transplacentaria o por contacto directo con el patogeno durante el parto

La enfermedad suele pasar inadvertida o ser paucisintomática en la madre, salvo en madres inmunocomprometidas en las que estas infecciones son más frecuentes y graves.
La expresión clínica es similar en todas ellas, pero con amplio margen de variabilidad. En general cuando la infección ocurre antes de las 20 semanas, es más grave y ocasiona malformaciones múltiples.



Si tiene lugar en épocas posteriores, durante el período fetal, puede ser causa de prematuridad, bajo peso, alteraciones del sistema nervioso central, etc.
Y si ocurre poco antes del parto puede presentarse en forma de sepsis con mal estado general, ictericia, hepatoesplenomegalia, neumonitis… y en la analítica sanguínea suelen aparecer anemia y trombocitopenia.
Cuanto más precoz sea la infección infección en el embarazo menor será el riesgo de transmisión fetal (10-20% en el primer trimestre, 25-30% en el segundo y 60-80% en el tercero), pero las consecuencias para el feto serán más graves si la infección es precoz, que si se trasmite en fases tardías.
El RN puede presentar varias formas clínicas:




Una minoría (5%) presentan una forma sistémica inicial que aboca a una fase de secuelas con la tétrada sintomática de Sabin (hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones y coriorretinitis), en general se trata de infecciones adquiridas antes de las 20 semanas. Si la infección es tardía pueden objetivarse meningoencefalitis, fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema, neumonitis y diarrea, y en la analítica sanguínea suelen aparecer: anemia, trombocitopenia y eosinofilia.
Otros (10%) pueden presentar lesiones aisladas del SNC u oculares de pronóstico variable.

Alrededor del 85% de los RN infectados estarán asintomáticos al nacer, pero de ellos un 20-30% pueden desarrollar afectación neurológica y coriorretinitis a medida que el niño crece (hasta los 20 años) si no reciben tratamiento.
Diagnóstico:


En la gestante el diagnóstico se realiza mediante la detección de seroconversión o aumento significativo de títulos de Ac IgG y aparición de títulos elevados de IgM determinados por enzima-inmunoensayo, que se empiezan a detectar unas 2 semanas después de la infección, alcanzan su pico máximo a las 4-6 semanas y posteriormente declinan hasta los 6-9 meses.
Profilaxis:

Deben recomendarse medidas profilácticas higiénicas, En caso de infección, la embarazada deberá seguir tratamiento y se practicarán ecografías seriadas en busca de afectación del sistema nervioso central del feto. Tras el parto, al RN se le realizará controles serológicos además de los neurológicos, auditivos y oftalmológicos seriados en los primeros años.
Tratamiento de la embarazada:


Desde la sospecha de infección hasta el diagnóstico por PCR en líquido amniótico se le administrará espiramicina. Si se confirma el diagnóstico de infección fetal a partir de la semana 20, se recomiendan ciclos de pirimetamina más sulfadiacina y ácido folínico en forma continua hasta el final del embarazo.
Tratamiento del RN:

Si la toxoplasmosis es manifiesta o si la IgM o la PCR resultan positivas, se administrarán: pirimetamina 2 mg/kg/día en dos dosis, VO durante 2 días, a continuación 1 mg/kg/día en 2 dosis durante 2-6 meses y luego a días alternos; y sulfadiacina 100 mg/kg/día en 2 dosis VO, y ácido folínico 10 mg/3 veces por semana, durante un año. Deberán realizarse hemogramas de control para monitorizar la toxicidad de estos fármacos.
El 85-90% de los fetos infectados antes de las 12 semanas van a presentar los hallazgos clásicos de la tétrada de Gregg que incluyen: cardiopatía (sobretodo ductus y estenosis pulmonar), microcefalia, sordera y cataratas.
En infecciones maternas aparecidas entre las 12 y las 16 semanas un 15 % de los fetos presentarán sordera y en menor proporción defectos oculares (coriorretinitis puntiforme en sal y pimienta, glaucoma) y microcefalia.
Cuando la infección se produce entre las 16 y las 20 semanas existe un riesgo mínimo de sordera y en infecciones adquiridas a partir de las 20 semanas de gestación no se han descrito secuelas.
Si la infección se produce en épocas tardías del embarazo el RN puede presentar enfermedad sistémica con erupción generalizada parecida al eczema seborreico, lesiones purpúricas, neumonía intersticial, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, etc. Los RN infectados pueden excretar virus hasta los 30 meses.
Diagnóstico:

Ante la aparición de un exantema no vesicular en la gestante se debe investigar la existencia de ARN viral en liquido amniótico mediante PCR o la serología de la rubeola (IgG e IgM) incluso si se dispone de una IgG positiva previa en sangre de cordón a partir de las 20 semanas de gestación.
Algunos RN adquieren la infección en el período perinatal, al pasar por el canal del parto, pero ésta suele ser subclínica o en algunos casos presentarse como síndrome mononucleósico. También puede adquirirse por leche materna.
La infección por CMV puede producir una afectación fetal grave con lesiones del SNC (microcefalia, calcificaciones periventriculares), atrofia óptica, hepatoesplenomegalia, ascitis o hidrops fetal, sobretodo cuando la infección materna se produce antes de las 20 semanas, pero también se han descrito lesiones importantes en fetos infectados posteriormente. El retraso del crecimiento intrauterino es una constante.
Entre el 10 y el 15% de los RN infectados presentan afectación sistémica al nacer con fiebre, afectación respiratoria, púrpura, hepatoesplenomegalia, hepatitis e ictericia por anemia hemolítica, encefalitis, coriorretinitis, retraso ponderal y psicomotor. De todos ellos alrededor del 20-30% fallecen en los 3 primeros meses.
Aproximadamente el 85-90% de los niños infectados están asintomáticos al nacer, pero presentan un riesgo variable (5-25%) de padecer sordera, retraso psicomotor y del desarrollo a largo plazo.
Diagnóstico:

En la gestante son diagnósticas la detección de seroconversión, el incremento significativo de las IgG, la positividad de las IgM y la detección del virus en orina y en menos ocasiones en sangre, mediante PCR o cultivo celular.

En el recién nacido el diagnóstico se realiza mediante detección del virus o su ADN en orina y la persistencia de IgG más allá de los 6-12 meses.
Tratamiento:

Se están llevando a cabo estudios para valorar la eficacia del ganciclovir 6-15 mg/kg en 2 dosis, durante 6 semanas en niños con afectación de SNC o con RCI y trombocitopenia. La inmunoglobulina antiCMV no está indicada en las infecciones congénitas.
Clínica postnatal:

El 50% presentan enfermedad diseminada, el 9% inician el primer día de vida y en el 40% al final de la primera semana. Sólo en el 20% aparecen vesículas cutáneas como signo inicial; si hay afectación del SNC aparecen letargia-irritabilidad, fiebre y convulsiones, además de ictericia, shock y CID
El 30% tienen infección localizada en el sistema nervioso central (SNC), en este grupo los síntomas se inician entre los 10 y 28 días de vida y presentan clínica de encefalitis con convulsiones, letargia, irritabilidad, rechazo del alimento, inestabilidad térmica y fontanela prominente.
Diagnóstico:

Mediante la detección del virus por cultivo celular o PCR, tanto en las lesiones genitales de la madre como en las lesiones cutáneas del recién nacido o en fluidos corporales. La detección de ADN viral por PCR en LCR puede ser muy útil para confirmar la afectación neurológica.
Tratamiento:

Siempre que una mujer presente una infección genital activa por herpes simple en el momento del parto se recomienda realizar una cesárea profiláctica a beneficio del feto, independientemente del tiempo transcurrido desde la rotura de las membranas. El uso de aciclovir desde las 36 semanas disminuye la reactivación del virus en la madre.
OTRAS
Parvovirus B19
Sifílis
Varicela-Zoster
Papilomavirus
El virus se transmite poco por vía transplacentaria antes de las 20 semanas (2-8%) por lo que la embriofetopatía por varicela es poco frecuente. El mayor riesgo se produce cuando la varicela materna aparece entrelos 5 días previos al parto y los dos días posteriores a éste, cuando la transmisión es elevada (50%) y puede dar lugar a una varicela neonatal muy grave.
Clínica:

La infección en el primer trimestre no suele producir aborto. La embriofetopatia se caracteriza por lesiones cicatriciales serpenteantes con distribución metamérica, asociadas o no a alteraciones musculo-esqueléticas subyacentes. También pueden encontrarse lesiones neurológicas (atrofia cortical, calcificaciones en ganglios basales, convulsiones) y oftalmológicas (microftalmía, coriorretinitis y cataratas).
Si la madre presenta la varicela entre 5 días antes del parto y 2 días después, del 17 al 31% de los neonatos iniciarán la enfermedad entre 5 y 10 días postparto, y en un 30% de los casos, desarrollarán una varicela fulminante, con afectación multivisceral, grupos recidivantes de vesículas y predisposición a infecciones bacterianas posteriores.
Diagnóstico:

En la gestante el diagnóstico es clínico, pero se recomienda confirmación serológica tanto de las IgM específicas (las primeras en aparecer) como de las IgG que no se positivizan hasta 3-5 días después de la .aparición del exantema.
Tratamiento:

La inmunoglobulina varicela-zoster (IGVZ) administrada a la madre antes de las 72-96 horas de la exposición no protege al feto, pero puede tener efectos beneficiosos, disminuyendo la viremia materna, incluso si se administra en los 10 días siguientes al contacto. El tratamiento materno con aciclovir sólo está indicado si aparece neumonía y parece seguro para el feto.
Si la mujer adquiere la infección y no recibe tratamiento la muerte del feto o del neonato acontece en el 40% de los casos; del 60% restante estarán asintomáticos al nacer. En el feto las manifestaciones pueden ser nulas o llegar al hídrops y muerte.
Pocos RN presentan manifestaciones precoces: coriza, pénfigo palmo-plantar, hepatoesplenomegalia, ictericia, adenopatías generalizadas, condilomas planos, meningitis, neumonitis, síndrome nefrótico, anemia hemolítica, trombopenia y prematuridad.
Otro porcentaje puede presentar retraso del crecimiento intrauterino, falta de medro, sifílides (que aparecen a partir de la segunda semana) y lesiones óseas (periostitis y osteocondritis en el 90% de los casos no tratados, pero a veces no se observan hasta los 3 meses).
La mayoría de infectados están asintomáticos al nacer y pueden presentar manifestaciones tardías: sordera (entre los 10 y 40 años), queratitis intersticial (entre los 10 y 20 años), dientes de Hutchinson, lesiones óseas, retraso mental, convulsiones, etc.
Diagnostico:

En la gestante se realiza mediante la detección de Ac reagínicos o no treponémicos (RPR o VDRL) que en realidad detectan anticuerpos anticardiolipina.

En el recién nacido las pruebas reagínicas (RPR o VDRL) tendrán valor si su título es 4 o más veces superior al materno.
Tratamiento de la embarazada:

• Sífilis precoz (< 1 año): Primaria, secundaria o latente precoz

– Si Ac. VIH negativos: Penicilina G benzatina 2,4 millones de unidades IM, 1 dosis y repetir a la semana.
– Si Ac. VIH positivos: repetir a la semana y a las dos semanas.
La reacción de Jarish-Herxheimer con fiebre, shock y convulsiones es rara en el neonato, pero la reacción febril aislada en las primeras 36 horas de tratamiento, es frecuente.
Tratamiento del recien nacido
Si la madre ha sido tratada adecuadamente antes o durante el embarazo y siempre más de 30 días antes del parto y el RN está clínica y analíticamente asintomático
Si la madre no ha sido tratada o el tratamiento ha sido inadecuado, al RN se le practicarán radiografía de huesos largos y punción lumbar para bioquímica, recuento leucocitario y VDRL.
Sólo se administrará una dosis única de penicilina G Benzatina 50.000 U/kg, IM, si no es posible garantizar el seguimiento.
Resultados anormales:

Penicilina G sódica 50.000 U/kg/dosis EV cada 12 horas durante 7 días y luego cada 8 horas hasta completar 10 días
Resultados normales:


Penicilina procaína IM, 50.000 U/kg durante 10 días
Entre el 35 y el 65% de las embarazadas son susceptibles de infectarse por parvovirus que produce el megaeritema epidémico, también llamado eritema infeccioso.
Si la infección ocurre en el primer trimestre la tasa de abortos es del 5-10%. Si ocurre en épocas posteriores produce una aplasia transitoria y en el feto puede producir hídrops o miocarditis, también pueden aparecer trombocitopenia, lesión hepática y peritonitis meconial
Diagnóstico:

Por IgM específica que aumenta rápidamente tras la infección y persiste durante 2-3 meses o aumento de los títulos de IgG, que es mas tardía. La anemia fetal puede sospecharse a partir de la ecografía doppler, observando el pico sistólico en la arteria cerebral media, signos de hidrops y asi indicar la transfusión intraútero si el hematocrito es inferior a 30%.
Tratamiento:

El tratamiento del feto anémico o hidrópico consiste en la transfusión intrauterina. Con este tratamiento la supervivencia de estos fetos es superior al 85% y sin él del 30%. Se ha propuesto el tratamiento de la miocarditis con digoxina. En los supervivientes no se describe afectación cardíaca posterior.
Los serotipos más patológicos para el RN en la transmisión vertical son el 6 y el 11.

En neonatos nacidos por cesárea se ha identificado una elevada presencia de papilomavirus que apoya la transmisión transplacentaria, pero la mayoría de infecciones se producen durante su paso por el canal del parto.
El niño puede presentar una papilomatosis respiratoria recurrente en los primeros años y suele requerir intervenciones frecuentes para evitar la obstrucción de la vía aérea.
Tuberculosis
Congénita
Los signos y síntomas suelen iniciarse en el primer mes de vida (media de 2-4 semanas) en forma de fiebre, dificultad respiratoria, hepatoesplenomegalia, letargia, irritabilidad, adenopatías y faltad de medro
Diagnóstico
Tratamiento
Malaria
Es causada por una o más de la 4 especies de Plasmodium: falciparum, vivax, ovale y malariae. Las dos primeras producen más infecciones durante el embarazo y sólo el P. falciparum se ha encontrado como colonizador de la placenta
Tratamiento
El mycobacterium tuberculosis puede transmitirse verticalmente al feto vía transplacentaria en madres con tuberculosis endometrial o con infección placentaria miliar, también intraparto por aspiración, ingestión o contacto directo
La infección uterina puede causar abortos espontáneos y mortinatos. El complejo primario de la infección congénita suele ser hepático, pero pueden encontrarse tuberculomas en todos los órganos
La radiografía de tórax puede ser normal u observarse imágenes de neumonitis o tuberculosis miliar
Se basa en los factores de riesgo materno, el estudio histológico y bacteriológico de la placenta. Al RN se le practicarán PPD, RX tórax, bioquímica y cultivos de LCR y de aspirado gástrico y la demostración de complejo primario hepático.
El RN deberá separarse de la madre hasta que ésta no sea contagiosa.

Si existe algún signo clínico o analítico de infección deberá iniciarse precozmente el tratamiento con isoniacida (10-15 mg/kg/día), rifampicina 10-20 mg/kg/día y pirazinamida (20-40 mg/kg/día).
La clínica consiste en falta de medro, ictericia, fiebre, hepatomegalia, anemia y trombopenia.
Se atribuye a la resistencia de la hemoglobina fetal para la multiplicación del parásito, a la presencia de IgG materna en sangre fetal y a la rápida eliminación del parásito de la sangre del neonato
Diagnóstico
Por examen directo del parásito en sangre periférica, por detección de DNA con técnica de PCR o test rápido para la detección de antígeno.
En infecciones leves: cloroquina oral 1 dosis de 10 mg/kg seguida de otra de 5 mg/kg a las 6 horas y luego la misma dosis 1 vez al día durante dos días.

En infecciones graves: quinina 20 mg/kg EV a pasar en 4 horas, diluida en glucosa 5%, seguidos de 10 mg/kg/8 horas EV hasta completar 7 días. Se recomienda exanguino-transfusión si la parasitemia es superior al 10%
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