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Sistema Imunitário

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Maria Santos

on 31 March 2014

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Sistema Imunitário
O nosso meio é povoado por milhões de bactérias, micróbios, vírus e fungos, dos quais a maior parte é patogénica .
Cada ser humano está sujeito a ser infectado por esses microorganismos e é aí que o sistema imunitário intervém , desencadeando mecanismos para combater essa infecção.

Orgãos do Sistema imunitário
Orgãos linfóides primários:
-timo;
-medula óssea
local onde ocorre a formação de células imunitárias
Orgãos linfóides secundários:
-baço;
-gânglios linfáticos;
-amígdalas;
-tecido linfático
Local de circulação e armazenamento das células linfáticas
Leucócitos
-São células circulantes no sangue, na linfa intersticial e na linfa circulante;

-Têm a capacidade de se deformar e penetrar entre as células da parede dos vasos capilares;

-Na superfície da membrana apresentam glicoproteinas específicas que funcionam como receptores
realizam fagocitose de forma mais lenta que os neutrófilos, mas são, geralmente, mais selectivos. A sua acção dirige-se especialmente contra parasitas, libertam enzimas que os destroem.
Eosinófilos
realizam fagocitose, constituindo a primeira linha de defesa celular contra a invasão de microrganismos
Neutrófilos
podem realizar fagocitose, mas de forma muito lenta. O seu citoplasma apresenta muitos grânulos que contêm substâncias que intervêm na resposta imunitária, tal como a histamina.
Basófilos

Linfócitos
resultam da diferenciação de células da medula óssea chamadas linfoblastos. A maioria pertence a um dos seguintes grupos:
linfócitos B ou linfócitos T.

Os linfócitos B podem diferenciar-se em plasmócitos que produzem anticorpos, enquanto que os linfócitos T não libertam anticorpos, mas reconhecem e ajudam a destruir agentes patogénicos.

Considera-se ainda a existência de um terceiro grupo de linfócitos - as células NK (do inglês natural killer cells) ou células assassinas naturais - que têm funções particulares, nomeadamente, a actividade contra células tumorais e células infectadas por certos tipos de vírus
Monócitos
são capazes de abandonar os vasos, migrando para os tecidos, nos quais se diferenciam em células fagocitárias, os macrófagos.
Resposta imunitária
Os fagócitos são células que têm a capacidade de prolongar porções celulares ( pseudópodes) com o objectivo de englobar partículas estranhas. Esta acção é denominada de fagocitose. Ocorre quando os agentes patogénicos conseguem ultrapassar as barreiras externas.
A fagocitose processa-se em várias fases:
- adesão;
-Ingestão;
-Digestão;
-Exocitose.

Agentes que desencadeiam uma resposta imunitária
- células envelhecidas;
- células cancerosas;
- células lesionadas;
- Agentes estranhos que invedem o organismo como agentes patogénicos
-Marcadores celulares- glicoproteinas que existem na superfície membranar das células.
Mecanismos de Defesa
Defesa não específica
ou Imunidade Inata

Estes mecanismos desempenham uma acção geral contra corpos estranhos, independentemente da sua natureza, impedindo a sua entrada no organismo ou destruindo-os quando penetram no mesmo.
Barreiras Anatómicas
-pele;
-ácido gástrico;
-saliva e lágrimas;
-muco;
-pêlos das narinas;
-mucosas.
Pele
em situações normais impede a entrada de bactérias e vírus. Além disso, existem glândulas sudoríparas, sebáceas e lacrimais que produzem secreções que são tóxicas para uma grande parte das bactérias, impedindo o seu desenvolvimento

Mucosas
recobrem o tubo digestivo, as vias respiratórias e as vias urogenitais e constituem também uma barreira física para a entrada de agentes patogénicos
Pêlos das narinas
são uma barreira para os microrganismos presentes no ar inspirado
Resposta inflamatória
ocorre quando os agentes patogénicos conseguem ultrapassar as barreiras de defesa primárias, o que acontece, por exemplo, após um golpe na pele

Vasodilatação;
Rubor, calor, edema, dor;
Reacção Sistémica:aumento do número de leucócitos, febre.

•Após a agulha penetrar na pele, ocorre a invasão de bactérias;


•As bactérias libertam substâncias químicas que provocam a vasodilatação e aumentam a permeabilidade dos vasos capilares;


•Verifica-se o aumento do fluxo sanguíneo na região, o que leva ao rubor ao aumento da temperatura no local;


•Devido à maior permeabilidade dos vasos sanguíneos, aumenta a quantidade de fluido intersticial nos tecidos afectados, provocando um edema;


•O aumento do fluxo sanguíneo e da permeabilidade permite a presença local de um maior número de fagócitos, sobretudo macrófagos e neutrófilos, que fagocitam os agentes patogénicos;


•Os macrófagos procedem ainda à eliminação das células danificadas durante o processo da fagocitose;


•Inicia-se o processo de cicatrização.



Interferão
Ocorre quando os agentes patogénicos ultrapassam as barreiras externas

•O vírus infecta a célula;


•A replicação do vírus activa o gene do interferão;


•Após essa activação os interferões saem das células para a corrente sanguínea;


•Os interferões ligam-se aos receptores das células por onde vão passando;

•As células vizinhas à infecção são, deste modo, avisadas da infecção viral e começam a sintetizar proteínas antivirais que vão sair da célula e bloquear a acção viral;


•Assim, a acção dos interferões não é directa.


Sistema Complemento
Ocorre quando os agentes patogénicos ultrapassam as barreiras externas
Corresponde a um conjunto de cerca de 20 proteínas que são produzidas no fígado e circulam no plasma na sua forma inactiva.

O sistema complemento pode ser activado:

•por alguns agentes patogénicos;


•pela ligação de um anticorpo a um antigénio.



A activação da primeira proteína do sistema desencadeia uma reação em cadeia na qual cada proteína actua sobre a seguinte, activando-a.
Actuação das proteínas

•provocam a lise de bactérias;

•recobrem os agentes patogénicos dificultando a sua mobilidade, permitindo que a fagocitose ocorra mais facilmente;

•atraem leucócitos aos locais da infecção (quimiotaxia);

•ligam-se a receptores específicos das células do sistema imunitário, estimulando determinadas acções, como a produção de moléculas reguladoras e o desencadear da resposta inflamatória.

Defesa específica
Acção específica sobre determinados agentes estranhos( antigénios)
Componentes moleculares estranhos que estimulam uma resposta imunitária especifica
subdivide-se em três funções: o reconhecimento do agente invasor como corpo estranho, a reacção do sistema imunitário que prepara agentes específicos que intervêm no processo e a acção desses agentes que neutralizam e destroem os corpos estranhos.

A imunidade específica refere-se à protecção que existe num organismo hospedeiro quando este sofreu previamente exposição a determinados agentes patogénicos e pode ser mediada por anticorpos (imunidade humoral) ou mediada por células (imunidade celular).
Imunidade Humoral
Quando um antigénio entra num organismo e chega a um órgão linfóide, vai estimular os linfócitos B que possuem na membrana receptores específicos para esse antigénio. Como resposta, os linfócitos B dividem-se e formam células que sofrem diferenciação, originando plasmócitos e células – memória. Os plasmócitos têm um retículo endoplasmático desenvolvido e produzem anticorpos específicos para cada antigénio. Os anticorpos são posteriormente lançados no sangue ou na linfa e vão circular até ao local de infecção
Células-memória
Têm como função responder prontamente a uma segunda invasão do mesmo antigénio. Permanecem no organismo durante muito tempo e estão prontas a intervir quando necessário
Nota: uma vez que os linfócitos B produzem anticorpos que irão actuar em conjunto com outras células efectoras no combate aos agentes patogénicos, a sua acção não é directa
Anticorpos
São cadeias polipeptídicas, as imunoglobulinas. Têm a forma de um Y e são formadas por 4 cadeias polipeptídicas, 2 cadeias longas, designadas cadeias pesadas, e 2 cadeias curtas, designadas cadeias leves.


•Neutralização - os anticorpos fixam-se sobre os antigénios impedindo-os de penetrar nas células;


•Aglutinação - os anticorpos ligam-se aos determinantes antigénicos formando complexos de grandes dimensões, que são rapidamente fagocitados por macrófagos;


•Precipitados de antigénios solúveis - os anticorpos formam complexos insolúveis que são removidos por fagócitos;


•Activação do sistema complemento - o complexo antigénio-anticorpo activa a 1ª proteína do sistema complemento, dando início a uma série de reacções sucessivas de activação;


•Estimulação da fagocitose - os macrófagos possuem receptores que reconhecem os anticorpos (sobretudo a IgG) ligados aos antigénios, sendo estimulados a realizar fagocitose

Atuação dos Anticorpos
Imunidade Celular

•Esta resposta tem início com a apresentação do antigénio aos linfócitos T;

•A apresentação é executada por macrófagos, por linfócitos B ou por células infectadas por vírus;

•Os macrófagos possuem na sua superfície proteínas do complexo maior de histocompatibilidade (MHC);

•Algumas das proteínas do MHC funcionam como receptores que se ligam aos antigénios, formando um complexo antigénio-MHC, que é apresentado aos linfócitos T, tornando-os activos;

•Ao serem activados, os linfócitos T podem estimular outros linfócitos T e linfócitos B, assim como fagócitos;

•Quando são activados, os linfócitos T dividem-se e diferenciam-se em diferentes tipos de células T, incluindo células-memória;

•Algumas destas células T diferenciadas actuam directamente (linfócitos Tc ou T citolíticos ou T citotóxicos), enquanto outras (linfócitos TH ou T auxiliares) libertam substâncias (citoquinas) que desencadeiam determinadas reacções imunitárias.

A imunidade celular é responsável pela rejeição que ocorre quando se efectuam implantes de tecidos ou transplantes de órgãos.

A rejeição ocorre porque:

•O tecido ou órgão transplantado possui antigénios na superfície das suas células, diferentes das do indivíduo receptor;

•O sistema imunitário, ao detectar a presença de corpos estranhos, desenvolve uma resposta imunitária, que se traduz pela activação dos linfócitos T que produzem substâncias capazes de destruir as células estranhas;

•Para tentar minimizar os efeitos da rejeição, verifica-se a semelhança que existe entre os antigénios do complexo maior de histocompatibilidade do dador e do receptor;

•Recorre-se também à administração de drogas que suprimem a resposta imunitária.

Desiquilíbrios e doenças
Tipos de linfócitos T:

•Linfócitos T auxiliares (TH de helper) – estes linfócitos reconhecem antigénios específicos ligados a marcadores e segregam mensageiros químicos que estimulam a actividade de células como os fagócitos, os linfócitos B e outros linfócitos T.

•Linfócitos T citolíticos (citotóxicos – TC) - estes linfócitos reconhecem e destroem células infectadas ou células cancerosas (vigilância imunitária, neste caso). Quando estão activos, migram para o local de infecção ou para o timo e segregam substâncias tóxicas que matam as células anormais.

•Linfócitos T supressores (TS) - estes linfócitos, através de mensageiros químicos, ajudam a moderar ou a suprimir a resposta imunitária quando a infecção já está controlada.

•Linfócitos T memória (TM) - estes linfócitos vivem num estado inactivo durante muito tempo, mas respondem de imediato aquando de um posterior contacto com o mesmo antigénio.


As respostas imunitárias visam a protecção do organismo. Contudo, por vezes, o delicado equilíbrio que envolve os mecanismos de regulação do funcionamento do sistema imunitário é rompido, surgindo doenças imunitárias.


Essas doenças podem traduzir-se por reacções demasiado violentas, resultantes de uma hipersensibilidade do sistema imunitário ou por respostas insuficientes, genericamente designadas imunodeficiências.

Alergia
é uma resposta exagerada a determinados antigénios do meio ambiente, designados alergénios, resultante de uma hipersensibilidade do sistema imunitário
A reacção alérgica acontece em duas fases :
· Fase de sensibilização;
· Resposta secundária.

Na 1ª exposição a um alergénio o sistema imunitário enfraquece. Nas posteriores exposições, ocorre uma reacção alérgica que pode ir de uma erupção cutânea a diversos problemas respiratórios. Existem diversos tipos de reacções alérgicas e que variam de pessoa para pessoa.

Hipersensibilidade tardia
Tipo I ou Choque anafilático é uma reacção alérgica intensa que ocorre minutos após a exposição a um alergénio (aproximadamente um quarto de hora depois). Esta reacção é mediada por determinadas substâncias como a histamina, em células da mucosa respiratória, mucosa intestinal e epiderme, e por determinados leucócitos (mastócitos e basófilos). À medida que a reacção progride, algumas substâncias com alto poder inflamatório são sintetizadas. Quando ocorre um choque anafilático, na maioria dos casos, o indivíduo fica lívido, com a pele fria, sente uma ansiedade extrema, podendo mesmo desmaiar.
A Hipersensibilidade tardia leva mais de 12 horas a manifestar-se à exposição ao alergénio. Neste caso, o alergénio é processado por células apresentadoras de antigénios e é iniciada uma resposta mediada por células. Esta resposta pode ser tão intensa que a quantidade de citocina libertada é capaz de activar macrófagos e lesionar tecidos. (Ex: quando bactérias que causam a tuberculose colonizam os pulmões.)
Tipo II ou Citotóxico é uma reacção que ocorre, por exemplo, em algumas doenças auto-imunes como a tiróidite, onde a pessoa forma anticorpos contra elementos (órgãos e tecidos) de si próprio. São bons exemplos disso a rinite alérgica, certos tipos de asma brônquica aguda, ou reacções alérgicas a drogas
Tipo III ou Imunocomplexos é uma reacção que se caracteriza pela formação de complexos antigénio - anticorpo (imunocomplexos), os quais se depositam em tecidos ou entram na circulação sanguínea. Os imunocomplexos atraem mediadores da inflamação, o que determina lesões localizadas em certos órgãos ou espalhadas por todo o corpo.
Tipo IV ou Celular é uma reacção mediada por linfócitos e seus produtos, as linfocinas, libertadas mediante o contacto com o antigénio, cujo exemplo típico é a reacção tuberculínica, encontrando-se este mecanismo também na rejeição de transplantes e nas chamadas dermatites de contacto.
As doenças alérgicas mais frequentes desencadeadas por estas reacções são:
A principal complicação relacionada com o edema de Quincke é a respiratória, que surge bruscamente e se caracteriza por um inchaço considerável (edema) na pele, cara e mucosas da boca e garganta. O risco de asfixia é elevado devido ao inchaço da glote, sendo, portanto, o tratamento muitíssimo urgente.
Edema de Quincke
Tratamento
Sintomas leves podem não precisar de tratamento. Sintomas de moderados a graves podem precisar de tratamento. A dificuldade para respirar é uma situação de emergência.

Compressas geladas ou húmidas podem ajudar a aliviar a dor.
Medicamentos usados:
•Antihistamínicos
•Remédios anti-inflamatórios (corticosteroides)
•Epinefrina
•Ranitidina (Zantac)
•Terbutalina (um broncodilatador)

Se a pessoa apresentar problemas para respirar deve procurar ajuda médica imediatamente.
Eczema
Surge quando há uma inflamação na pele que provoca prurido (comichão). Nem todos os eczemas são de origem alérgica, mas nesta situação destacam-se três variantes:
Manifesta-se entre o 3º e o 4º mês de vida e normalmente cura-se de forma espontânea. É, muitas vezes, hereditário
Eczema do lactente
Eczema de Contacto
Tem origem num alergénio fixo à pele ou a uma mucosa. De início, encontra-se localizado mas tem tendência a alastrar.
O tratamento depende do tipo (irritativo ou alérgico) e da fase em que se encontra (agudo, sub-agudo ou crônico), variando de acordo com cada caso, e deve ser determinado pelo médico dermatologista. São utilizadas medicações de uso local e de uso oral, para diminuir o processo inflamatório e o prurido, que muitas vezes é desesperador.

O tratamento inclui a higienização com água para remover qualquer vestígio do irritante que pode permanecer na pele.

Emolientes e hidratantes ajudam a manter a pele húmida e também auxiliam na reparação e proteção da cútis.

Cremes ou pomadas de corticosteróides podem reduzir a inflamação. Adicionalmente, ou em vez de corticosteróides, o médico pode prescrever medicamentos imunomoduladores, como o tacrolímus ou pimecrolimus tópicos. Nos casos mais graves, podem ser necessários comprimidos corticosteróides. Podem ser necessários antialérgicos e até corticosteróides orais.

Compressas húmidas, calmante ou loções secativas podem ser recomendadas para reduzir os sintomas de comichão

Tratamento
Eczema constitucional
É um tipo crónico de eczema que se pode formar na infância ou mesmo na idade adulta, estando ligado a uma alergia semitardia. Também pode ter origem hereditária.
A terapêutica visa essencialmente eliminar o prurido e actuar sobre a inflamação. Os anti-histamínicos por via oral, de preferência com acção sedativa, associados aos corticosteróides de potência intermédia por via tópica, em creme, pomada ou loção constituem a pedra angular da terapêutica.

Em fase aguda e difusa do eczema, com intenso componente exsudativo, é recomendável a corticoterapia sistémica, não obstante os seus efeitos colaterais, e, mais recentemente de ciclosporina – A, um agente imunossupressor, administrado por via oral durante 8 a 12 semanas, o qual parece diminuir de forma significativa a frequência e severidade dos surtos, exigindo no entanto cuidadosa monitorização clínica e laboratorial.

Em fase de acalmia clínica, devem ser usados regularmente produtos de limpeza e cosmética dermatológica para pele seca, constituídos por ureia e lactato de amónio em concentrações variáveis, bem como por ácidos gordos insaturados g-linoleico e ceramidas. A radiação ultra-violeta, mediante a exposição solar ou efectuada em cabines adaptadas a esse efeito, tem também indicação terapêutica.

Urticária
É uma erupção cutânea súbita. Apesar de poder ser confundida com o eczema, o prurido é fácil de discernir (sensação de dor aguda, semelhante à picada de urtiga, daí o nome).
O tratamento comum para a urticária é através de anti-histamínicos, medicamentos que reduzem a comichão, o inchaço e outros sintomas de libertação de histamina.

Por vezes os médicos também podem prescrever um medicamento oral de corticosteroide — tal como prednisone — que pode ajudar a diminuir o inchaço, vermelhidão e comichão.

Asma
Divide-se em dois tipos:

· Asma atópica – Imunologicamente, é uma hipersensibilidade semitardia a anticorpos circulantes, manifestando-se após a fixação de um determinado alergénio no chamado órgão – alvo, ou seja, no tecido que recebe o alergénio (preferencialmente a mucosa brônquica).

· Asma não atópica – Surge em indivíduos de idade mais avançada e pode não ter a alergia como causa inicial. Quando intervém a alergia o fenómeno imunitário é uma hipersensibilidade tecidular

O tratamento é feito da mesma forma que as restantes alergias.

Doenças Auto-imunes
resultam de uma reacção de hipersensibilidade do sistema imunitário contra antigénios próprios.

Cada indivíduo possui antigénios no seu organismo. Os linfócitos que se formam no indivíduo têm, normalmente, tolerância para com estes antigénios. Quando os linfócitos que se formam não possuem essa tolerância(self) para com o próprio são eliminados ou ficam inactivos.

O timo, órgão linfóide principal e local onde são formados os linfócitos T, serve de crivo, só deixando passar os linfócitos com pouca ou sem afinidade para a self. O mesmo acontece na medula óssea vermelha onde são formados os linfócitos B.

Diversas causas podem, contudo, romper com esta tolerância, ficando o organismo a produzir anticorpos e linfócitos sensibilizados contra alguns dos seus próprios tecidos, provocando a lesão e alteração das funções dessas células.

Existem vários tipos de doenças auto – imunes, cujos sintomas se relacionam com o tipo de tecido que é atacado e destruído pelo sistema imunitário do próprio organismo.

Esclerose Múltipla
Surge quando os linfócitos T destroem a bainha de mielina dos neurónios. Assim, o axónio fica descoberto, perturbando a propagação do impulso saltatório, que nas pessoas saudáveis se dá entre os Nódulos de Ranvier, causando grandes alterações na transmissão do impulso nervoso. Os sintomas incluem vários transtornos neurológicos
Tratamento
é uma doença crónica, o que quer dizer que dura uma vida e que ainda não tem cura. Mas existe tratamento, tanto a nível terapêutico como de reabilitação. Segue-se uma descrição das formas de tratamento mais comuns:

Corticosteróides;
Interferões;
Copolímero1 (glatiramer acetate ou COP-1);

É uma doença que provoca a destruição da cartilagem articular pelo sistema imunitário, o que causa deformações das articulações. Os pés e as mãos são as zonas mais afectadas.
Artrite reumatóide
Tratamento
Não há cura . Os medicamentos podem reduzir a inflamação nas articulações, a fim de aliviar a dor e prevenir ou retardar o dano articular. Terapia ocupacional e fisioterapia ensinam o doente a proteger as suas articulações, que podem precisar de cirurgia se forem muito danificadas.
Medicamentos:
Antiinflamatórios não esteroides;
medicamentos antirreumáticos sintéticos;
medicamentos antirreumáticos biológicos
Lúpus
As pessoas que apresentam esta doença desenvolvem anticorpos que reagem contra as suas próprias células normais, podendo, consequentemente, afectar a pele, as articulações, rins e outros órgãos.
Tratamento
Não há cura O objetivo do tratamento é controlar os sintomas.

A doença na fase inicial pode ser tratada com:
•Antiinflamatórios não esteroides (AINEs) para artrite e pleurisia
•Pomadas com corticoides para o rash cutâneo
•Hidroxicloroquina e corticoides de baixa dosagem para os sintomas de pele e artrite

O doente deve utilizar roupa protetora, óculos de sol e protetor solar quando estiver ao sol.

Sintomas graves ou que acarretem risco de morte (como a anemia hemolítica, amplo envolvimento cardíaco ou pulmonar, doença renal ou envolvimento do sistema nervoso central) frequentemente necessitam de um tratamento mais agressivo com especialistas.

O tratamento para lúpus mais grave inclui:
•Alta dosagem de corticoides ou medicamentos para diminuir a resposta do sistema imunológico do corpo
•Medicamentos citotóxicos (substâncias que bloqueiam o crescimento celular) quando não houver melhora com corticoides ou quando os sintomas piorarem depois de interromper o uso. Estes medicamentos têm efeitos colaterais graves.

As pessoas que são afectadas com esta doença manifestam anticorpos ou linfócitos T que destroem as células das ilhotas de Langerhans, na superfície do pâncreas, responsáveis pela produção de insulina
Diabetes insulinodependentes.
Tratamento
Portadores do tipo 1 são dependentes da insulina e têm de se injectar diariamente;

Portadores do tipo 2 não são dependentes da insulina, apenas tem de controlar a sua alimentação.
É uma doença incurável, crónica e hiperproliferativa da pele, de etiologia desconhecida. Manifesta-se com a inflamação nas células da pele, chamadas queratonócitos, provocando o aumento exagerado da sua produção, que se acumula na superfície formando placas avermelhadas de escamação esbranquiçadas ou prateadas. O sistema de defesa local, formado pelo linfócitos T, é activado como se a região cutânea tivesse sido agredida. Em consequência, libertam substâncias mediadoras da inflamação, chamadas citocinas que aceleram o ritmo de proliferação das células da pele.
Psoriase
Tratamento
Em geral, são utilizadas 3 opções de tratamento:

•Medicamentos tópicos como loções, unguentos, cremes e xampus;
•Medicamentos para o corpo inteiro (sistêmicos), que são pílulas ou injeções que afetam o corpo inteiro, não somente a pele;
•Fototerapia, que usa a luz para tratar a psoríase;

A maioria dos casos de psoríase é tratada com medicamentos colocados diretamente sobre a pele ou o couro cabeludo:
•Cremes ou unguentos com cortisona
•Cremes ou unguentos que contêm alcatrão de carvão ou antralina
•Cremes para remover a escamação (normalmente ácido salicílico ou ácido lático)
•Xampus para a caspa (de venda livre ou com receita)
•Hidratantes
•Medicamentos com receita que contenham vitamina D ou vitamina A (retinoides)

é a forma mais comum das tiróidites, onde os anticorpos do indivíduo lutam contra as células da tiróide. Em muitos casos, a tiróidite de Hashimoto resulta em hipotireoidismo, podendo, na sua fase mais avançada, causar hipertireoidismo. Fisiologicamente, os anticorpos causam uma destruição gradual dos folículos da tiróide. A doença pode ser detectada clinicamente por análises sanguíneas, procurando a presença desses anticorpos no sangue.
Tiróidite de Hashimoto
Tratamento
O tratamento realizado com Tiroxina (T4) em doses calculadas de 1,6 a 2,2 microgramas por Kg de peso corporal no adulto e de 3 a 15 microgramas por kg de peso corporal, dependendo da idade do paciente. O controle do tratamento é realizado pela dosagem de TSH, que se deve manter sempre normal. Nos pacientes dislipidêmicos devem ser monitorizados também os níveis de colesterol e triglicerídeos
Nos casos em que os anticorpos são positivos e a função tireoideana é normal, o paciente deve realizar uma avaliação médica e hormonal periódica (semestral ou anual) e ser medicado de acordo com sua evolução. O surgimento de nódulos ou outras doenças associadas deve também ser periodicamente avaliado.

É importante salientar que apesar de serem detectados anticorpos contra a glândula tireóide, o tratamento com medicamentos que possam eventualmente diminuí-los não está indicado. Assim, pessoas que apresentam anticorpos positivos, não devem ser medicadas com cortisona (corticóides), anti-inflamatórios ou imunossupressores. Os efeitos colaterais dessas substâncias são maiores que os seus benefícios nesses casos.


É uma doença crónica que causa fraqueza e fadiga anormalmente rápida dos músculos voluntários. A fraqueza é causada por um defeito na transmissão dos impulsos dos nervos para os músculos. Esta transmissão é normalmente feita por uma substância, a acetilcolina, na junção neuromuscular, provocando uma contracção do músculo. Na Miastenia Gravis, o número de receptores da acetilcolina ou sítios nos quais a substância pode ser recebida encontram-se reduzidos, uma vez que há um ataque dos receptores da acetilcolina, por anticorpos, produzidos pelo sistema imunitário do próprio indivíduo.
Miastenia Gravis
Tratamento
Não há cura conhecida para miastenia grave. No entanto, o tratamento pode permitir que o doente passe longos períodos sem nenhum sintoma (remissão).

Mudanças no estilo de vida, em geral, ajudam a continuar com as atividades diárias. Recomenda-se o seguinte:
•Programar períodos de descanso
•Utilizar uma venda para os olhos se a visão dupla for inoportuna
•Evitar stresse e exposição ao calor, que podem fazer os sintomas piorarem

Os medicamentos que podem ser prescritos incluem:
•Neostigmina ou piridostigmina, para melhorar a comunicação entre os nervos e os músculos
•Prednisona e outros medicamentos (como azatioprina, ciclosporina ou mofetil micofenolato), se for para reprimir a resposta do sistema imunológico ou se apresentar sintomas graves e os demais medicamentos não funcionarem bem

Vários medicamentos podem fazer os sintomas piorarem e devem ser evitados. Assim, é sempre importante consultar o médico quanto à segurança de um medicamento antes de ingeri-lo.

É uma inflamação do vaso sanguíneo que provoca, geralmente, danos no revestimento dos vasos: estreitamento ou obstrução, limitando ou interrompendo o fluxo sanguíneo. Os tecidos abastecidos pelos vasos afectados ficam igualmente danificados ou destruídos por isquemia (falta de abastecimento sanguíneo e, consequentemente, de oxigénio).
Vasculite
Tratamento
Sendo que existem diversos tipos e causas da inflamação, o seu tratamento irá depender de dois pontos: qual a sua origem e qual o seu grau de alastramento. Assim, e apenas depois de estar diagnosticado de forma exata, é que se pode direcionar o tratamento.

Quando a causa está ligada à toma de um medicamento, geralmente a sua suspensão é suficiente. Em casos menos simples, a toma de corticoides, tais como a prednisona,pode ser necessária. Mas em casos mais graves, atingindo órgãos e sistemas, poderá ser mesmo indispensável o internamento, por risco de falência do organismo.

Nestes casos, serã feito um tratamento mais agressivo, com a toma de imunossupressores, tais como a ciclofosfamida e corticoides. Há ainda situações onde a vasculite não é a doença, mas sim o sintoma de outra doença, e como tal, para se tratar a vasculite é necessário tratar a doença que lhe deu origem.

Síndrome de Sjögren
Síndrome de Sjögren ou síndrome de Goujerot-Sjögren é uma desordem auto--imune em que as células imunitárias atacam e destroem os ductos das glândulas lacrimais e salivares
Tratamento
É direcionado para o alívio dos sintomas, uma vez que não existe cura para esta doença. Entre os métodos de tratamento estão incluídos:
• O uso de lágrimas artificiais, colírios lubrificantes, pomadas e géis, são utilizados para diminuir o desconforto nos olhos e evitar possíveis complicações nas córneas;
• Medidas ambientais como o uso de panos húmidos, bacias com água e aquários, ajudam a aumentar a humidade relativa do ar nos ambientes frequentados por portadores da síndrome;
•Para a secura na boca, pastilhas elásticas sem açúcar, água com gotas de limão, agente mucolíticos como a bromexina, e a formulação de saliva artificial, ajudam a diminuir esse sintoma;
• Os corticosteróides, além de diminuir os sintomas oculares, são utilizados para controlar as inflamações, porém o seu uso prolongado pode causar o desenvolvimento de glaucoma e catarata.
• Dieta rica em ômega, como a ingestão de peixes, azeite de oliva e óleo de semente de linhaça, ajudam a aliviar os sintomas.

Este tratamento resulta na melhoria da qualidade de vida dos pacientes, modifica o curso da doença e evita ou minimiza as sequelas causadas por ela.

Vitiligo ou leucoderma é a perda da pigmentação da pele, devido ao ataque auto-imune sistema imunitário do indivíduo aos melanócitos. O vitiligo, geralmente, começa na fase adulta com manchas de pele despigmentada aparecendo nas extremidades. As manchas podem crescer ou permanecer com tamanho constante. Ocasionalmente, pequenas áreas podem repigmentar quando forem recolonizadas por melanócitos.
Vitiligo
Tratamento
É difícil de ser tratado. As primeiras opções de tratamento são:
•Fototerapia, um procedimento médico em que a pele é cuidadosamente exposta à luz ultravioleta.
•Loções ou pomadas com cortocosteroides
•Loções ou pomadas com imunossupressores, como pimecrolimus (Elidel) e tacrolimus (Protopic)
•Medicamentos tópicos como metoxisaleno (Oxsoralen)

É possível remover pele (enxerto) de áreas normalmente pigmentadas e colocá-la nas áreas com perda de pigmento.

Em casos extremos, quando a maior parte do corpo é afetada, a pele restante que ainda possui pigmento pode ser despigmentada. Essa é uma mudança permanente utilizada como último recurso possível.

Psoriase
As doenças devidas à imunodeficiência apresentam uma falha nas defesas do organismo que têm como objectivo combater as infecções e os tumores.

O resultado desta imunodeficiência é o aparecimento recorrente ou a persistência de infecções, causadas por organismos que, em circunstâncias normais, não as causariam, fraca resposta em relação ao tratamento habitualmente eficaz, recuperação incompleta da doença e uma susceptibilidade invulgar a certas formas de cancro.

Imunodeficiência

Quando existe uma deficiência num dos tipos de imunidade, o indivíduo é imunodeficiente.

Se a deficiência figura no sistema de imunidade humoral – falta de linfócitos B – o indivíduo está mais susceptível a infecções extra celulares. Caso a deficiência se encontre no sistema de imunidade celular – falta de linfócitos T – há uma maior sensibilidade a agentes infecciosos intracelulares, vírus e cancros.

A imunodeficiência mais grave caracteriza-se pela ausência de linfócitos B e T.

Os indivíduos com esta deficiência ficam extremamente vulneráveis e apenas sobrevivem em ambientes completamente estéreis.

O transplante de medula óssea ou terapia génica são eficazes no tratamento destas deficiências.

Imunodeficiência congénita, hereditária ou inata

A imunodeficiência adquirida pode resultar de processos de doença ou de supressão ou diminuição da actividade do sistema imunitário por acção de certos medicamentos.

A imunodeficiência adquirida pode resultar de uma má nutrição grave, em especial a proteica, de muitos tipos de cancro e da infecção pelo VIH (vírus da imunodeficiência humana), que pode levar à SIDA (síndrome da imunodeficiência adquirida).

A supressão deliberada do sistema imunitário por meio de imunosupressores e corticosóides é efectuada como parte do tratamento de doenças auto – imunes e após transplantes, para minimizar o risco de rejeição de órgãos.

Imunodeficiência adquirida
Trabalho realizado por:

Maria Santos;
Emanuel Santos;
Afonso Morais;
João Alves
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