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Copy of Caso Clinico Cardio

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Laura Cabañas

on 11 December 2013

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Transcript of Copy of Caso Clinico Cardio

Caso Clínico

Edad: 83 años
Género: Femenino
Lugar de residencia: Bilbao, Bizkaia
SFB: vive sola en domicilio, funciones superiores conservadas, independiente para ABVD
Indice de Barthel: 90
Lobo: 28

Historia clínica
ANTECEDENTES
No alergias medicamentosas conocidas
No hábitos tóxicos
HTA esencial
No DM
Dislipemia en tratamiento
No cardiopatía ni broncopatía conocidas
Intervenciones quirúrgicas: cataratas, histerectomía + doble anexectomía

EXPLORACIÓN FÍSICA POR APARATOS
ENFERMEDAD ACTUAL
Rx Tórax
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
TRATAMIENTO HABITUAL
Tutor: Dr. Javier Bóveda

Agradecimientos:
Javier Bóveda
Iratxe Odriozola
Alexander Cantolla
Borja Aguilera
Integrantes:
Idoia Bravo
Lucía Bernuy
Laura Cabañas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO AL ALTA
Hidroclorotiazida 25 mg (1-0-0)
Atorvastatina 10 mg (0-0-1)
Candesartán 32 mg (1-0-0)

Paciente que acude por presentar mientras estaba sentada en consultas cuadro de sabor metálico, con posterior dolor en epigastrio, irradiado a garganta y espalda, opresivo, asociado a sudoración profusa.
Valorada en el ambulatorio TA: 150/90, ECG con elevacion del ST de 2mm en V1, V2, V3. Tras la administracion de cafinitrina mejora progresivamente.
Consciente, orientada en espacio y tiempo. Eupneica
Buena coloración de piel y mucosas. Bien nutrida e hidratada.

TA: 161/86, FC: 78lpm, Tª: 36.2, Sat O2: 97%
C y C: no adenopatías, no plétora, no rigidez.
Tórax: AC rítmica sin soplos, AP mvc en ambos hemitorax
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, no signos de irritación peritoneal, no masas ni megalias. ruidos presentes
EEII: edemas con mínima fovea en ambas regiones pretibiales

Analítica
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Glucosa 92 mg/dl
Urea 53 mg/dl
Creatinina 0.89 mg/dl
CK 213 U/L
Troponina T: 15 ng/L
Hb 12,2 gr/dl



ECG
07/11/13

Coronariografía
DATOS CLAVE:
- Clínica
- ECG
- Enzimas
ANALÍTICA
:
Hidroclorotiazida 25 mg (1-0-0)
Atorvastatina 10 mg (0-0-1)
Masdil retard 120 mg (1-0-1)
STOP Candesartán


EVOLUCIÓN
Hemodinámicamente estable durante su estancia en planta.
Alta domiciliaria con cita prevista en 1 mes por el cardiólogo de su ambulatorio
ECG al alta normal
ANGINA DE PRINZMETAL
Prinzmetal y cols. en 1959

“Síndrome de dolor isquémico cardiaco que se presenta en reposo, no provocado por esfuerzo físico ni por tensión emocional, y que se acompaña de una elevación del segmento ST”


INCIDENCIA:
Japón. Disminución las ultimas décadas

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

menos oferta

isquemia miocárdica

disminución brusca y transitoria del diámetro de arteria coronaria epicárdica
(o de rama septal grande)

ETIOLOGÍA

= Demanda de O2 (FC y TA sin cambios)

HIPÓTESIS ORIGINAL DE PRINZMETAL ET. AL:

“La angina variante se debe a aumentos transitorios
del tono vasomotor coronario o vasoespasmo coronario”





Tono arterial coronario basal aumentado
Reducción en la producción de óxido nítrico por el endotelio arterial coronario
Desequilibrio entre factores relajantes y vasoconstrictores del endotelio
Aumento de la actividad de la fosfolipasa C--> vía trifosfato inositol --> movilización de Ca2+ de los depósitos intracelulares
Hipercontractilidad de la pared asociada con el propio proceso ateroesclerótico
Lesión endotelial que revierte la respuesta dilatadora a diversos estímulos (x.ej. Acetilcolina)
Iones magnesio

*** Cocaína


MECANISMOS RESPONSABLES

Dato principal:
ANGINA DE REPOSO
Las crisis de AVP tienden a darse entre la medianoche y las 8 de la mañana.
Pacientes más
jóvenes
Grandes fumadores
. No factores de riesgo coronario clásicos



MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. CORONARIOGRAFÍA
2. PRUEBAS DE PROVOCACIÓN
3. ESTUDIOS DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA
4. ECOCARDIOGRAFÍA


ESTUDIOS HEMODINÁMICOS Y ARTERIOGRÁFICOS

Isquemia silenciosa: múltiples episodios de elevación asintomática del ST
Trastornos transitorios de la conducción durante los episodios de isquemia
Prueba de esfuerzo: inespecífica
ECG Holter

ELECTROCARDIOGRAFÍA:

DIAGNÓSTICO

1.
CLÍNICA

DOLOR PRECORDIAL INTENSO EN REPOSO

2.
ELECTROCARDIOGRAMA
: CLAVE para el diagnóstico

ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST



3.
MARCADORES MIOCÁRDICOS
: NEGATIVOS


4.
ESTUDIOS HEMODINÁMICOS Y ARTERIOGRÁFICOS

Capacidad para el ejercicio conservada. Algunos presentan dolor característico y elevaciones del segmento ST no solo en reposo sino también durante el ejercicio y después de este.
El dolor anginoso puede ser muy intenso y acompañarse de
síncope
(bloqueo AV, asistolia o taquiarritmias ventriculares)
Causa de muerte súbita
Si existe enfermedad arterial coronaria concomitante los pacientes pueden presentar angina de esfuerzo + angina variante (angor mixto)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

angina no de esfuerzo e isquemia en derivaciones inferiores


Normal
+
clínica de angina variante

Lesiones obstructivas orgánicas (66%)
+
espasmo coronario
+
clínica de angina variante


angina de esfuerzo e isquemia en derivaciones anterolaterales (angor mixto)


Ataque: espasmo en un sitio o muchos en una o varias art. Coronarias.
ACDcha lo + común


1. CORONARIOGRAFÍA:

Ergonovina
Acetilcolina
Alcalosis inducida por hiperventilación
Histamina
Dopamina (catecolamina)
Serotonina
Metecolina (parasimpático)
Prueba presora con frío
Ejercicio

2. PRUEBAS DE PROVOCACIÓN

La + sensible (100%) y la + útil
+ R. alfa-adrenérgicos y serotoninérgicos --> musculo liso --> VC
> sensibilidad en Prinzmetal (+ en arterosclerosis pero más dosis y difuso)
Bolo i.v de 0,05-0,4 mg
Dosis <--> Frecuencia de ataques
Riesgo
: Estable pero posible espasmo prolongado --> IM, taquiarritmias, trastornos de la conducción.
Previsión
: Reanimación y nitratos o antagonistas del Ca intracoronarios
Indicación
: coronariografía normal y en dosis creciente
Contraindicación
: embarazo, HTA acentuada, DVIzdo grave, estenosis aórtica moderada-grave, estenosis severa de arteria coronaria principal izda.

ERGONOVINA:

Perfusión de dosis de 1 min separadas por 5 min en dosis crecientes: 10, 25, 50, 100mg.
+ R. Ach: VD uniforme en endotelio uniforme y VC en endotelio anormal: arteroesclerosis (+) y Prinzmetal (++)
S: 90% y E: 99%

ACETILCOLINA intracoronaria:

Causa vasoespasmo y arritmias ventriculares
S: 95% en pacientes con 1 ataque/día pero mucho menor en pacientes con menor frecuencia de ataques.

ALCALOSIS inducida por HIPERVENTILACIÓN:

Relación espasmo coronario <--> perfusión e isquemia miocárdica
Talio 201 i.v
Localiza el defecto de perfusión y disminución del flujo del seno venoso

3. ECOCARDIOGRAFÍA:

Disfunción ventricular que precede a la clínica y a los cambios del ECG

4. PRUEBAS DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA:

Dejar de fumar
Antagonistas del calcio (diltiazem, verapamilo, nifedipino)
Nitroglicerina sublingual en crisis de ángor
Alternativas:
Beta bloqueantes (efecto variable)
Prazosin
PTCA

NO: sin enfermedad obstructiva asociada
SI: lesión obstructiva leve en porción proximal de arteria coronaria principal

AAS contraindicado en Prinzmetal + red coronaria normal!!


TRATAMIENTO:

Muchos pasan una fase activa y aguda con episodios frecuentes de angina y episodios cardíacos los 6 primeros meses posteriores al diagnóstico
La mayoría que sobrevive a la fase activa y aguda o a los IAM, se estabilizan, disminuyendo los síntomas y trastornos cardíacos.
Algunos pacientes tras un período asintomático, sufren una recrudescencia de la actividad vasoespástica
Los enfermos que presentan arritmias graves durante los episodios de dolor, tienen mayor riesgo de muerte súbita.
Los enfermos con lesiones arteriales coronarias obstructivas graves tienen mayor riesgo de persistencia de síntomas anginosos, IAM y muerte
En general la supervivencia a 5 años es del 89-97%
Pacientes con arterias coronarias sanas: pronóstico excelente


PRONÓSTICO

Cardiopatía isquémica: angina de pecho, infarto de miocardio.
Martín Jadraque L. y Col.

Images in Clinical Medicine Prinzmetal's Angina
H.S. Vincent Chen, M.D., and Duane S. Pinto, M.D.
N Engl J Med
2003; 349:e1July 3, 2003

Variant Angina and Coronary Artery Spasm: The Clinical Spectrum, Pathophysiology, and Management
Yoshiki Kusama et al.

Nippon Medical School

Tratado de cardiología. Medicina cardiovascular. volumen II. 4ª 9ª edición.
Eugene
Branwald y cols.
Interamericana - McGraw Hill






BIBLIOGRAFÍA:



En relación a determinadas situaciones:
Derivación arterial coronaria. Stent farmacoactivo
trastorno vasoespástico generalizado
Asma inducida por AAS
5-fluorouracilo. Ciclofosfamida.
Trastornos emocionales


MECANISMOS RESPONSABLES
RS HBA Elevacion ST en V1, V2, V3
GRACIAS!!!
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