Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Regulación renal del K, Ca, P y Mg.

No description
by

chiviz hdz

on 5 October 2012

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Regulación renal del K, Ca, P y Mg.

Regulación renal del K, Ca, P y Mg;
integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguíneo y del volumen del líquido extracelular Potasio extracelular K+ 98% K+ corporal: intracelular
2% K+ corporal: extracelular EQUILIBRIO Excreción Renal (90%)
Excreción Fecal (10%) Hipopotasemia

Hiperpotasemia Regulación de distribución
interna del K+ Células
almacén
fuente Primera línea
de defensa Insulina Aldosterona Estímulo B-adrenérgico alteraciones ácido
básicas Lisis celular Ejercicio Osmolaridad Aumenta la captación
de K+ celular Ingesta de K+ >> Secreción de
Aldosterona >> Captación de K+ Catecolaminas (provoca movimiento de K+ extracelular a intracelular) Acidosis metabólico: + K
Alcalosis metabólica: -K Libera K+ intracelular Aumenta flujo osmótico de agua fuera de las células, favoreciendo la difusión de K+ El K+ se libera del músculo esquelético Excreción Renal de K+ 3 Procesos Filtración de K+
Reabsorción tubular de K+
Secreción tubular de K+ 65% del K+ filtrado se reabsorbe en el túbulo próximal

30% restante se reabsorbe en el Asa de Henle, donde se cotransporta con Na+ y Cl- Variaciones Diarias:
El K+ se reabsorbe o secreta, dependiendo de las necesidades del cuerpo.
Ingestión elevada de K+: aumenta la secreción en los túbulos distal y colector.
Ingestión baja de K+, disminuye la secreción en los túbulos y urinaria.

Secreción de K+ en células principales Paso 1: Intersticio-Célula

Paso 2: Difusión pasiva Factores que controlan secreción de K+ Bomba ATPasa Na-K Gradiente electroquímico para la secreción de K+ desde la sangre a la luz tubular Permeabilidade la membrana luminal para el K+ Factores que estimulan la excreción de K+ Aumento de concentración de K+ extracelular
Aumento de Aldosterona Aumento de flujo tubular Esto estimula la bomba ATPasa N-K, aumentando la captación de K en la membrana basolateral
También incrementa el gradiente de K entre el líquido del intersticio renal y las células epiteliales
Estimula la secreción de Aldosterona.
Estimula la reabsorción de Na en las células principales, activando la bomba ATPasa Na-K.
Aumenta la permeabilidad luminal por el K. Retroalimentación negativa:
La secreción de Aldosterona está controlada por la concentración extracelular de K+. La aldosterona estimula la excreción de K+, y esto disminuye el K+ extracelular Al secretar K+ en el líquido tubular, la concentración luminal de K+ aumentan lo que reduce la fuerza rectora de difusión de K+ en la membrana luminal.
Al aumentar el flujo luminal, la concentración luminal de K+ se minimiza. Acidosis reduce la secreción de K+;
Alcalosis la aumenta. Dietas bajas en Na y ricas en K reducen el riesgo de hipertensión, enfermedades renales y de las arterias coronarias Ca+ extracelular Hipocalcemia: se reduce el Ca+; aumenta la excitabilidad de las células nerviosas y musculares. Tetania hipocalcémica Hipercalcemia: aumenta la concentración de Ca+, deprime la excitabilidad neuromuscular y puede provocar arritmiar Gran parte del Ca+ se excreta por las heces 99% del Ca+ se almacena
en los huesos Reservorio y fuente de Ca+ PTH Uno de los reguladores
más grandes del Ca+ Bajo Ca+ estimula tiroides a secretar más PTH PTH regula Ca+ a través de 3 efectos Estimulando resorción ósea
Estimulando activación de vitamina D
Aumentando reabosorción de Ca+ en el túbulo renal El Ca+ se filtra y reabsorbe en los riñones, pero no se secreta. 99% del Ca+ se reabsorbe
y sólo el 1% se excreta Túbulo Proximal Ruta paracelular
2 Pasos 1- El Ca+ se difunde de la luz a la célula debido al gradiente

2-Sale de la célula por la bomba calcio ATPasa y cotransportados Na-Ca Ruta Transcelular Túbulo distal y Asa de Henle 50% vía paracelular mediante difusión pasiva



50% vía transcelular, en un proceso estimulado por PTH Factores que regulan la reabsorción de Ca+ PTH Reabsorción de Na y H2O Concentración
plasmática de P +PTH: estimulan reabsorción de Na+ (-excreción urinaria)
-PTH: mayor excreción de Ca+ (Paralela, independiente de PTH) (Más fosfato=más PTH=más reabsorción de Ca+) Regulación de excreción renal de fosfato Transporte máximo: .1mM/min < Se secreta el exceso
>Casi todo se reabsorbe Túbulo Proximal reabsorbe 80% de fosfato filtrado; el distal 10% y el otro 10% se excreta por la orina. PTH Favorece resorción ósea, virtiendo mucho fosfato al líquido extracelular
Siempre que la PTH está elevada, se reduce la reabsorción de fosfato, y se excreta más Mg+ 50% almacenado en huesos Los riñones deben excretar la mitad de la ingestión diaria de Mg+



Al particpar en muchos procesos bioquímicos, su concentración debe regularse estrechamente Trastornos que aumentan la excreción de Mg+: Aumento de Mg+ en el líquido extracelular
Expansión del volumen extracelular
Aumento de Ca+ en líquido extracelular Integración de los mecanismos renales de control del líquido extracelular EQUILIBRIO Volumen del líquido extracelular Depende de los hábitos de la persona Los riñones deben adaptar su excración de sal y agua Precisión de volumen sanguíneo y líquido extracelular Volumen sanguíneo constante a pesar de la ingestipon diaria de agua Un pequeño cambio en la presión arterial causa un gran cambio en la diuresis Un pequeño cambio en el gasto cardiaco causa un gran cambio en la presión arterial Un pequeño cambio en el volumen sanguíneo produce un cambio acentuado en el gasto cardiaco Hemorragia Distribución de líquido extracelular en espacios intersticiales y sistema vascular Volumen sanguíneo Volumen líquido extracelular Se controlan paralelamente Aumento de presión hidrostática capilar aumento de perarmibilidad de capilares Obstrucción de vasos linfáticos Reducción de presión coleidosmótica Factores que dan lugar a acumulación de líquido en espacios intersticiales Factores nerviosos y hormonales que controlan la retroalimentación renal-líquido corporal Sistema Nervioso simpático Angiotensina II Aldosterona ADH
Péptido natriurético auricular Reflejos del barorreceptor arterial y receptor del estiramiento de presión baja Cambios en la inervación simpática pueden alterar la excreción renal de Na+ y agua Actividad simpática renal:
Costricción de las arteriolas renales
Aumento de reabsorción tubular de sal y agua
Estímulo de liberación de renina y formación de angiotensina II y aldosterona
Uno de los controladores más poderosos de excreción de Na+ Ingestión de Na+ por encima de lo normal

Reduce la secreción de Renina

Reduce producción de Angiotensina II

Reduce la reabsorción tubular y aumenta excreción urinaria de Na+ agua Control funcional de natriuresis por angiotensina II, sólo se presentan cambios leves en la presión arterial por el aumento de Na+ Exceso de Angiotensina II no suele provocar aumentos significativos en el volumen de líquido extracelular Aumento de presión arterial contrarresta la retención de Na+ Siempre y cuando no haya insuficiencia renal o cardíaca Aumenta la reabsorción de Na+ (Agua y K+) Durante la secreción elevada y mantenida de aldosterona, los riñones escapan a la retención de Na+ a medida que la presión arterial aumenta Permite a los riñones formar pequeños volúmenes de sal Ayuda a minimizar la reducción del volumen líquido extracelular y la presión arterial Exceso de ADH sólo provoca pequeños aumentos de volumen del líquido extracelular y grandes reducciones de concentración de Na+ Hormona diurética más importante:
Péptido natriurético auricular Causa pequeños incrementos del FG y reducciones en la reabsorción de NA+ Ayuda a minimizar los cambios en el volumen sanguíneo Su exceso o falta total no produce grandes cambios en el volumen sanguíneo
Full transcript