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FÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS: INSULINAS

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marisol becerra

on 29 April 2015

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FÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS: INSULINAS

Insulina
Es producida por las células B de la función endócrina del páncreas y ocupa un 55% del volumen aproximado en el Islote de Langerhans.
SECRECIÓN DE INSULINA
ISLOTES DE LANGERHANS
El páncreas humano secreta alrededor de 30 unidades de insulina al día con un período de 5 minutos.
ACCIONES
DE LA
INSULINA
Fundamental para el control del metabolismo intermediario.
Es una hormona anabolizante que favorece captación, utilización y almacenamiento de glucosa, a.a y lípidos después de la ingesta.
Tratamiento con Insulina
INSULINA EXÓGENA

Agente hipoglucemiante por excelencia

Imprescindible en los pacientes con DMI

Necesaria en algunos casos de DMII, diabetes gestacional y pospancreatectomía

Critica para el tratamiento de la cetoacidosis diabética

Coma hiperglucémico no cetósico

HISTORIA
BIOSÍNTESIS
Brazo corto del cromosoma 11.
Transcripción mRNA.
Activación de preproinsulina en RER de células B del páncreas.
Activación de enzimas que fragmentan preproinsulina.
Aparato de Golgi, endopeptidasas PC2 y PC3.
Maduración de gránulos.
Conversión de proinsulina en insulina y Péptido C.
Concentraciones basales de insulina en sangre periférica: 0.2-0.5 U/Kg/día -->18-40 U/día

Después de la ingesta de alimentos, alcanza su pico máximo a los 45 minutos y regresa a niveles basales a los 90-120 min.
Niveles de glucosa < de 80-100 mg/dl, no estimulan liberación de insulina.
Regulación
de
Secreción
Principal estímulo: Glucosa.
Otros factores que regulan la liberación de insulina:
Aminoácidos.
A. grasos.
Cuerpos cetónicos.
Modulación de secreción:
Hormonas pancreáticas.
Hormonas G.I
Neurotransmisores adrenérgicos y colinérgicos.
Inervación por SNA
Estimulación de receptores a2, inhiben secreción de insulina.
Hipoxia
Hipoglucemia
Ejercicio
Cirugía
Quemaduras
Agonistas B2, favorecen su liberación.
Glucagón y somatostatina, inhiben secreción de insulina.
FARMACOCINÉTICA
Una vez secretada la insulina, circula en forma de monómero.
La degradación de insulina se produce en Hígado, riñón y músculo.
Su vida media es de 5 minutos.
50% de la hormona que alcanza hígado, es destruida.
Se filtra en el glomérulo renal y reabsorbe en los túbulos.
RECEPTORES DE INSULINA
La acción de la insuli se da a través de un receptor Tirosina Cinasa compuesto por un dímero de subunidades a/B.
Son dímeros unidos por enlaces disulfuroue forman una GP heterotetramérica.
Número de receptores:
40 x célula en eritrocitos.
300 x célula en hepatocitos y adipositos.
Las 2 subunidades a se encuentran unidas por un puente disulfuro.
Cada subunidad a, está unida a una subunidad B.
La unión de la insulina en la porción N-terminal de la subunidad a, determina un cambio conformacional en la subunidad B, que estimula la actividad cinasa del receptor.
Se produce una autofosforilación en los residuos de tirosina en la subidad B del receptor.
CONFORMACIÓN
DEL RECEPTOR
Después de la fosforilación, se inicia la señalización intracelular por medio de las IRS (sustratos al receptor de insulina).
2 vías de señalización:
Vía de los activadores mitógenos (MAPK).
Vía de la fosfatidilnositol-3-cinasa (PI3K)-
Efecto sobre el metabolismo de los hidratos de carbono
Aumento en la captación periférica de azúcar y reduccióm de su liberación por el hígado.
Activación de PKB.
Formación de complejo CAP-Cb1.
Activación de TC10:
Estimula síntesis de glucógeno y glucólisis.
La insulina suprime la salida de glucosa del hígado por medio de:

Acción indirecta:
Frena gluconeogénesis.
Acción directa:
Deprime síntesis de enzimas productoras de glucosa.
Efectos sobre el metabolismo graso
Inhibe la lipólisis.
Facilita transporte de enzimas lipogénicas
Aumenta síntesis de ac. grasos en hígado.
Regulación en formación de cuerpos cetónicos.
Efecto sobre metabolismo protéico
Promueve captación de aminoácidos.
Disminuye catabolismo protéico e inhibe oxidación hepática de a.a
Facilita transporte de iones al interior de la célula.
Promueve síntesis de glucógeno.
Efectos
sobre SNC
Disminución del apetito.
Aumento del gasto energético.
Descubierta por Frederick Banting, Charles Besr y J.B Collip en la Universidad de Toronto.
En 1869, un estudiante de medicina, Paul Langerhans observó que el páncreas contenía dos grupos diferentes de células: las acinares que secretan enzimas digestivas y las células que se encontraban agrupadas en Islotes.
En 1889, Minkowski y Mering mostraron que los perros sometidos a pancreatectomía, tenían un Sx similar a la DM en los humanos.
se intentó extraer la sustancia pancreática causante de la regulación de insulina.
En 1909, Nicolas Pulesco encontró que las inyecciones de extractos pancreáticos reducían las concentraciones de azúcar y cetonas en la orina.
Banting utilizando un proceso de extracción con ácido y etanol, obtuvo un aislado pancreático que reducía las concentraciones de glucosa.
El Tx de sustitución con la hormona fue iniciada a un px de 14 años de edad que presentaba concentraciones de glucosa de 500 mg/ml y dio resultados altamente favorables.
SE CLASIFICAN DE ACUERDO A:

La duración de su acción:
Corta o Rápida
Intermedia
Prolongada

Por su especie de origen
Humano  técnica de ADN recombinante
Porcino
Bovino

PREPARADOS DE INSULINA
ACCIÓN
RÁPIDA
Insulina Regular
ph neutro y acción rápida.
Es la única que se suministra por Vía I.V o I.M.
indicada en emergencias diabéticas (cetoacidósis, coma hiperosmolar no cetósico).
Admon. preprandial, 15-30 minutos antes.
ANÁLOGOS DE INSULINA
DE ACCIÓN ULTRACORTA
Permanecen en forma monomérica.
Pronta absorción.
Se inyecta 15 min preprandial o 20 min posprandial.
Inicio de acción: 10-15 min después de su admon.
Su efecto no se prolonga más allá de 2-4 hras.
Insulina Lis-pro
Reduce 20 a 30 % la prevalencia de hipoglucemia.
Primer análogo monomérico distribuído en el mercado.
Por medio de dos a.a: prolina B29 y lisina B28.
Al inyectarlo, se disocia y se absorbe en un período corto.
Su acción comienza de 5-15 min y alcanza su actividad máxima en 1 hr.
El control de la glucosa valorado mediante HbAlc mejora de manera importante.

Insulina
Aspártica
Se forma con la sustitución de prolina B28 con ácido aspártico.
Efecto similar a Lispro.
Tasas menores de hipoglucemia nocturna.

GLULISINA
Modificación en cadena B de.a asparragina.
sustituido por lisina y ácido glutámico.
Permite la disociación rápida en monómeros de insulina.
Similar a la insulina Aspart y Lispro.
Uso también en bombas de infusión subcutánea continua de insulina.

INSULINAS DE ACCIÓN PROLONGADA
Se utilizan para proporcionar niveles de insulinemia basal.
Deben administrarse de 30-45 min antes del desayuno o al acostarse.
1.Insulina NPH:
Neutral protamin Hagedorn.
2. Insulina Lenta.
3. Insulina NPL.
4. Insulina Ultralentra.
5. Análogos de acción prolongada.

ESTRUCTURA QUÍMICA
Marisol Becerra Pecero
Insulina
Inhalada
Insulina humana recombinante en polvo, se inhala por la boca antes de comer
Uso de dispositivo de inhalación especial
Eficacia comprobada en px con DMII también se aprobó en px con DMI

INSULINA
PROTAMINA-ZINC
La insulina es una hormona peptídica constituida por dos cadenas, la A (21 aminoácidos) y la B (30 aminoácidos), unidas por un puente disulfuro.
Es sintetizada por las células beta de los islotes de Langerhans.
Se une a receptores específicos presentes en tejidos sensibles a la insulina, como hígado, tejido adiposo y músculo fundamentalmente.
FARMACOCINÉTICA
Absorción: La insulina protamina zinc es un análogo de insulina regular que presenta una absorción muy lenta. Sus acciones comienzan al cabo de 4-6 horas, alcanzándose el máximo a las 14-24 horas. Sus efectos se pueden prolongar por un período de hasta 36 horas.
INDICACIONES
Y
POSOLOGÍA
El tx con insulina tiene indicaciones deifinitivas y relativas.
Se emplean en situaciones que esté contraindicado el uso de hipoglucemiantes orales.
INDICACIONES
POSOLOGÍA
Esquemas utilizados
Dosis diaria única de acción intermedia sola o combinada con insulina regular.

DIVIDIDO- MIXTO
Insulina de acción intermedia combinada con insulina regular antes del desayuno y de la cena
Cuando la insulina NPH lenta antes de la cena no es suficiente para controlar la hiperglucemia durante toda la noche puede dividirse la dosis nocturna en una dosis de insulina regular antes de la cena seguida de insulina NPH lenta al acostarse

BASAL/BOLO
Múltiples inyecciones diarias
Administración basal de insulina de acción
prolongada antes del desayuno o al acostarse
Inyecciones preprandiales de insulina de acción rápida


Similar a la que se obtiene con una bomba de infusión subcutánea

EFECTOS
ADVERSOS
Hipoglucemia
Retardo en la toma de un alimento
Ejercicio físico inusual
Dosis elevada para las necesidades inmediatas

Alergia y resistencia a la insulina
Reacciones cutáneas (IgE)
Antihistamínicos, glucocorticoides y desensibilización
Lipoatrofia y lipohipertrofia
Insulina humana repetidas ocasiones

Reacciones locales
1-4 semanas iniciado el tx, desaparecen 3 a 4 semanas más
Eritema, induración y prurito

Reacciones sistémicas
Suspensión – reinicio
Urticaria, angioedema, edema laríngeo, sibilancias y shock


FDA: Clase "C"
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