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Farmacología del Aparato Osteomuscular

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Ivan Hernandez Porras

on 11 October 2015

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Farmacología del Aparato Osteomuscular
Farma
Cartílago

Farma
AutoInmunes

Farma
Placa NeuroMuscular

Farma

Muscular

Sulfato de Glucosamina
Condroitín Sulfato
Diacerina
Farma
Inflamación
y Dolor

Paracetamol / Acetaminofén
Tramadol
AINES + Misoprostol
Estimula la síntesis:
Glicosaminoglicanos y proteoglicanos --> condrocitos

Ácido hialurónico --> sinoviocitos.

Pos: 400 mg/3 veces al día ó 625 mg/2 veces al día ó 1.250-1.500 mg/día (toma única).

Puede afectar INR.

Afecta absorción de: tetraciclinas (oral).Reduce la absorción de: penicilinas, cloramfenicol.
INR (International Normalised Ratio) is the ratio between the coagulation time of a sample of blood and the normal coagulation time, when coagulation takes place in certain standardised conditions.
Estimulación de síntesis:
Proteoglicanos y ác. hialúronico endógenos.

↓ act catabólica de los condrocitos.

Pos: 800 mg/día (1 toma), mín. 3 meses, descansar 2 meses y reiniciar.

Inflamación grave: 1.200 mg/día (1 ó 2 tomas) 4 ó 6 sem, seguir con 800 mg hasta completar mín. 3 meses.

Puede afectar INR.
Inhibe la producción de interleuquina-1 y disminuye la actividad colagenolítica.

Pos: 50 mg/12 h (durante o después de las comidas). Si aparece diarrea, iniciar la 1ª sem con 50 mg/día, a partir de la 2ª sem, 50 mg/12 h, mantener al menos 1 mes hasta evaluar efecto (si es necesario tomar analgésico/AINE hasta el inicio del efecto)

CI: enf. inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enf. de Crohn), IH e IR graves (IR moderada 50%dosis), Lactancia*.

Absorción disminuida por: antiácidos de Mg, Al y Ca.
La diacereína, como los fármacos de su mismo grupo, puede aparecer (cantidades mínimas) en leche materna --> por lo que no se aconseja la admin durante la lactancia.
Metabolito activo de la Fenacetina (alquitrán).

Analgésico – antipirético (inh COX).

Pos: 325 – 1,000mg/dosis c/6-8hr.

Uso prolongado >2gr/día --> no afecta hígado.

No exceder 4gr/día.
NECROSIS HEPATICA FULMINANTE.
En caso de sobredosis:

Carbono Vegetal Activado en las primeras 4hrs de haberse ingerido  ↓ 50-90% abs.

Sospecha de lesión hepática inminente --> N-acetilcisteína (se une a NAPQI y libera al GSH).

En IH fulminante --> transplante de hígado…

N-acetyl-p-benzo-quinone imine (NAPQI) > producido por la N-hidroxilacion mediada por CYP > se une a GSH (glutation) y lo depleta > estrés oxidativo hepático > apoptosis.

Análogo de la codeína sintético (opioide).

Agonista débil de los receptores de opioides µ.

Inh captación de noradrenadrenalina y serotonina.

Dolor leve – moderado (opioide débil).
Su afinidad por el receptor de opioides µ es de 1/6,000 la de la morfina.

Metab Hep y excr Ren.

Dosis max 400mg/día.

Estreñimiento, crisis convulsivas (y exac predisp).

En caso de sobredosis --> Naloxona.
Estreñimiento > ↓ peristalsis del colon, ↑ tono (hasta espasmo) + retraso = ↑desecasión de heces + ↑ tono esfínter + falta de atención a estímulos sensitivos normales.
Solo funciona para revertir depresión respiratoria, no ayuda para analgesia ya inducida.

Análogo de la PG (15-desoxi-16hidroxi-16-metil-PGE1).

PGE2 y PGI2 son las principales PG sintetizadas en la mucosa gástrica.

Inh prod de ácido en 30min. Ef max en 60-90min. Duración 3hr.

Alimento y antiácidos ↓ absorción > ↓ efecto.

Exacerbaciones clínicas de enf inflam intest.

ABORTIVO: ↑ contractilidad uterina.
Carisoprodol
Metabolito activo del meprobamato.

Bloqueo de la actividad neuronal en la formación reticular descendente y en la médula espinal.

Efecto anticolinérgico y antipirético.

Efecto en 30min, dura 4-6hr. (Vida media 8hr).

Metab hepático, por el citocromo P450 (CYP)2C19.

Tizanidina
Acción central derivado del benzotiadiazol con actividad miotonolítica.

Análogo de la clonidina.

Actúa por estimulación presináptica alfa-2 central, a la vez que potencia la inhibición noradrenérgica de los reflejos polisinápticos.

Metocarbamol
Es un carbamato derivado de guaifenesina.

El mecanismo de acción del metocarbamol aún no está completamente aclarado, pero al parecer actúa mediante su acción depresora del SNC.

No tiene acción directa sobre la placa motora.

Vida media de 0,9-1,8 horas.

Metab en el hígado por dealquilación e hidroxilación

Ciclobenzapirina
Relacionado estructuralmente con los antidepresivos tricíclicos (ATC).

SNC provocando efectos sedativos y relajantes sobre la musculatura esquelética.

No actúa directamente en la placa NM.

Se elimina lentamente y su vida media es de 1 - 3 días.

Presenta una alta unión a proteínas plasmáticas y es metabolizada extensamente a glucurónidos conjugados.

Curare y sus derivados
Los antagonistas competitivos se combinan con el receptor nicotínico Ach al nivel de la membrana postsináptica > bloqueo competitivo.

La fibra muscular sigue reaccionando a la estimulación eléctrica (despol por K+).

A dosis adecuadas (bloq compet IV) debilidad motora  parálisis flácida total.

Musc peq mov rápidos (ojos, max inf y laringe), extremidades y tronco; intercostales y diafragma.

Recuperación inversa (diafragma, intercostales…).
Accion RM Despolarizantes
Similan efecto de Ach – Agonista.

Succinilcolina: 2 moléculas de Ach unidas.

Acción Bifásica:
Despolariza rápidamente y continuamente la placa NM.

No son susceptibles a hidrólisis por acetilcolinesterasa.

Mecanismo de acción depende de canales de Na+ dependientes de voltaje.

Glucocorticoides (GC)
Receptores citoplasmáticos intracelulares específicos > estimulan o reprimen la trascripción génica.

Inducen la síntesis de lipocortina-1 > inh activación de fosfolipasa A2, (enzima que libera los ac grasos poliinsaturados precursores de las PG y LTS y factor de agregación plaquetaria (PAF)).

Inh:
Interacción Mø-Ls > inh liberación de IL-2.

Activación de los LsT producida por Ag.

Síntesis de citoquinas por los LsT activados.

NO BIOLOGICOS
Hidroxicloroquina.
Azatioprina.
Sulfasalazina.
Metotrexato.
Leflunomida.
Ciclosporina.
Sales de Oro.
D-penicilamina.
Minociclina.
BIOLOGICOS
Inhibidores-TNF:
Etanercept
Infliximab
Adalimumab
Certolizumab
Golimumab
No inhibidores-TNF :
Rituximab
Anakinra
Abatacept
Tocilizumab
Tofacitinib
Antimetabolito.

Metabolismo del Folato.
Síntesis de precursores de ac. nucleicos

Inhibe DHFR (dehidrofolato reductasa).

Inmunosupresor (efecto MO).

EfSec en uso prolongado > fibrosis portal hepática.

Antimetabolito purínico.

Al exponerse al glutatión > 6-mercaptopurina > metabolitos que inhiben la síntesis de novo de la purina.

Se incorpora al AND > evita proliferación celular e inh diversas funx de Ls.

Inmunosupresor.

Inh de síntesis de pirimidinas.

Deshidrogenasa de dihidroorotato (vía de novo pirimidinas).

Supresión cel con ↑ índice mitótico.

Hepatotóxico.

Alcaloide, antipalúdico.

Se concentran en lisosomas y poseen propiedades antiinflamatorias.

AR, LES, Lupus discoide, sarcoidosis, etc.

Retinopatía y ototoxicidad irreversibles.

Evitar combinar con Sales de Oro (dermatitis).
Acumulación del fórmaco en tej con abundante melanina.

Inmunoglobulina (Ig) quimérica.

Se une al TNF-a > (unido a membrana) y lo neutraliza > lisis celular (citotox).

TNF-a> media la respuesta inmunitaria LsTh1.

Agota poblaciones espec de cel inflam subepiteliales.

Semivida en plasma > 8-10días.
Infliximab
Etanercept
Proteina de fusión del receptor TNF-a.

2 moléculas de la fracción del receptor TNF que se une al ligando, fusionada con la fracción Fc de IgG1.

Utiliza un receptor circulante a fin de depurar TNF-a soluble > bloquea efectos biológicos.

TNF-a > media la respuesta inmunitaria LsTh1.

Dr. Iván Hernández Porras
Farma

Hueso

Vitamina D o 1,25-OH-Vit D.
Calcitriol = 1,25-OH-VitD.

Estimula el transp intestinal de Ca++ y P+; y la resorción ósea.

Induce la síntesis del RANK-L (osteoblastos) y de osteocalcina (mineralización).

Reabs de Ca++ y P++ renal.
Calcitonina
Regula el flujo de Ca++ y P+ a través de membranas > dism de Ca++ y aum P+ (séricos).

Inhibe la resorción ósea > osteoclastos.

Uso crónico > dism osteogénesis y osteolisis.

Dism excr de Ca++ y P+ en riñón.
Bifosfonatos
Derivado de Pirofosfatos (estructura ósea).

Particular resistencia a la hidrólisis.

Se absorben sobre los cristales de Hidroxiapatita de Ca++ > inh funx de osteoclastos.

Biodisp VO <10% (Katzung) / 1-3% (Florez).

IV rápidamente eliminado (renal).

VM en tej óseo = años (alendronato ~10a) --> tx periódico.
Glucocorticoides
Antagonizan el transp intestinal de Ca++ activado por la VitD.

Estim excr de Ca++ renal.

Inh osteogénesis.

Tx p/hipercalcemias, intox por VitD.

Txs prolongado > osteoporosis (adultos) y retraso en el desarrollo esquelético (niños).
Homeostasis del Calcio y Fósforo
PTH
Regula el flujo de Ca++ y P+ a través de membranas > aum de Ca++ y dism P+ (séricos).

En Hueso aum act y celularidad osteoclástica (estim osteoblasto > RANK L), posteriormente activa osteogénesis.

A dosis altas > resorción ósea.
A dosis bajas > estim formación ósea.

Activación de 25-OH-Vit D > 1,25-OH-Vit D.

Aum reabs de Ca++ y Mg++, y excr de PO4+, Cl-, Na+, SO4-, HCO3.
Estrógenos
Periodo postmenopáusico inmediato dism pérdida ósea.
Aum transitoriamente hueso en postmenopausia.

Dism acc resorción ósea de PTH.

Aum 1,25-OH-Vit D (indirecto) > dism Ca++ y P+ > aum PTH.

Desalentado uso > Ca de mama, CaCU, efectos en Cardiovascular.
Efectos de la Vit D
http://practical-haemostasis.com/Miscellaneous/Miscellaneous%20Tests/isi_and_inr.html

El R1, junto con los átomos de P, forma un «tridente» mediante el cual el bisfosfonato se une a los cristales de hidroxiapatita con gran afinidad y, por lo tanto, al hueso; esta unión es particularmente firme cuando R1 es un radical –OH. El radical R2 determina la potencia antirresortiva del fármaco.
Intolerancia digestiva.

A dosis altas (etidronato) inhiben mineralización ósea (tx semanal, mensual o trimestral).

En admin IV = reacción de fase aguda (fiebre y malestar gral); admin rápida = ↓Calcemia.

Osteonecrosis de la mandibula (idiopática).

Hueso "congelado" (tiempo prolongado o dosis excesiva) = no hay renovación ósea = acumulación de lesiones óseas por fatiga = ↑ riesgo de fractura.
Efectos Adversos
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