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Copy of Fisiología Cardiovascular

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by

alfredo rodriguez tejada

on 16 May 2014

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Transcript of Copy of Fisiología Cardiovascular

NREM
Regulación Central y autonómica
Estrecha relación entre estructuras centrales y la función cardiorespiratoria

Estado dinámico entre
frecuencia cardiaca, tensión arterial, flujo sanguíneo coronario y ventilación

Cambios cardiovasculares cuidadosamente orquestados durante el sueño

Estabilidad eléctrica
, flujo sanguíneo coronario
Relativa
estabilidad

predominio de actividad parasimpática

Modulación sinusal, cambios relacionados con la respiración (Arritmia normal de la respiración)

Inspiración
de retorno venoso con de ritmo y gasto cardiaco

Espiración
pequeña del ritmo

mínimo de TA, con variación de esfuerzo y ritmo respiratorio, cambios que parecen
compensar
las variaciones de presión

Actividad simpática estable
(restauración metabólica)
Precarga más del 50% del estado de despierto

Bradicardia, hipotensión, disminución del gasto y resistencias
Interrumpe homeostasis
cardio respiratoria

Incremento
función simpática
, variaciones en frecuencia y tono coronario
Patrones respiratorios
irregulares
, disminución oxígeno


Función vagal inhibida
Excepto diafragma
Músculos accesorios y de vía aérea superior con actividad disminuida ( niños; músculos de tórax y abdomen)
INTERACCIONES CARDIO RESPIRATORIAS
Fisiología Cardiovascular
Control
neuro eje
:
Estructuras a nivel del
puente, supra pontinas, cerebelar
con capacidad de alterar el patrón cardio respiratorio durante estado de alerta y sueño

Regiones
límbicas y paralímbicas

en la activación del sueño MOR

Neuronas
serotoninérgicas
en el rafe medio del puente con papel fundamental
en el control vascular


Control de la función cardiovascular durante el sueño
DURANTE EL SUEÑO
NMOR
Mecanismos Centrales
Estructuras con lesión en
SAOS y falla cardiaca
:

Formación

hipocampal, fórnix, cuerpos mamilares

Corteza insular
implicada en control cardiovascular durante la vigilia y el sueño

Modula acción simpática (derecha) y parasimpática (izquierda)
Déficit relacionado con trastornos respiratorios del sueño y tono simpático incrementado
(SAOS y falla cardiaca)


HOMEOSTASIS CARDIO RESPIRATORIA
CAMBIOS EN EL RITMO CARDIACO DEPENDIENTES DE LAS ETAPAS DE SUEÑO
Incremento en
ritmo y tensión arterial
durante sueño MOR, observado en caninos y felinos (incrementos 33 a 37% FC)


Relacionado a
activación del SNC
, incremento en región
hipocampal
de frecuencias
tetha y MOR

En gatos la presencia de ondas theta identificadas en :
Alerta
Actividad de orientación
Alertamientos
Sueño MOR

El
bloqueo farmacológico
de los incrementos en la FC nos orienta al origen de actividad simpática

Pausas en el ritmo cardiaco
Abrupta desaceleración de ritmo, no asociada a cambios en la TA (gatos)

Origen central
: cese de actividad en tracto ponto genículo occipital e interrupción de ritmo theta en el hipocampo

Desaceleración durante sueño MOR
Cambios de origen central con
disminución
de actividad
simpática
o
aumento
de función
vagal

Mecanismo de pausa
Mediado por baroreceptores, posterior a incrementos de FC y TA
Transición de SOL y MOR
MOR fásico
Seguido de aumento del flujo coronario (30-84%)

Independiente de actividad metabólica
Desaceleración
abrupta de FC

No precedida de aumento de FC o TAM
Cambio en actividad autonómica central (vago)
Cambios en
flujo coronario
durante el sueño MOR y transiciones

Oscilaciones
no asociadas a cambios en FC o TA

Aumento de flujo y vasodilatación coronaria (disminución de resistencia)
Incremento de metabolismo cardiaco
Resultado de descarga adrenérgica

En estenosis coronaria (flujo menor de 60%)
Estímulo adrenérgico (músculo liso)
Origen mécanico
Mecanismos Centrales
Córteza órbito frontal
, porciones de la
formación hipocampal
y estructuras
hipotalamicas
:


Estructuras asociadas a función cardiovascular y comportamiento afectivo

El
núcleo central de la amígdala
regula función cardiaca y respiratoria
Mecanismos
Centrales
Estructuras
corticales y subcorticales
implicadas con el control cardio respiratorio

Mecanismos
cerebelo vestibulares
relacionados con control de tensión arterial por cambios pusturales
Correlación (r2=0.96) incremento de F
C dism
inución de flujo coronario (pacientes estenosis
severa
)

Experiencia clínica correlación en
cambios
MOR con isquemia miocárdica
Control autonómico

Orquestador
del adecuado aporte sanguíneo a órganos vitales, por medio de ajustes en FC, TA y redistribución de flujo

Control neuronal circulatorio
acoplado múltiples sistemas
y
ritmos
: circadiano, vigilia sueño, ritmos ultradianos (MOR/NMOR)

Sustancia
reticular de médula y puente
Control de circulación
Parasimpático
NERVIO VAGO
Simpático
Beta 1
Receptores
Nodo sinoauricular (Taquicardia)


Músculo cardiaco (Inotropismo)
Alfa 1
Adrenoreceptores
Piel y lecho esplácnico


(vasoconstricción)
Receptores muscarínicos cardiacos


Bradicardia
Beta 2
Adrenoreceptores
Corazón y músculo esqueletico

(vasodilatación)
Control autonómico

Dependiente de estadios de sueño

Reducción
simpática
(corazón y vasos)
Predominio
parasimpático
(NMOR)
Actividad alternante (FC, TA)
Reflejos del sistema cardiovascular
Reflejo baro arterial
Regulador del presión arterial a
corto plazo

Receptores en
seno carotídeo, arco aórtico

Reflejos de ajuste
amortiguan cambios en TA

Control de presión en base a función:
Músculo liso
(dilatación).
Actividad dominante
(S/P): frecuencia cardiaca (contractilidad, dilatación périferica)
Reflejo Cardio pulmonar
Estimulación de receptores de baja presión localizados en
aurículas, ventrículos y arterias pulmonares

Mitigan
cambios presión
en

respuesta
a cambios de
volumen
(en conjunto con cambios en cámaras y vasos)
Control de presión en base:
Vasodilatación
Reducción
(S) flujo
al riñón
Activación de
glándula pituitaria
(posterior) a traves de
ADH
Cambios posturales (aumento de FC, TA, liberación ADH)
Quimioreflejos
Respuesta ventilatoria a

hipóxia e hipercapnia
(efectos cardiovasculares)

Cuerpos carotídeos (cambios presión parcial de 0xígeno)
Incremento de
actividad músculos respiratorios, hiperventilación y vasoconstricción (S)

Apnea
"Reflejo de buceo"
(hiperventilación ausente), mecanismo de protección con vasoconstricción
(S)
y bradicardia
(P)

con finalidad de mantener flujo y aporte de
oxígeno a cerebro y corazón

Receptores centrales sensibles a pH
Mediados por
presión de dióxido de carbono
Estimulando sistema simpático
(activación respiratoria)
sin efectos vagales

Mediciones de función autonómica durante el sueño
Ritmo cardiaco, Tensión arterial y Variabilidad
Intervalo
R-R
(ritmo)
Tensión arterial
(resistencia vascular)
Gasto cardiaco
(ritmo, contractilidad, volumen diastólico)


Regulación autonómica
(vigilia/sueño, respuesta estímulos)
Cuantificación promedio (Ritmo, TA)
Fluctuaciones espontáneas (
índice de variabilidad
RR)
Variabilidad incrementada en envejecimiento e hipertensión
Disminución durante el sueño (Ritmo/TA)
RR/TA
oscilaciones corto plazo rango de
frecuencia

0 a 0.5 Hz
3 componentes
HF
(mayor de 0.15 Hz)
LF
(0.1 Hz)
VLF
(0.003-0.039 Hz)
Variabilidad

RR (HF)
reflejo de modulación NS índice de
tono vagal
Mecánico
: fluctuaciones respiratorias (presión trasmural, estiramiento arterial, retorno venoso)
LF

(génesis neural) reflejo de modulación (S)
HF - LF
(índice
S/P
balance en el nodo sinusal)
VLF
(hipótesis) reflejo termoregulación y función de sistema renina angiotensina

Variabilidad TA sistólica
(LF) índice modulación simpática
HF

(reflejo de efectos mecánicos de respiración)
Mediciones de función autonómica durante el sueño
Sensibilidad de barorreflejo
Secuencias
de latidos en donde

incrementos progresivos

de TA son seguidos por alargamiento entre RR
Análisis de segmentos
de TA (sistólica) y RR
Basada en que una variabilidad de frecuencia entre 0.04 - 0.35 Hz es modulada por barorreflejo

La sensibilidad de barorreflejo
expresada
como la
ganancia en relación
con
cambios de TA
(coherentes RR o actividad nerviosa simpática muscular)
Período Pre-eyección
Tiempo
entre
despolarización eléctrica
(QRS) y el inicio de la
contracción

Influenciado (S) vía beta adrenoreceptores
Medida por cambios de impedancia (electrodos en cuello y toráx) traducen cambios en volumen durante el ciclo cardiaco
Error en medición con cambios en la TA
Microneurografia (Actividad simpática)
Información
actividad vasomotora simpática
de músculo y piel (MSNA)
N. peroneo
; induce vasocontricción (barorreflejo)
Incrementa respuesta hipóxica e hipercápnica (quimioreceptor)
Invasiva/ no refleja actividad (S)
Tono arterial periferico
Índice indirecto de mecanismos de
vasoconstricción
en el lecho vascular periferico
Volumen pulsátil (disminuye alfa adrenergicos)
Medida de cambios autonómicos en alertamientos

PTT (Tiempo de transito del pulso)
Tiempo que tarda una
onda
en viajar entre
dos sitios arteriales
Onda R (ECG punto de salida), dedo final de la medición (fotopletismografía)
PTT sensible momento a momento (S) acortado en aumento de TA, visceversa

Valoración de
respuesta simpática
a alertamientos y eventos respiratorios
Catecolaminas Sistémicas
Medición en
plasma
de epinefrina y norepinefrina como estimación de
actividad global simpática

NE en sangre (8-10%)
Depuración rápida del neurotrasmisor en sangre
Muestreos contínuos pudieran detectar cambios

Medición en
orina
de metabolitos
Estimación de secreción acumulativa
Dependiente de función renal (corrección con creatinina urinaria)
Cambios cardiovasculares durante el sueño
Cambios autonómicos durante vigilia/sueño en el control circulatorio

Frecuencia
y TA
disminuyen durante el sueño
TA menos 10%
Actividad y posición (incluso despierto)
Cambios relacionados (P) a las 2 hrs. del inicio de sueño
Despertar matutino: activación sistema
simpatoadrenérgico
(FR, TA, catecolaminas + actividad y cambios posturales)
(P) mecanismos bajo influencia circadiana
(S) corazón y vasos relacionados vigilia / sueño
Respuestas fisiológicas en MOR Y NMOR
Variación dependiente de etapa de sueño
Predominio de actividad parasimpática
Barorreflejo
incrementado (estabilidad bajo flujo, TA, FR en NMOR)
MOR
Inestabilidad autonómica
Variabilidad entre RR relacionada a profundidad de sueño en EEG
Cambios cardiacos previos a cambios EEG
Hipótesis: regulación central sincronizada
Respuestas autonómicas asociadas a alertamientos
(S) Respuesta:
Incrementos
transitorios
TA, FR, MSNA

(actividad múscular simpática nerviosa)
Taquicardia
(4-5 s) seguida de bradicardia, aumento FC previo al alertamiento
Variabilidad RR y TA permanecen altas
Alertamientos
frecuentes:
influencia simpática
sostenida en el sistema cardiovascular
Estimulos auditivos:
Cambios autonómicos y respiratorios sin activación en EEG
(alertamiento autonómico)
Asociación con complejos K o brotes de ondas delta
(alertamiento subcortical)

Movimiento Périodico de extremidades
Extensión rítmica del primer ortejo y dorsiflexión del tobillo, con flexión ocasional de la rodilla y cadera
Vigilia/ sueño
Trastornos del dormir:
(Narcolepsia, síndrome de piernas inquietas, SAOS, falla congestiva) , sujetos sanos de edad avanzada
30% asociados con alertamiento cortical
60% asociados a complejos K o brotes de ondas lentas
Movimiento Périodico de extremidades
Respuesta autonómica asociada incremento de
FC y TA
, seguida de rápida
bradicardia

y retorno de
TA
a valores
basales
Magnitud de respuesta aumentada si se presenta alertamiento cortical
Cambios en el EEG preceden
por segundos a movimiento de extremidades
FR y ondas delta
aumentan primero, seguidos de actividad motora y progresiva activación de frecuencias rápidas (alfa, beta, sigma)
Hipótesis
:
Respuesta jerárquica
del alertamiento
involucra
simpato exitación
progresa hacia
sincronización EEG
(brotes de ondal delta)
finalmente
desincronización EEG
(alertamiento)
y eventualmente
despertares

Movimientos de extremidades son
parte de un proceso de activación

responsable de
cambios cardiovasculares
y en el
EEG durante el sueño
Fuerte predictor de mortalidad de origen cardiaco, se desconoce mecanismos implicados (descarga simpática repetitiva)
Movimiento Périodico de extremidades
Envejecimiento
Cambios morfológicos y funcionales en el control autonómico del sistema cardiovascular

Actividad
simpática incrementada
(catecolaminas en plasma, MSNA, variabilidad RR)
Respuesta a estímulos
(S) atenuados
(pérdida de receptores sensibles

Disminución
de influencia
s. parasimpático
(ligado a pérdida de sueño de ondas lentas)

Respuesta
EEG alertamientos y PLMS (FC atenuada y bradicardia
menos profunda
)
Efectos de privación de sueño y trastornos del sueño en la TA
Persistencia de tensión arterial nocturna incrementada, precursora de
ateroesclerosis, inflamación y alteración endotelial
Privación de sueño (4 hrs) mantienen elevados niveles de
catecolaminas y TA nocturna
(mientras se esta despierto)
Pérdida de sueño:

Asociada a persistencia de
actividad simpática
Incremento de activación simpática
al despertar
Activación sostenida (S) durante el
resto del día
Activación Simpática en SAOS
Rol clave en la
fisiopatología cardiaca

(S)

Regulación (S) cardiovascular alterada
despiertos y respirando normalmente

MSNA,
incremento de
catecolaminas
,
frecuencias cardiacas
basales más altas, excesiva
variabilidad
en
presión sanguínea
Hipoxia, hipercapnia
:
actividad simpática incrementada
Vasoconstricción
consecuente.
Hipóxia

crónica

intermitente
causa
hipertensión
Reflejo de buceo, ocasionando
bradiarritmias
, sin alteración intrinseca en el sistema de conducción

Secundario a
activación vagal
(combinación entre
hipóxia y apnea
)
Influencia SNC en la estabilidad eléctrica cardiaca
Control en
múltiples niveles
(hipotálamo, médula, baroreceptores, nervios intrínsecos cardiacos)

Influencia de
receptores

en
células miocardicas
(intercambio iónico, expresión de canales)

N. Vago (
antagonismo
simpático) propiedades eléctricas ventriculares

Liberación
Ach

inhibe liberación de
NE
en las terminales nerviosas (S)
Inhibe formación de
segundos mensajeros
a nivel de receptores cardiacos
Múltiples mecanismos pueden alterar la actividad del SNC para desencadenar arritmias

Efectos directos
de neurotrasmisores en el miocardio y en sistemas de conducción
Alteraciones en el
tono vasomotor
coronario
Agregabilidad plaquetaria
Arritmias post estimulación del SNC:
Base electrofisiológica:
pérdida
de la
supresión

(P) de actividad ectópica
Estimulación adrenérgica
de marcapasos
Impacto del sueño en la arritmogénesis
Factores autonómicos en la arritmogénesis durante el sueño
NMOR

(P) reducción de
FC
, aumento
estabilidad
, disminución de
presión
y
metabolismo
, aumento de la relación aporte-demanda (segmentos estenóticos coronarios)
Enfermedad coronaria severa:
hipotensión
puede ocasionar inadecuada
perfusión
(arritmias, IAM)
Coordinación entre dos sistemas

Intercambio de oxígeno
(musculatura) y
transporte sanguíneo
(vías autonómicas de vasos y corazón)

Mecanismos compensatorios respiratorios para el mantenimiento de la tensión arterial. Implicados en la muerte súbita del lactante.

Pérdida de mecanismos
desencadena
incremento de inhibición
simpática con
bradicardia y falla en mantener TA
(reflejo vestíbulo cerebelar relacionados con cambios posturales y estímulos táctiles)


Incremento abrupto de actividad N. vago en sueño MOR y transición de etapas sueño:
Pausas
significativas en ritmo cardiaco
Bradiarritmias
Desencadenar
torsades de pointes
Control del
tono
sobre vasos coronarios , regulación de resistencia durante el ciclo vigilia-sueño
MOR
Incremento
actividad simpática
Potencial de desencadenar
arritmias
Impacto en función cardiovascular
(miocardio alterado)


Inicio de sueño MOR, estímulo potente de taquiarritmias por:
Desequilibrio
aporte demanda,
aumento de metabolismo, vasocontricción coronaria
Degeneración de la formación de
impulso o conducción
Niveles aumentados de
catecolaminas
Incrmento de dispersión de
repolarización
CONCLUSIONES
Riesgo aumentado de eventos cardiovasculares

Efecto mécanico
de apneas y repercusión en
función cardiaca
Hipóxia
intermitente
Disfunción endotelial
Hipertensión arterial Sistémica

Mecanismo no entendido completamente
Reactividad
(S)
aumentada
Otros:
Hiperleptinemia
Resistencia a la insulina
Niveles aumentados de
aldosterona
Disfunción endotelial
SAOS como causa
tratable y reversible
de hipertensión
SAOS e Hipertensión
Activación Simpática en SAOS
Efecto ateroesclerótico del SAOS en sistema cardiovascular
Factor independiente de riesgo

Cambios
repetitivos de TA
Actividad
(S)
aumentada
Estrés oxidativo
Disfunción endotelia
l (endotelina-1 incrementada, producción de ON disminuida)
Respuesta inflamatoria
(aumento de IL-6 y PCR)
Tratamiento con
CPAP
disminuyen niveles séricos de
endotelina-1, IL-6, PCR
Fisiología Cardiovascular
DURANTE EL SUEÑO
SEMINARIO DE TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL DORMIR
Dr. Alfredo Rodríguez Tejada
Residente de Alta Especialidad
Trastornos Respiratorios del
Dormir
BIBLIOGRAFÍA
CONTENIDO

Regulación central y autonómica

Control de la regulación cardiovascular durante el sueño

Interacciones cardio respiratorias durante el sueño

Cambios en el ritmo dependientes de etapa del sueño

Regulación del flujo coronario

Control autonómico en trastornos del sueño

Sistema nervioso autonómico en función cardiovascular

Mediciones de exploración en cambios autonómicos

Cambios autonómicos relacionados al sueño

Efectos de trastornos del sueño en la función autonómica

Impacto del sueño en la arritmogénesis

Activación simpática en SAOS

MOR
Regulación del flujo coronario durante el sueño
El
control
neuronal entre
estructuras centrales
y la
función cardiorrespiratoria
es
complejo
y esta
íntimamente relacionado
.

Variaciones
en ritmo, frecuencia, presión arterial, flujo coronario y ventilación son
dinámicas
. Reflejo del
equilibrio
entre el
control autonómico
(S/P).

Las
alteraciones
en
trastornos de sueño
relacionan etapas de sueño , cambios fisiológicos, control autonómico y su
impacto
en el
sistema cardiovascular
.

El
sistema nervioso autónomo
es el
mediador
del las
interacciones
entre el
sueño
y los cambios en la
función cardiovascular
. Su
entendimiento
nos permite
comprender
estados de
enfermedad
y constituye un
fundamento
para la
terapéutica
.
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