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Diferenciación Celular

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by

Montserrat Torres

on 3 October 2013

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Transcript of Diferenciación Celular

Notes
Ideas
Ideas
Ideas
Stem Cells
Diferenciación Celular
La fecundación se presenta como resultado de la fusión de los gametos haploides masculino y femenino para formar la célula cigota.

Una vez que el embrión ha sufrido muchas divisiones, toma la forma de una esfera, denominada mórula.

Después una serie coordinada de migraciones celulares ocasiona que la capa externa de células se pliegue hacia adentro de la bola hueca.

A partir de este momento, esta masa de células se denomina gástrula.
Stem Cells
Células NO especializadas que pueden reproducirse a sí mismas y generar indefinidamente células más especializadas
Especialización
Es en ese momento donde se activa el desarrollo, el cigoto comienza una
rápida serie de divisiones y a partir de ese momento se empieza a llamar embrión.

El desarrollo del embrión continua hasta que se llega a formar una bola hueca de células que se denomina blástula.

Hasta este periodo es que las células son más o menos similares.


No tienen actividad biosintética, han heredado el citoplasma, junto con los componentes que estaban ahí presentes (ARNm, ribosomas, proteínas, etc…) que generación tras generación pasó desde la cigota.

Las células se unen entonces a la superficie interior de la blástula y
migran, arrastrando a mas células con ellas.

El resultado es la formación en el embrión de 3 capas primarias de células: el endodermo, el mesodermo y el ectodermo.

Se comienzan a distinguir tipos de células que adquieren características
particulares que otras no poseen, especializándose en un tipo celular.

La morfología de las células cambia notablemente y este
proceso se llama DIFERENCIACIÓN CELULAR.

En la etapa de gástrula comienzan a diferenciarse
todos los tipos celulares que formaran parte del organismo a partir de las tres capas primarias.
Destino no definido, el cual será dado por el proceso de
especialización

Tipos de Células Madre
Totipotenciales - Pueden ser encontradas en las primeras etapas del desarrollo embrionario, cuando ocurren las primeras divisiones de un óvulo fertilizado.
Pluripotenciales- Células que se pueden diferenciar en todos los tipos celulares del organismo, pero NO en células placentarias
Multipotenciales
Pueden dar lugar a diferentes tipos celulares, pero normalmente de una única hoja embrionaria, es decir, de un sistema fisiológico, órgano o tejido concreto.
Terapias con células madre
Proceso de conservación de células madre del cordón umbilical
Trasplante de medula ósea
El éxito del trasplante de médula, al igual que en cualquier otro trasplante, depende de la compatibilidad HLA. Pero además de poder producirse rechazo del individuo al tejido trasplantado, el trasplante de médula ósea presenta la particularidad de que también puede darse en sentido inverso, rechazo del tejido trasplantado al individuo (GVHD: graft versus host disease).

Para que tipos de enfermedades o condiciones se usan las terapias de células madre
Se usa en patologías vasculares y enfermedades del sistema inmune y en caso de trasplante de medula ósea, pueden, en algunos casos ser tratados eficazmente con células madre del sistema hematopoyético.

Enfermedades tratadas con trasplante alogénico (células de un familiar)
Talasemia
Linfomas
Leucemia linfoide aguda
Leucemia mieloide aguda
Leucemia mieloide crónica
Anemia de Fanconi
Anemia aplástica severa
Síndrome de Wiskitt aldrich
Síndrome de Hurler
Anemia de células falciforme

Enfermedades tratadas con trasplante autólogo (células de la propia persona)
Anemia aplásica
Neuroblastoma
Retinoblastoma
Síndrome de Shwachman-Diamond
Leucemia linfoblástica aguda

¿Qué son?
Es un tratamiento en el que se emplean células madre (stem cells) o células que derivan de estas para reemplazar o reparar células dañadas.

Las células madre pueden ser puestas en sangre, directamente en el tejido dañado o reclutadas por los tejidos para su autoreparación

Primero, cuando ya se ha extraído la sangre del cordón, es enviada al banco contratado para su almacenamiento.

Durante el traslado a este último lugar la sangre debe ser conservada entre 4º y 10º dentro de unos contenedores especiales.

Luego, estando en el laboratorio se aíslan las células que contenga la sangre, para que luego estas sean congeladas a -196ºC.
Asimismo, pasan por un tanque de cuarentena previo a su congelamiento final.
Sistema inmune contra neoplasias
Neofomación tisular caracterizada por la proliferación celular excesiva, indefinida e independiente de los mecanismos de control normal.
Tratamientos del cáncer
Durante la quimioterapia, la mayoría de las células en crecimiento mueren por los agentes cito tóxicos. El efecto secundario de la quimioterapia es lo que los trasplantes de células madre tratan de revertir; la sustancia que se encuentra sana dentro del hueso del paciente, la medula ósea, es remplazada por aquellas perdidas en el tratamiento.

En la mayoría de los tratamientos actuales que usan células madre, es preferible obtenerlas de un donante con el mismo tipo de sangre a usar las del paciente mismo.

Solo si es necesario usar las propias células madre y si el paciente no tiene guardada su propia colección de células madre (sangre del cordón umbilical), entonces la sustancia contenedora en los huesos será removida antes de la quimioterapia, y reinyectada después.

Envejecimiento
Acumulación de todos los cambios involutivos e irreversibles que se producen en un organismo con el paso del tiempo y que llevan a fallos homeostáticos incompatibles con la supervivencia.

El envejecimiento comienza en el momento de la concepción, compromete a la diferenciación y maduración del organismo y sus células.
Envejecimiento celular
Deterioro progresivo de la función y viabilidad de las células.
Causado por:
Alteraciones genéticas
Acumulación de lesiones celulares
Acumulación de lesiones moleculares
Exposición a influencias exógenas

Teorías del envejecimiento
Se han propuesto muchas teorías para explicar el proceso de envejecimiento y finalmente las han dividido en dos grandes categorías:
Teorías estocásticas: el envejecimiento es la suma de alteraciones que ocurren de forma aleatoria y se acumulan a lo largo del tiempo.
Teorías no estocásticas: el envejecimiento está predeterminado.

Radicales libres
Propuesta por Denham Harman en 1956, postula que el envejecimiento resulta de los efectos perjudiciales fortuitos causados a tejidos por reacciones de radicales libres. Estas reacciones pueden estar implicadas en la producción de los cambios del envejecimiento, asociados con el medio ambiente, enfermedad y con su proceso intrínseco.

Los radicales libres, además, están implicados en enfermedades degenerativas como arteriosclerosis, amiloidosis, demencia senil tipo Alzheimer, enfermedades autoinmunes.
Durante el envejecimiento, y en algunas enfermedades neurodegenerativas, la mitocondria, alterada por el estrés oxidativo, es incapaz de mantener la demanda de energía de la célula, dando lugar a una mayor producción de radicales libres. Ambos procesos, déficit de producción de ATP y aumento de radicales libres, pueden desencadenar la apoptosis
Envejecimiento celular
En algún punto del tiempo conduce a una perdida progresiva de la capacidad funcional y termina con la muerte
Propone que durante los procesos de oxidación y metabolismo se producen sustancias tóxicas que dañan de forma progresiva la estructura y función celular
Su síntesis sobrepasa la capacidad detoxificadora del organismo, estos daños acumulativos son característicos del envejecimiento
Son consecuencia inevitable de los procesos de oxidación necesarios para la obtención de energía en los seres vivos.

Radicales libres
Ion superóxido
Peróxido de hidrógeno
Ion hidroxilo

La melatonina es un excelente antioxidante que depura radicales hidroxilo (HO·) y peróxido de hidrógeno (H2O2) preferentemente. Además, aumenta la actividad y expresión de los enzimas dependientes del glutation, y disminuye la actividad y expresión de la iNOS, reduciendo los peroxinitritos.
 La caída en la producción de melatonina con la edad está relacionada con el envejecimiento y el inicio de las enfermedades de la vejez. A su vez, el envejecimiento también deteriora la función pineal, y del resto de los órganos que producen melatonina, lo que decrece la producción de este índole con la edad.

Antioxidantes
-Endógenos
Catalasa
Superoxido dismutasa
Glutation peroxidasa

-Exógenos
Vitamina E
Vitamina C
Betacarotenos
Flavonoides
Licopenos

Acortamiento de telómeros
Todas las células del cuerpo (a excepción de los gametos sexuales) se multiplican por división mitótica
El número de veces que pueden multiplicarse es limitado y no supera las 40 a 60 divisiones
Las células dejan de dividirse e ingresan en un estado irreversible llamado senescencia en el cual ya no se dividen y las lleva a la muerte.
El estado de senescencia no depende del factor cronológico, sino del número de divisiones que a célula ha hecho, debido a la longitud de los telómeros.

En la duplicación del ADN no se copia en su totalidad la secuencia del telómero.
El telómero se hace más corto cada replicación
Se pierden de 50 a 200 nucleótidos cada ciclo de división celular
El desgaste del telómero impide su función protectora.
El cromosoma se vuelve inestable
Aparecen errores de segregación en la mitosis
Anomalías genéticas
Mutaciones

Las células con éstos defectos son incapaces de duplicarse y dejan de ser viables.
Esto activa procesos de muerte celular programada.

En el caso de las células germinales y embrionarias, existe una enzima específica, la telomerasa.
La telomerasa es capaz de restaurar la secuencia del telómero
Cuando se modifican células genéticamente para que sinteticen telomerasa, éstas células se dividen un 50% más que las células que no expresan esta enzima

Otras teorías
MUTUACIÓN SOMÁTICA: propuesta por Szilard en 1959, el cual predijo que el envejecimiento ocurre como un resultado de la acumulación de mutaciones en el ADN nuclear de las células somáticas.
GERONTOGENES:  inculpa a la desnaturalización de las largas cadenas de ADN helicoidal de los cromosomas del núcleo celular, donde se ubican aquellos genes encargados de generar proteínas.
SOMA DESECHABLE: formulada por Thomas Kirkwood a finales de los años 70,  se debe a limitaciones que han surgido en el mantenimiento somático y la reparación, debido a que compite con ellas de forma prioritaria la reproducción.

ACORTAMIENTO CROMOSÓMICO:  propone que las células no replican completamente sus cromosomas durante cada división celular, de forma que ciertas secuencias que replican tardíamente acabarían perdiéndose después de un cierto número de replicaciones. 
TEORÍAS EVOLUTIVAS:  postula que la senescencia es una adaptación necesaria, programada como desarrollo, debido a que sin la senescencia el recambio y renovación de poblaciones resultaría perjudicado
ACUMULACIÓN DE PRODUCTOS DE DESHECHO: en distintos tipos celulares, se acumulan en lisosomas, cantidades de lipofuscina de forma proporcional al número de divisiones


DE LA CATÁSTROFE: propone que en la síntesis de proteínas se va produciendo una acumulación exponencial de errores que conduce a una catástrofe celular .
ENVEJECIMIENTO PROGRAMADO: propone que la duración de la vida está activamente programada en el genoma.

Unipotenciales
Células que pueden diferenciarse a lo largo de sólo un linaje
También pueden Clasificarse en...
IPS
Célula Madre Cancerosa
Inmunovigilancia
Evidencias
Las transformaciones malignas son eliminadas sin llegar a evolucionar como tumores
Inmunodeficientes
Periodo neonatal
Edades avanzadas
Regresiones espontáneas
Recaída tardía
Metástasis
Antígenos tumorales
Son reconocidos como extraños
Cambios en la expresión del Ag
Pérdida de tolerancia
Cambios moleculares más frecuentes:
Pérdida de Ag A, B, H
CMH
Nuevos Ag

Antígenos tumorales
Ag tumorales
Tumores unidos a virus
Contienes genomas provirales
CMH tipo 1
VEP
VPH

Inmunosuprimidos -> SIDA
AVAT
Tumores inducidos por carcinógenos.
Enorme diversidad
Difíciles de detectar por RI infectivo.
Pero inmunogenicidad

= ELIMINADOS

ATET
Ag compartidos por varios tipos tumorales que derivan del mismo tejido.
Células normales
Respuesta débil y no protectivas

ATAT
Diagnósticos
Positivo
Diferencial
De recaídas
Evaluar respuestas terapeúticas
Oncofetales
Presentes en el desarrollo de fenómenos de tolerancia en el estadío fetal
INMUNOGÉNICOS
Alfafetoproteína
AFP
70 Kda
Glicoproteína
AUMENTADO EN :
Antígeno carcinogénico
ACE
180 Kda
Membrana celular o extracelular
SE ENCUENTRA EN:
Otros de relevancia
Ag de diferenciación
ATATejido
En células normales
No inducen RI en condiciones fisiológicas
Dx. y ensayos con fines terapéuticos
ATATE
Productos de genes celulares silenciados.
Expresados en tejidos normales
O antes de la tolerancia

MAGE-1
MAGE-3
BAGE
GAGE
Mecanismos inmunológicos efectores contra tumores
Lf T CD8+
incremento en expresión del CMH = EFECTIVIDAD de Lf T
Perforinas y granzimas
Natural killer
Mismo mecanismo citolítico pero no efectúan reconocimiento antigénico mediado por receptores de ag específico.


p 58
NKB1

Vía alternativa:
Activación de CD 16 o FCgR

CCDA
Cuando la célula tumoral de se llena de
IgG -> CD16
Macrófagos
CCDA CD16
Fagacitosis de elementos tumorales
Presentación antigénica a Lf T CD4+
Producen TNF, IL-1, FEC-GM

Mecanismos mediadores de Ag
Lisis
Opsonización y
fagocitosis
CCDA
CMH I
Liberación de Factor de crecimiento y transformación B
Rápida proliferación tumoral
Tumores en sitios privilegiados
Deficiencia en el procesamiento antígeno por parte de la célula tumoral.
Mecanismos de evasión
Mutación de los genes de CMH
Modulación antigéninca
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