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Obesidad

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by

Ana Laura Sánchez Pérez

on 27 April 2015

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Transcript of Obesidad

¿Qué es?
Conclusión.
Referencias.
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BELLIDO GUERRERO D. y DE LUIS ROMÁN D. A. et al. Manual de nutrición y metabolismo. España, Ediciones Díaz de Santos, 2006. 625p
GULA P. VERDUGO L. Apuntes de bioquímica humana. Cámara Ecuatoriana del Libro. Ecuador, 2006. 241p.
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SHILS M. Nutrición en Salud y Enfermedad Vol.II. 9na ed. McGraw Hill.Filadelfia, 2001. 2263p.
MURRAY R. GRANNER D. RODWELL V. Harper- Bioquímica Ilustrada. 17va ed. El Manual Moderno. México, 2007. 602p.
Dietas normales
CÓRDOVA FIERRO A. I. Conferencia Magistral Situación Actual de la Obesidad en México. [2015, abril 16]
KAUFFER-HORWITZ M., TAVANO-COLAIZZI L. y ÁVILA-ROSAS H. Obesidad en el adulto [en línea] <http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/censenanza/spi/unidad2/obesidad.pdf> [2015, abril 13]
PEÑA DÍAZ A. Bioquímica. 2da edicion. México, LIMUSA, 2010. 428p.
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MURRAY R.K., BENDER D. A., BOTHAN K. M. et al. Bioquímmica de Harper. 28ª edición, McGraw-Hill, China, 2014. 699p.
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GOLDMAN L. BENNETT JC. Tratado de Medicina Interna: . 21ª ed. McGraw Hill. Madrid, 2002. 1302p.
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THOMPSON J. MANORE M. VAUGHAN. Nutrición. Pearson Education. Madrid, 2008. 1108p.

Aspectos generales de la enfermedad.
Paciente sexo masculino.
Edad: 20 años.
Peso: 95 Kg.
Estatura: 1.70 m.
IMC: 35.8.
Diagnóstico: Obesidad tipo II.
Andrea Franco, Alexa Pérez y Ana Laura Sánchez.
Obesidad
Enfermedad metabólica crónica multifactorial, en la cual se han implicado factores tanto genéticos como ambientales, producida por el exceso de tejido adiposo en el cuerpo.
Es un fenotipo complejo que resulta de la acumulación de períodos de desequilibrio entre la ingesta y el gasto de energía produciendo un balance energético sostenidamente positivo, también de las reservas de energía y la capacidad de adipogénesis.
Enfermedades asociadas a la obesidad
Enfermedades cardiovasculares.
Dislipidemia
Hipertrigliceridemia
Hipertensión arterial sistémica
Insuficiencia cardiaca congestiva
Enfermedades metabólicas
Diabetes mellitus tipo 2
Hiperlipidemia
Hipertrigliceridemia
Hiperinsulinemia
Enfermedades Ginecoobstétricas
Amenorrea
Infertilidad
Síndrome de ovario poliquístico
Complicaciones obstétricas
Enfermedades pulmonares
Hipertensión pulmonar
Embolia pulmonar
Apnea obstructiva del sueño
Enfermedades obstructivas de las vías aéreas
Enfermedades gastrointestinales


Hernia hiatal


Reflujo esofágico
Litiasis vesicular
Esteatosis hepática
Enfermedades neoplásicas
Cáncer de mama
Cáncer de endometrio
Cáncer colón
Cáncer de próstata
Enfermedades Musculoesqueléticas
Enfermedad degenerativa articular
Osteoartritis
Enfermedades psicológicas
Trastornos alimenticios
Depresión
Alteraciones afectivas
Estigma social
Obesidad grado I: índice de masa corporal 30 kg/m2 y ≤ 34.9 kg/m2

Obesidad grado II: índice de masa corporal 35 kg/m2 y ≤ 39.9 kg/m2

Obesidad grado III: índice de masa corporal ≥ 40 kg/m2


Desarrollo
Comportamiento bioquímico en la enfermedad
La capacidad que tiene el organismo para almacenar energía en forma de glucógeno es limitada, las únicas células capaces de expandirse con facilidad son los
adipocitos
;
Para almacenar niveles de energía superiores a las necesidades fisiológicas.
Los alimentos que son ingeridos y no son consumidos como energía
Son almacenados y es por eso que la grasa es en este caso la principal fuente de almacenamiento.
Obesidad.
Exceso de HCO
Grasas.
Muy bajos niveles de glúcidos
Glucosa
Gluconeogénesis
Glicerol
(para formar TG)
Si los almacenes primarios de energía ( glucógeno) se agotan
Las grasas tendrán la función de propiciar la energía necesitada
Movilizando sus depósitos, durante este proceso las proteínas participan de forma activa
El tejido adiposo está compuesto por
La reserva de energía en los adipocitos del tejido adiposo blanco puede crecer de dos formas distintas:
Tamaño de los adipocitos
Cantidad de los adipocitos
Para que comience la diferenciación en adipocito y la acumulación lipídica
requiere.
Insulina y cortisol.
La grasa corporal tiene una función muy importante
Existe una actividad metabólica por parte de los adipocitos, estos producen moléculas que actúan como hormonas en el metabolismo.
Leptina.
Hormona de 146 a.a., secretada por los adipocitos.
Los niveles de esta hormona están aumentados en la obesidad, esto se puede deber a una alteración genética.
Cuando esta hormona está elevada se producen cambios como supresión del apetito y un incremento de la actividad metabólica.
Adiponectina.
Polipéptido que se sintetiza en el tejido adiposo
Desempeña un papel protagónico en el metabolismo de la glucosa, los ácidos grasos y el estado del endotelio vascular y sobre todo la regulación del peso corporal.
Glucorticoides.
Sus funciones están divididas en permisivas,
supresivas
o
estimuladoras
de las respuestas del organismo al estrés.
Disminuyen la ingesta, inhiben la captación periférica de glucosa y la secreción de insulina, estimulando la gluconeogénesis y facilitando la lipólisis.
Funciones del tejido adiposo.
La lipogénesis de novo , a partir de la glucosa que proviene de la dieta.
Almacenamiento de triglicéridos provenientes de la dieta.
Almacenamiento de triglicéridos provenientes del hígado, en donde pudieron sintetizarse a partir de la glucosa de la dieta.

Tratamiento para el paciente descrito.

Dieta hipocalórica balanceada ingesta calórica será controlada.
1200 kcal diarias obtendrá los micronutrimentos necesarios
Proteínas 20% del valor energético total por día.
hidratos de carbono deben de ser mínimo el 20% del VET y las grasas en el mismo porcentaje.
Ingesta de hidratos de carbono serán en su mayoría hidratos de carbono complejos con granos enteros,para estimular la digestión se fomentará la ingesta de frutas y verduras para aumentar la fibra.
Consumirse proteínas carne, pescado y pollo con métodos de cocción diferentes, lo frito y capeado.
Grasas poliinsaturadas el colesterol LDL, y el HDL.
3 comidas fuertes y dos colaciones una a media mañana y otra a media tarde agilizar el metabolismo.
Hidratación 2 lts de agua natural mínimo, cada día.
Realizar actividad física aeróbica, caminando 20 minutos diarios, para estimular el metabolismo.
progresivamente hasta llegar a 60 minutos, 5 días por semana con una intensidad de entre el 60- 70% de la frecuencia cardiaca máxima.
niveles de glucosa en sangre
Durante el ejercicio está presente glucagon y se activarán la gluconeogénesis, glucogenólisis y lipólisis
grasa
masa muscular
Tratamiento de la enfermedad en general.
Tratamiento dietético.
Dietas hipocalóricas
Dietas completas y equilibradas cuando se realiza una elección adecuada de alimentos.
Dietas de muy bajo contenido calórico (VLCD)
Suministran menos de 12 kcal/kg de peso idea al día (400-800 kcal/día).

Modificaciones cuantitativas de la grasa dietética
Dietas con reducción moderada de grasa
Dietas bajas y muy bajas en grasa
Modificaciones cuantitativas de los hidratos de carbono
Dietas bajas en hidratos de carbono
Modificaciones en la estructura de la dieta
Frecuencia y duración de las comidas.
Tamaño de las raciones.
Horarios.
Ejercicio
Las personas con obesidad suelen ser inactivas; es importante aumentar su actividad y de este modo su gasto calórico total.
Modificación de la conducta.
El paciente debe identificar qué alimentos le conviene consumir y en que cantidades.
Tratamiento farmacológico
Debe de utilizarse únicamente si el IMC es mayor a 30 kg/m2 y la persona tiene diabetes, hipertensión arterial o síndrome de apnea obstructiva del sueño.
Tratamiento quirúrgico
La cirugía bariátrica puede ser restrictiva pura, bypass gásstrico o bypass biliopancreático.
¡Gracias!
Glucólisis muy activa constante y excesivo consumo de alimentos ricos en hidratos de carbono.
Insulina secretada a los receptores de insulina en la membrana de los adipocitos y miocitos la entrada de glucosa a las células es una cantidad alta.
Exceso de piruvato que entra en el Ciclo de Krebs para generar energía.
Glucogénesis muy activa reservas de glucógeno saturadas
energía producida.
se almacena en el tejido adiposo
cantidad de sustratos oxidables en la glucólisis
formación de triglicéridos.
La regulación de glucogenólisis en la obesidad
[ ]
hiperinsulinemia
de insulina
enzimas encargadas de la degradación de glucógeno
Se necesita NADPH para la síntesis de ácidos grasos
Pacientes obesos incrementen sus reservas lipídicas y por consiguiente el tejido adiposos se vea incrementado.

[ ]
acetil-COA
[ ]
Citrato en el Ciclo de Krebs
Formación de ácidos grasos que se almacenan en tejido adiposo e hígado.
Exceso de glucosa, aumenta la actividad del C.K. , las altas [ citrato] activan al transportador de citrato de la mitocondria y al salir se rompe en oxalacetato que llegará a formar piruvato y en Acetil Co-A que posteriormente formará ácidos grasos, estimulada por la insulina.

[ ]
NADH +H y FADH2
alostéricamente las enzimas de las Rx´s 1,3 y 4 del Ciclo de los ácidos Tricarboxílicos.
cantidad de proteínas

pool de aminoácidos saturado
suceden transdesaminaciónes y desaminaciones.
grupo amino que es excretado a través de la orina
esqueleto carbonado
Triglicéridos
almacena
tejido adiposo
Colesterol
insulina

"Sintesis de Triglicéridos" Inhibición de glucolisis por exceso de HCO"
células grasas
Niveles elevados de ATP/citrato estimulan lipogenesis
"Regulación de la biosintesis de ácidos grasos"
Lipolisis inactiva por presencia de insulina y exceso de energía
horomona lipogénica
"Regulación de la Colesterogénesis
reservorio energético elástico y con capacidad de expansion o contaccion
Homeostasis energética
Son precursores de hormonas, formación de membrana celular, Componentes de la bilis
Relación entre adiponectina y el tamaño de los adipocitos
Los obesoss la tienen disminuida = menor sensibilidad de los tejidos a la insulina
HCO complejos, ingesta de frutas y verduras
ingesta de proteinas, HCO, grasas al 20% del VET
La obesidad se da por un balance energético positivo.
Casi todas las rutas anabólicas están muy activas.
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