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TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y SHOCK

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Marisa Jaramillo

on 19 October 2017

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Transcript of TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y SHOCK

EDEMA Y DERRAME
En tejidos.
HEMOSTASIA, TRASTORNOS HEMORRÁGICOS Y TROMBOSIS
Hemostasia:

Hemostasia
Plaquetas, factores de coagulación y endotelio.
Zona de lesión vascular.
Coágulo -> limita la hemorragia.
Vasoconstricción arteriolar
Reduce el flujo.
Mecanismos neurógenos, factores locales
Transitorio.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Aumento de volumen sanguíneo dentro de los tejidos.
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y SHOCK
En cavidades.
Inflamatorios ->
Exudados
<- Aumento perm. vasc.
No Inflamatorios ->
Trasudados
.
Causa del Edema
Obstrucción Linfática
Traumatismos.
Fibrosis.
Tumores.
Microorganismos:
Filariasis -> Fibrosis -> Elefantiasis.
Cáncer de mama.
Hiperemia
Dilatación arteriolar -> aumento de flujo.
Tejidos rojos.
Congestión
Menor salida de sangre de un tejido.
>P. Hidrostática -> Edema.
Crónica, la hipoxia causa lesión tisular isquémica y cicatriz.
Azul rojizo.
Proceso por el cual se forman coágulos.
Trastornos hemorrágicos:
Sangrado excesivo, falla la hemostasia.
Trastornos trombóticos:
Formación de trombos en vasos sanguíneos o cavidades cardíacas.
Hemostasia secundaria
Depósito de fibrina.
Factor tisular + factor VII (activa) = Trombina -> Escinde el fibrinógeno -Fibrina.
Agregación plaquetaria.
(endotelina)
Hemostasia primaria
Formación del tapón plaquetario.
Rotura endotelio -> vWF y colágeno subendoteliales -> act. plaquetas.
Cambio de forma.
Estabilización y reabsorción del coágulo.
Fibrina + agregados plaquetarios = tapón permanente.
Mecanismos contrarreguladores -> limitan coagulación.
Reabsorción y reparación.
Plaquetas
Adhesión Plaquetaria
vWF:
Glucoproteina Ib,
Receptor de superficie de P.
Colágeno.
Cambio rápido de la forma plaquetaria
Discos lisos -> erizos de mar
Alteraciones: glucoproteínas IIb/IIa >fibrinógeno y translocación de fosfolípidos (-) a la superficie P.
Fospolípidos + Ca = zonas de inicio para ensamblaje de complejos de factores de coagulación.

Secreción del contenido de los gránulos
Activación plaquetaria.
Factores: trombina (receptor activado de proteasas); ADP (reclutamiento).
P. activadas: protaglandina, tromboxano A2.
Acido acetilsacílito: inhibe agregación P. (defecto hemorrágico)

Agregación Plaquetaria
Fibrinógeno.
Activación de trombina (contracción P. irreversible).
Fibrinógeno – fibrina insoluble (tapón hemostático secundario).

Hemostasia
Tapón Primario
Superficie - une
Concentra factores de coagulación
Función:
Receptores de glucoproteínas.
Citoesqueleto contráctil.
2 gránulos citoplasmáticos.
Selectina P: fibrinógeno, factor V, vWF. Fibronectina, factor plaquetario 4, fac. crecimiento derivado de P. fac. crecimiento tranformante beta.

Reacciones enzimáticas amplificadoras -> formación de un coágulo de fibrina insoluble.
Enzima (factor de coagulación activado)
Sustrato (proenzima inactivada de un factor de la coagulación)
Cofactor (acelerador de la reacción)
Ca + residuos de ácido glutámico y carboxilado. (II, VII, IX, X )
Tiempo de Protrombina
Función de las proteínas de vía extrínseca (VII, X, V, II y fibrinógeno).
Factor tisular, fosfolípidos, Ca en plasma.
V, VII, VIII, IX, X:
trastornos hemorrágicos moderados o graves.
XI:
hemorragias leves
XII:
NO hemorragias, susceptibles a trombosis

Fibrina
cascada de coagulación
Tiempo de tromboplastina parcial
Función de las proteínas de vía intrínseca (XII, XI, IX, VIII, V, X, II y fibrinógeno).
Partículas de carga negativa (XII)A
CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO EN FIBRINA ENTRECRUZADA

Fibrinógeno soluble = monómeros de fibrina
XI (V y VIII)
Estabiliza el tapón hemostático (XIII) puentes en fibrina.

ACTIVACIÓN PLAQUETARIA

Activa los PAR.
Ligando P. a coagulación.

EFECTOS PROINFLAMATORIOS

PAR (células inflamatorias, endotelio)
Media efectos proinflamatorios (reparación celular y angiogenia)

EFECTOS ANTICOAGULANTES

Procoagulante – anticoagulante (epitelio normal)

Trastornos Hemorrágicos
Causados por defectos primarios o secundarios en:
Paredes de los vasos.
Plaquetas
Factores de coagulación.

Hemorragias masivas asociadas a roturas de grandes vasos.

Defectos leves de la coagulación.

Enfermedades asociadas con hemorragias masivas y bruscas.

Principios generales relacionados con la hemostasia y sus consecuencias
Alteraciones de la Hemostasia Primaria
Pequeñas hemorragias en la piel o mucosas.
Adoptan forma de petequias.
Pueden manifestarse por epistaxis, hemorragia digestiva o menorragia.
Alteraciones de la Hemostasia Secundaria
Se manifiestan con hemorragias en las articulaciones o las partes blandas.
Son características de la Hemofilia
Se desconoce porqué se dan estas manifestaciones.

Alteraciones Generalizadas con Afectación de Vasos Pequeños
Se manifiestan por púrpura palpable y equimosis.
Provocan:
Trastornos sistémicos que dañan los pequeños vasos.
Fragilidad de los vasos.

La relevancia clínica de la hemorragia, depende del volumen, la velocidad en que se produce y su localización.

Pérdidas mayores al 20% del volumen sanguíneo, causan shock hemorrágico.

Las pérdidas de sangre pueden producir anemia ferropénica.

Lesión Endotelial
Causa la activación plaquetaria -> trombos.
La adhesión y la activación plaquetaria -> formación de trombos.
Lesiones endoteliales graves -> trombosis (factor tisular y vWF).
Inflamación y otros estímulos nocivos (protrombótico).

Alteraciones Protrombóticas
Alteraciones de Flujo Sanguíneo
- La turbulencia contribuye a la formación de trombosis.
- La estasis es un contribuyente en el desarrollo de trombos venosos:
Aneurismas.
Infarto agudo de miocardio.
Estenosis reumática de la válvula mitral.
Hiperviscosidad.

Hipercoagulabilidad
- Trombofilia.
- Trombosis venosas.
- Cualquier trastorno que predisponga a las trombosis.
- Se clasifica en:
Trastornos primarios o genéticos: Las más frecuentes son las mutaciones puntuales en el gen factor V y de la protrombina,
Trastornos secundarios o adquiridos.

TROMBOSIS
Cambios Procoagulantes
Células endoteliales activadas por citosinas regulan la expresión de trombomodulina -> activación mantenida de la trombina.
El endotelio inflamado regula la expresión de la proteína C y el inhibidor de la proteína de factor tisular.

Efectos Antifibrinolíticos

Las células endoteliales activadas secretan inhibidores del activador del plasminógeno que limitan la fibrinólisis.

Síndrome de Trombocitopenia Inducida por Heparina

TIH aparece tras la administración de heparina no fraccionada induce la aparición de anticuerpos, estos se unen a las plaquetas y condiciona su activación, produciendo un estado protrombótico.

Síndrome por Anticuerpos Antifosfolipídicos

PRIMARIA: estado de hipercoagulabilidad.
SECUNDARIA: enfermedades autoinmunitarias bien definidas.
Las manifestaciones clínicas se presentan de acuerdo al lecho vascular implicado.

Morfología
Cualquier sitio.
Tamaño y formas variables.
Líneas de Zahn.

Trombos murales
: Se producen en las cavidades cardiacas.
Trombos arteriales:
A menudo son oclusivos, más frecuentes en arterias coronarias, cerebrales y femorales.
Trombos venosos:
Casi siempre son oclusivos, aparecen en los senos durales, la vena porta.

Factores que influyen en el desarrollo del infarto
Efectos que oscilan entre ninguno, y una necrosis del órgano comprometido.

Anatomía de la Vacularización
Existencia de una irrigación sanguínea alternativa determina la aparición de lesiones.
Hígado
Pulmón
Esplénica.
Renal

Velocidad de Oclusión
Desarrollo lento = Menos probabilidad de infarto.
Tiempo de creación de vías de perfusión colateral.

Vulnerabilidad del tejido a la Hipoxia
Neuronas sufren daño irreversible: 3-4 minutos.
Células miocárdicas : 20-30 minutos.
Fibroblastos del miocardio: varias horas.

Hipoxemia
Menor concentración de Oxígeno = mayor posibilidad de infarto y mayor extensión.

SHOCK
Estado en que un gasto cardíaco reducido o menor circulación sanguínea alteran perfusión tisular y provocan hipoxia celular.

Inicio: Lesión Reversible
Prolongado: Lesión irreversible, mortal.
Puede complicar hemorragias, quemaduras, traumatismos, embolias, infartos, etc.

Shock Cardiógeno
Resultado de un gasto cardíaco bajo, luego de una insuficiencia en la bomba miocárdica.
Infartos
Embolias
Taponamiento cardíaco
Arritmias

Shock Hipovolémico
Debido a un gasto cardíaco bajo:
Hemorragias masivas.
Pérdida de líquido por quemaduras graves.

Shock asociado con inflamación sistémica
Afecciones microbianas , traumatismos y pancreatitis.
Mediadores inflamatorios -> vasodilatación arterial, extravasación vascular.
Causan hipoperfusión tisular, hipoxia celular, alteraciones metabólicas -> insuficiencia de órganos, muerte.

Con menos frecuencia:
Shock Neurógeno (anestesia, lesiones ME)
Shock anafiláctico (Hipersensibilidad IgE)

Shock Séptico
Factores Principales:
Respuestas inflamatorias y antiinflamatorias.
Activación y lesión de endotelio.
Inducción de un estado procoagulante.
Anomalías metabólicas.
Disfunción de órganos.

Fase NO progresiva
Activación de mecanismos de reflejo.
Fase Progresiva
Hipoperfusión tisular, deterioro circulatorio, desequilibrios metabólicos.
Fase Irreversible
Lesiones muy graves, supervivencia es imposible.
fases del shock
Si no se corrige provoca fallecimiento.
Shock séptico aumenta apoptosis de linfocitos y enterocitos.
Tiene agravantes como edema e hipoxia.
Shock hipovolémico y cardiogénico, evolucionan en 3 fases:
Consecuencias clínicas
Shock hipovolémico y cardiogénico:

Hipotensión.
Pulso rápido y débil.
Taquipnea.
Piel cianótica, fría y húmeda.
Shock Séptico
Piel caliente y enrojecida.
Disfunción cardíaca y pulmonar.
Desequilibrios electrolíticos.
Insuficiencia renal.
Coagulopatías.
Fallecimiento.

¡GRACIAS!
Evolución del Trombo
Si sobrevive la trombosis inicial pasa por:

Propagación
Los trombos acumulan más plaquetas que fibrina.
Embolia
Se desprenden y migran.
Disolución
Fibrinólisis.
Desaparición.
Organización y Recanalización
Crecimiento de c. endoteliales, células de músculo liso y fibroblastos.
Canales.

características clínicas
Atención clínica cuando obstruyen arterias (importantes) o venas (congestión venosa y edema distal a la obstrucción, especialmente embolia pulmonar), o generan émbolos.
Trambosis venosa (flebotrombosis)
Venas safenas varicosas.
Causan congestión local, tumefacción, dolor, pero no embolias.
Úlceras varicosas.

T.V Profunda
Infartos pulmonares.
50% asintomáticas.
Hipercoagulabilidad.
Diátesis trombótica de la gestación.
Tromboflebitis migratoria o síndrome de Trousseau.
Trombosis arteriales y cardíacas
Ateroesclerosis (integridad endotelial, flujo anómalo)
Infarto de miocardio
Cardiopatía reumática (dilatación y fibrilación auricular)

EMBOLIA
Un émbolo es una masa intravascular desprendida, sólida, líquida o gaseosa, (trombos desprendidos) transportada por sangre desde su punto de origen a un lugar distinto, donde, a menudo, causa disfunción o infarto tisular.

Embolia Pulmonar
Se originan en TVP.
Enfermedad tromboembólica.
Trombos fragmentados de TVP -> venas mayores -> lado derecho del corazón -> se atascan en la vasculatura arterial pulmonar

Tromboembolia sistémica
Los émbolos arteriales se desplazan a distintas zonas.
Depende del origen( trombos murales intracardíacos, aneurismas aórticos, placas ateroescleróticas, vegetaciones valvulares y trombos venosos) y la cantidad de flujo sanguíneo.
La mayoría termina en extremidades inferiores (75%) o el encéfalo (10%).

Embolia grasa y medular
Glóbulos de grasa con medula ósea en la vasculatura pulmonar tras facturas de huesos largos, o raramente en traumatismos de partes blandas y quemaduras.
Lesiones rompen sinusoides, - Centrada en el espacio vascular.
Síndrome de embolia grasa: Insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos, anemia, y trombocitopenia.
Adhesión de plaquetas a glóbulos grasos.

Embolia gaseosa
Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden unirse y forma masas espumosas que obstruyen el flujo vascular y causan lesiones isquémicas distales.
Síndrome de descompresión.

Embolia de líquido amniótico
Quinta causa de muerte materna en el mundo.
Llegada del líquido amniótico o tejido fetal a la circulación materna.
Presencia de células escamosas de piel fetal y trombos de fibrina por la coagulación intravascular diseminada

Pueden: ocluir arteria pulmonar principal, bifurcación, o pasar a ramificaciones arteriales de menor tamaño.
El paciente que ha sufrido una EP tiene el riesgo alto riesgo de padecer más.

Principales consecuencias
La mayoría (60-80%) son clínicamente silentes por su pequeño tamaño.
Si los émbolos, obstruyen el 60% puede producirse muerte súbita, insuficiencia cardíaca derecha o colapso cardiovascular.
La obstrucción de arterias de tamaño mediano puede provocar hemorragia pulmonar, pero no suele causar infartos pulmonares.

INFARTO
Área de necrosis isquémica.
Trombosis o embolia arterial.

Causas menos frecuentes
Vasoespasmo local.
Compresión extrínseca.
Torsión de un vaso.
Compresión de un saco herniano.

Morfología
Rojos, blancos y sépticos o estériles.
Rojos se producen con:
Oclusiones venosas.
Tejidos laxos y esponjosos.
Tejidos de circulación doble.
Tejido previamente congestionado.

Rojo - hundido
Nec. Centro lobulillar: Hep. degeneración y hemorragia
Mucasa inflamada - eritrocitos
Congestión crónica y necrosis hemorrágica
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