Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

MENINGITIS BACTERIANA

No description
by

Martha Fonseca

on 3 March 2015

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of MENINGITIS BACTERIANA

MENINGITIS BACTERIANA
DEFINICION
Meningitis Bacteriana:

Inflamación de las meninges, en particular aracnoides y piamadre.
Invasión bacteriana al espacio subaracnoideo
Sistema inmune en el SNC (alto reclutamiento de leucocitos)
Replicación e inflamación


Principales factores de riesgo:
-Extremos de la población (neonatos y lactantes)
-Hacinamiento
-Infecciones contiguas (otitis, sinusitis)
-Endocarditis bacteriana
-NeuroCX y trauma reciente
-Shunts ventrículo-peritoneales
-Implantes cocleares
-Inmunosupresión

Epidemiología

Disminución de la prevalencia Haemophilus influenzae en los últimos 20 años

Streptococcus pneumoniae primera causa de neumonía bacteriana en la actualidad.

Vacunación.

Creciente preocupación por resistencia de neumococo.

500000 nuevas infecciones sintomáticas en el mundo (WHO, 2007).

3000 nuevos casos en los estados unidos anuales en menores de 18 años.

6-18% de son de origen bacteriano.



Epidemiología

Principales Patógenos

Principales Patógenos

Fisiopatología

Expresión de proteínas de superficie que facilitan la interacción celula-patogeno.
Cpb A(coline-protein-binding): Proteína de superficie mas importante

Proteasa IgA1: inactiva IgA humana

NanA: inactiva el acido N-acetil neuramínico

Colonización de la nasofaringe


Cpb A se une al receptor polimérico de inmunoglobulina(pIgR).
Presencia de hialuronidasa.


Invasión al espacio Intravascular

Factor de virulencia mas importante es el polisacárido capsular

Propiedades antifagocíticas

Previene activación por vías alternas del completo

PsP A y C: inhiben activación del complemento y opsonización.

Neumolisina: propiedades citotóxicas y activación del complemento sin anticuerpos.

Sobrevivir en torrente sanguíneo

Bacteriemia es necesaria pero no suficiente.
Para la mayoría de patógenos no esta claramente dilucidado.
H. influenzae: plexo coroideo.
Neumococo: células endoteliales.

3 mecanismos:
-Paracelular: Rompiendo uniones estrechas
-Transcelular: Activo o pasivo
-Transversal: Junto con un leucocito


Invasión al SNC

NEUMOCOCO:
Activación de células endoteliales
Aumento de expresión del receptor del factor plaquetario
Se une a fosforilcolina
Internalización del receptor junto con el patógeno

Existe inmunodeficiencia local

Concentraciones de anticuerpos muy bajas que no permiten adecuada opsonización

Sobrevivir en el espacio Subaracnoideo

Activación de moléculas pro-inflamatorias.

Principales Patógenos

Recién nacido:
indistinguible de sepsis:
irritabilidad o letargia
rechazo de tomas
vómitos
polipnea


MANIFESTACIONES CLINICAS

Lactantes

Decaimiento
Irritabilidad, quejido
Alteraciones de la conciencia
Convulsiones
En ocasiones rigidez de nuca.




A partir de los 8-10 meses posibilidad de signos meníngeos: Kernig y Brudzinsky.

fiebre elevada
Cefalea
Vómitos
Convulsiones
rigidez de nuca


signos de irritación meníngea (Kernig y Brudzinsky).

Forma clínica clásica:

Mayores de 1 año:

CUADRO HEMATICO
HEMOCULTIVO
PUNCION LUMBAR

DIAGNOSTICO

Leucocitosis con neutrofilia.

También hay aumento de reactantes de fase aguda:
Procalcitonina (> 4 h evolución), PCR (> 6-8 h evolución) y VSG (> 24 h de evolución).
Hay que realizar estudio de coagulación completo si existe púrpura u otros signos de coagulación intravascular diseminada (CID)

Hemograma

Se puede observar una presión de salida del LCR elevada y un líquido turbio o claramente purulento.

Estudio del LCR (citoquímico ,microbiológico, que es de gran utilidad para el diagnóstico diferencial con otros posibles agentes etiológicos).

Punción lumbar

Leucocitos suele ser > 1.000/µl, predominio de polimorfonucleares (PMN).

10% de meningitis bacterianas presentan predominio de linfocitos, sobre todo en la época neonatal y en la meningitis por Listeria monocytogenes.

Suele haber hipoglucorraquia (< 40 mg/dl) como resultado de la hipoxia cerebral secundaria a inflamación. Se considera una cifra anormal por debajo de 2/3 de la glucosa basal.
Hiperproteinorraquia por encima de 100 mg/dl.
Análisis citoquímico del LCR:

diagnóstico etiológico:

- Tinción de Gram:
cocos grampositivos (sospechar neumococo o S. agalactiae)

cocos gramnegativos (sospechar meningococo)

bacilos gramnegativos (sospechar Hib).

Es positivo en el 75-90% de los casos sin antibioterapia previa.

– Análisis microbiológico del LCR

Diagnóstico definitivo en el 70-85% de los casos sin antibioterapia previa.
Al igual que el hemocultivo es positivo con más frecuencia en los casos de meningitis neumocócicas (85%) que en las meningocócicas (70%).


- Cultivo del LCR:

TRATAMIENTO MENINGITIS BACTERIANA

0,15mg/kg/día c6/h (2 días)

Mayores de 6 semanas:

Prevención del daño auditivo

Prevención daño neurológico.


USO DE DEXAMETASONA

COMPLICACIONES
Alteración de la conducta
Alteración del aprendizaje
Diminución de la agudeza visual y auditiva
Retraso Psicomotor, Espasticidad y/o paresia
Hidrocefalia
Convulsiones.


DETERMINATES DE RESULTADOS ADVERSOS

-Edad
-Estado de conciencia al ingreso
- Bacteremia


PRONOSTICO

Bamberger D. Diagnosis, initial management, and prevention of meningitis. Am Fam Physician.2010;82(12):1491-1498.

Protocolo de vigilancia en salud publica, Instituto Nacional de Salud, Colombia. Meningitis bacteriana. Version 01, Jun 11, 2014. Pag: 1-35.
Baquero-Artigao F, Hernández-Sampelayo
T, Navarro ML. Meningitis bacteriana.
An Pediatr Contin. 2007; 5(1): 22-9

BIBLIOGRAFIA

Es posible que presente convulsiones, parálisis de pares craneales, pausas de apnea o fontanela “llena”.
Bacteremia en un 50-60% de los casos no tratados previamente a su extracción.

Es positivo con más frecuencia en los casos de meningitis neumocócicas (56%) que en las meningocócicas (40%).

HEMOCULTIVO


Es muy útil cuando la tinción de Gram, el cultivo del LCR o los hemocultivos son negativos.
La técnica más empleada es la aglutinación en látex, aunque en el caso del antígeno de neumococo se puede emplear la inmunocromatografía.


Detección rápida de antígenos bacterianos capsulares de meningococo, neumococo, Hib, S. agalactiae y E. coli.


Full transcript