Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Copy of SIDA, VPH, Sifilis y Mononucleosis

Universidad de Carabobo Medicina Univ. Cristopher Varela
by

Jose Torres

on 1 February 2017

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Copy of SIDA, VPH, Sifilis y Mononucleosis

Enfermedades
de Transmisión Sexual

Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina "Witremundo Torrealba"
Univ. Cristopher Varela
Univ. Andrés Yoll
Maracay, Marzo 2011
VIH
El VIH es un virus ARN, de la familia de los retrovirus.
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) infecta las células del sistema inmunitario y suprime o entorpece su función, lo que acarrea el deterioro progresivo del sistema inmunitario y menoscaba la capacidad del organismo para rechazar las infecciones y enfermedades.
En las etapas más avanzadas de la infección sobreviene el sida, que se define por la aparición de una o varias infecciones oportunistas o tipos de cáncer de una lista de más de veinte.
Transmisión del VIH
1
3
2
Via Sexual.
Vía Sangre y sus derivados.
Transmisión Vertical.
Células diana del HIV
Células con receptores para gp120.
Linfocitos T-CD4
Monocitos
Macrófagos
Células de Kupffer del hígado
Microglía del SNC
Patogenia: Historia NAtural de la INfección por VIH
Aumento de los niveles de inmunoglobulinas en suero.
Disminución de la respuesta proliferativa de los linfocitos frente a la estimulación con mitógenos.
Descenso del cociente linfocitario T4/T8 (por disminución de los linfocitos T4).
Descenso de interleukina-2.
Disminución de la actividad “natural-killer”.
Disminución de la reacción cutánea a antígenos de recuerdo.
Clasificación Clínica
Clasificación de la INfección por VIH
Clasificación Inmunológica
Categoría A
Categoría B
Categoría C
Incluye la primoinfección clínica, la fase asintomática y la linfadenopatía generalizada persistente.
Incluye patologías que se manifiestan cuando el deterioro inmunológico aún no es grave. Ej. Candidiasis vaginal u orofaríngea, leucoplasia oral vellosa, herpes zóster, displasia cervical o carcinoma in situ, trombocitopenia.
Incluye las enfermedades oportunistas típicas de las fases más avanzadas de la enfermedad.
Categoría 1
Categoría 2
Categoría 3
Paciente con 500 ó más linfocitos T-CD4/microlitro.
Entre 200 y 499 linfocitos T-CD4/microlitro.
Menos de 200/ microlitro.
Se considera que un paciente cumple criterios de SIDA si está incluido en la categoría C (C1, C2, C3) en Europa. En Estados Unidos también se considera SIDA el A3 y B3.
Diagnóstico
Detección de Anticuerpos frente al VIH
ELISA
Detecta anticuerpos frente a múltiples antígenos del VIH
Sensibilidad mayor al 99,5%
Poco específica
Se emplea inicialmente para el diagnóstico y como screening
Western Blot
Detecta anticuerpos exclusivamente frente a tres proteínas del VIH (gp 41, gp120 y p24).
Menor posibilidad de falso positivo.
Número de copias de ARN del VIH por mililitro de plasma o suero.
Parámetro que mejor predice la evolución de la enfermedad hacia la fase de SIDA.
PCR
NASBA
RT-PCR
InFecciones Asociadas Al VIH
Infecciones Fúngicas
Candida
Cryptococcus neoformans.
Pneumocystis jiroveci (P carinii).
Toxoplasma gondii.
Cryptosporidium.
Leishmania.
Giardia lamblia,
Infecciones por Parásitos
Infecciones Bacterianas
Salmonella.
Shigella.
Campylobacter.
Clostridium difficile.
Tuberculosis.
Citomegalovirus
Herpes Simple
Varicela Zoster
Hepatitis C
Herpesvirus Tipo 8
Epstein Barr
Infecciones Virales
Tratamiento
1
Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos
- AZT, zidovudina o didesoxitimidina.
- ddI, didanosina o didesoxiinosina.
- 3TC o lamivudina.
- d4T o estavudina.
- Abacavir.
- Emtricitabina.
Nevirapina
Efavirenz
Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de los nucleósidos
2
Indicación de Tratamiento
Mujer embarazada infectada por el VIH.
Exposición accidental al VIH.
Cualquier paciente sintomático (grupos B y C).
Paciente con recuento inferior a 350 linfocitos T-CD4/microlitro.
Tenofovir.
Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos a los nucleótidos
4
3
Inhibidores de la proteasa
Saquinavir.
Nelfinavir.
Ritonavir.
Indinavir.
Amprenavir.
Lopinavir.
5
Inhibidores de la fusión
Enfuvirtide.
Mononucleosis
Denominada "enfermedad del beso".
Virus Epstein Barr
"Enfermedad del beso"
Pacientes entre 15 y 25 años de edad
Período de Incubación 35 a 45 días.
Sintomas gripales por 7-14 días.
Linfocitosis absoluta (10000-20000 leucocitos con más de 4500 linfocitos por mm3) o relativa (más del 50% de linfocitos).
Entre el 10 y el 20% de los linfocitos presentan formas atípicas.
El tratamiento de la mononucleosis infecciosa es sintomático
(salicilatos o paracetamol) y el propio de las complicaciones.
Sífilis
Es una ETS producida por Treponema pallidum, bacteria perteneciente al grupo de las espiroquetas.
Transmisión Vertical.
Via Sexual.
Transmisión
2
1
Clínica
Sífilis Primaria
Período de incubación de 21 días
Chancro duro, que aparece en el lugar de inoculación (pene,vagina, ano, boca).
Se acompaña de adenopatías regionales bilaterales que de consistencia dura, no dolorosas y no supuran.
La duración de la clínica de la sífilis primaria es de 2 a 6 semanas.
Lesión sobreelevada, de consistencia cartilaginosa, no dolorosa, de fondo limpio, sin exudado y normalmente única.
Sífilis Secundaria
Fase asintomática de 6 a 8 semanas
Duración de 2 a 6 semanas.
Fiebre, adenopatías, signos de afectación de diversos órganos (meningismo, artritis, hepatitis, neuritis, nefropatía, gastritis hipertrófica).
Lesiones cutáneas: rash máculo-eritematoso con afectación de palmas y plantas.
Placas papilomatosas de mucosas.
Zonas de foliculitis con alopecia parcheada.
Condiloma plano.
Período de Latencia
Fase precoz (menos de 1 año desde la infección).
Fase tardía, a partir del año.

Los criterios diagnósticos de la latencia son la falta de síntomas, serología luética positiva y LCR sin alteraciones.
Sífilis Terciaria
1/3 de los pacientes no tratados
20 ó 30 años posterior a infección primaria
Lesión característica: Goma, lesión granulomatosa única o múltiple.
Afectación cardiovascular en forma de vasculitis con necrosis de la media,
Neurosífilis.
• Tabes dorsal: Desmielinización de los cordones posteriores de la médula espinal, ataxia sensitiva, úlceras plantares y articulaciones de Charcot.
• Parálisis general progresiva - PGP: Degeneración progresiva del SNC con alteraciones psiquiátricas, motoras, intelectuales, del lenguaje y del sistema vegetativo, pupilas de Argyll-Robertson.
Diagnóstico
Se puede diagnosticar por pruebas inmunológicas como:
Inmunoanálisis enzimático
VDRL
Prueba de reagina plasmática rápida.
Prueba de aglutinación para treponema pallidum
Tratamiento
El tratamiento con penicilina puede matar a la bacteria, pero el daño producido en el organismo puede ser irreversible.
Durante la fase primaria y secundaria, el tratamiento con penicilina es fácil.
En la etapa terciaria, la penicilina es efectiva, pero en formas g-sódicas, que permiten que se difunda por el líquido cefalorraquídeo, ya que la bacteria se localiza en esta zona en la etapa final.
Complicaciones
Si no se sigue el tratamiento adecuado, se pueden producir complicaciones de la sífilis tardia.
Durante el embarazo, puede producir abortos y parto de feto muerto, y además puede ser transmitida al lactante en forma de sífilis congénita.
Papilomavirus Humano
Esta provisto de:
Nucleocápside icosaédrica con 72 capsómeros.
Genoma formado por una molécula de ADN con unos 80.000 pares de bases.
Familia Papovaviridae
Para finales del siglo XX mediante estudios sobre la técnica de PCR se calculó:
2% de la población activa mostraba infecciones visibles por VPH o condilomas
4% Signos citológicos de Infección genital por VPH
Mayor de 10% Hombres y Mujeres sexualmente activos portadores sin lesiones visibles.
Edad de maxima incidencia entre los 15 - 25 años
Incidencia
EPidemiología
La mayoría de los casos se contraen por vía sexual; sin embargo, existen otras posibilidades:
Verrugas comunes en la piel por auto o heteroinoculación de VPH-ADN
Verrugas venéreas durante el parto
Presencia de VPH-ADN en el material quirúrgico
Factores de Riesgo
Inicio de relaciones sexuales en edades tempranas
Promiscuidad sexual
Depresión del sistema inmunitario del huésped
Patogenia
Infección genital por penetración del virus a través de efracciones.
Penetran en el núcleo de las células basales
Inicio de procesos de diferenciación y maduración celular
Desplazamiento de las nuevas células a la superficie y queratinización
Algunas lesiones benignas, tienen tendencia a transformarse en procesos malignos.
Mujeres con condilomas acuminados en vulva o región perianal en 30% de los casos tienen NIC 1
Lesiones intraepiteliales y los carcinomas invasivos en cuello uterino y vulva contienen VPH oncogénico tipo 16 y 18
Infecciones de VPH y carcinoma de células escamosas del epitelio anogenital bajo:
Clínica
Condilomas Acuminados o verrugas venéreas:
De color rosado, irregular, dentadas.
Localizadas en la vulva, periné y en las inmediaciones del ano
Formas subclínicas:
Presentan engrosamiento del epitelio escamoso con papilas dérmicas acentuadas, coilocitosis y ADN poliploideo.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece por el aspecto clínico.
Las lesiones atípicas se deben biopsiar, sobre todo en mujeres mayores, puesto que las lesiones premalignas y malignas pueden tener aspecto similar
Tratamiento
Las verrugas blandas múltiples se pueden tratar con solución o crema de podofilotoxina
Las verrugas poco numerosas o quitinizadas se tratan mejor mediante intervenciones de extirpación.
La crema de imiquimod estimula la inmunidad local mediada por células, lo que conduce a la eliminación de las verrugas
Gracias!
Complicaciones

Los VPH 6 y 11 rara vez producen complicaciones.
Es posible la transmisión vertical, pero resulta rara
Los VPH 6 y 11 no están relacionados con el cáncer cervical.
La morbilidad principal de las verrugas genitales es de tipo psicológico y se debe al mucho tiempo que pueden tardar en desaparecer.
Full transcript