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알츠하이머-베타 아밀로이드 가설

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by

chaerin Ahn

on 19 January 2016

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Transcript of 알츠하이머-베타 아밀로이드 가설

알츠하이머-베타 아밀로이드 가설
베타 아밀로이드 가설이란?
Aβ가 야기하는 신경독성과 연쇄반응으로 인해 세포들이 사멸하고, 이로 인해 환자의 인지기능이 서서히 감퇴되어 치매가 진행된다는 이론
아밀로이드 가설에 대한 반대의견
인지기능이 정상인 노인에서도 아밀로이드의 침착이 흔히 관찰됨
아밀로이드판이 침착하는 부위와 알츠하이머병에서 초기에 신경세포와 시냅스가 손상되는 부위가 서로 다름
가족성 알츠하이머병의 기전을 재현하기 위해 개발된 유전자삽입 생쥐들이 산발성 알츠하이머병의 정확한 모델이 될 수 있는지에 대한 의문이 제기됨
베타 아밀로이드란?
Αβ라고 불리며, APP라는 단백질분해효소에 의한 대사산물로서 세포밖 영역과 세포막(membrane) 영역으로 이루어져있는 39∼43개의 펩타이드이다.
Αβ의 전구대사단백질인 APP는 염색체 21번에 위치하고 있으며 이 위치는 다운증후군의 21번째 염색체의 trisomy에 의한 유전자량 효과(gene dosage effect)를 나타내는 위치와 오버랩되고있다.

Αβ가 AD의 발병원인으로 작용할 것이라는 베타아밀로이드 가설은 1980년대초에 아세틸콜린의 저하가 AD의 병인이라고 생각해왔던 아세틸콜린가설
이후에 가장 오래도록 여러 가지 실험적 증거들에 의하여 공통적으로 받아들여지고 있다.

서론
본론
1. 아밀로이드 가설이란?
(1) 베타 아밀로이드
(2) 베타 아밀로이드 가설
2. 아밀로이드 가설을 뒷받침하는 연구 결과
3. 베타 아밀로이드 가설을 근거로 하여 개발된 약물 및 치료제
(1) Aβ 생성을 조절하는 약물
(2) Aβ의 응집을 억제하거나 제거를 촉진하는 약물
(3) Aβ를 타깃으로 하는
면역치료법
4. 베타 아밀로이드 가설에 대한 반대 의견
결론
목차
아밀로이드 가설을 뒷받침하는 연구 사례
FAD 환자에서 발견되어진 APP swedish mutant 유전자를 과다 발현하는 transgenic mice(유전 변형 생쥐)를 만들었을 경우 공간 학습능력을 측정하는 Morris water aze 실험에서 그 능력이 정상 쥐에 비해 현저히 감소됨
FAD 환자에서 나타난 PS1 mutant 유전자 과다발현 transgenic mice의 경우에 Αβ 의 생성이 현저히 증가하여 나타났으며 PS1 유전자의 발현을 억제시킨 knock out mice(유전자 기능이 결손된 생쥐)의 경우에는 Αβ level이 현저히 감소되어 나타남
Αβ를 신경세포에 처리하였을 때 신경세포사를 유도하며 그 세포사의 기전이 AD 환자에서 나타나는 apoptosis의 유형과 유사함

베타 아밀로이드 가설을 근거로 하여 개발된 약물 및 치료제
11221 안채린
Aβ 생성을 조절하는 약물
Aβ의 응집을 억제하거나 제거를 촉진하는 약물

Aβ를 타깃으로 하는 면역치료법

semagacestat
비스테로이드성 항 염증제
tarenflurbil
CHF-5074
etazolate
α-secretase
γ-secretase

Aβ 단량체에 결합하여 독성이 강한 Aβ 소중합체가 되는 것을 억제하거나 또는 Aβ 소중합체와 결합하여 그 독성을 중화시키고 제거를 돕는 약물

APP에서 Aβ 생성과정에 관여하는 효소인 β-secretase, γ-secretase, α-secretase의 작용을 변화시켜서 Aβ 생성을 감소시키는 약물
Tramiprosate
Scyllo-inositol
Epigallocatechin-3gallate
수동면역화(passive immunization)
:
환자 본인의 면역시스템이 아닌 다른곳
에서 만들어진 항체를 공급하는 것

능동 면역화(active immunization)
:항원 또는 면역반응을 유도하기 위한 다른 자극원이 포함된 백신을 투여함으로써 대상자에게 항체를 생성하는 것
Bapineuzumab
solanezumab
Gantenerumab
Crenezumab
BAN2401

AN1792
ACC-001
CAD106
AFFITOPEAD02

수동 면역화
능동 면역화
현 상황에서 아밀로이드 가설을 알츠하이머병의 발병기전으로 온전히 인정하기는 어렵다. 그렇지만 아밀로이드 병리가 알츠하이머병에서 매우 보편적으로 관찰되는 것 또한 사실이므로 이러한 시점에서 아밀로이드 가설을 폐기하는 것은 이르다고 생각된다. 아밀로이드 가설을 뒷받침하는 기존의 근거들과, 아밀로이드 가설을 부정하는 새로운 근거들을 함께 아우를 수 있는 통합적 이론의 개발이 향후 이루어져 알츠하이머 환자들과 그 가족들이 웃음을 되찾는 날이 오기를 바란다.

결론
서론
아밀로이드 가설은 1990년대 초반 처음 제기된 이래 알츠하이머병의 발병과 진행,그리고 치료에 관한 가장 중심적 이론으로 논의되어 왔다. 하지만 최근 몇 년간 과연 아밀로이드 가설이 여전히 유효한 것인지에 대한 비판이 제기되고 있다. 이 소논문에서는 아밀로이드 가설에 대해 알아보고, 최근에 개발되고 있는 알츠하이머병의 치료제 중 아밀로이드 가설을 기반으로 한 치료법들을 간단히 소개하고자 한다.

전분과 유사한 단백질로 뇌를 이루는 단백질 종류이며, 산이나 알칼리에 저항이 큰 편으로 알려져 있다. 장기에 침착되는 경우 아밀로이드 단백질끼리 뭉치며 변성을 일으켜 병증을 발생시킨다.
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