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Síntese Intercalar

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Margarida Brízido

on 15 March 2013

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Transcript of Síntese Intercalar

Síntese Intercalar Sistema Gastrointestinal Turma 13, 2º Ano - 2012/2013
Margarida Brízido
Margarida González Faculdade de Ciências Médicas - Universidade Nova de Lisboa Fisiopatologia e Alvos Terapêuticos II Mariana Gamito Docentes:
Dra. Inês Gomes
Dra. Sandra Falcão Litíase Biliar Doença multifactorial que consiste na formação de cálculos ao longo do tracto biliar, com maior incidência na vesícula biliar Álcool Farmacocinética Efeitos do álcool nos vários sistemas Interacções Medicamentosas História Clínica D. Madalena Pereira, 60 anos
- Dor Abdominal
- Fezes negras e fétidas (melenas)
- Início das queixas há 15 dias, durante os quais perdeu 2-3 Kg
- Ecografia indiciou litíase
- Medicada para a dor no joelho com Voltaren®, voltando a tomar para a dor de barriga
- Ocasionalmente toma Kompensan® para alívio da dor
- Desde há 3 anos que toma Adalat®
- Náuseas, Vómitos e Hematemeses
- Consumidora assídua de álcool – bebe sempre vinho às refeições
- Astenia e adinamia
- Edema maleolar bilateral Doença Hepática Crónica Fígado - principal local de metabolismo dos fármacos Causas:
- doenças auto-imunes
- hepatites virais
- doenças hereditárias
- alcoolismo 60% dos casos Doença Hepática Alcoólica Fases da Doença Hepática Alcoólica Consumidores "pesados": >80mg/dia Risco de: esteatose 90-100%; hepatite 10-35%; cirrose 5-20% Esteatose Mecanismos de acumulação de TGs: - aumento da disponibilidade de substractos para síntese lipídica
- diminuição da exportação de TGs Manifestações - Fígado aumentado (4 - 6 Kg)
- Clinicamente assintomática Hepatite Alcoólica Mecanismos que induzem as alterações características: Acetaldeído --> Peroxidação lipídica
Álcool --> Disfunção mitocondrial
CYP2E1 --> Formação de radicais livres Lesão dos hepatócitos Morte celular Atracção de neutrófilos Manifestações - Alterações histológicas múltiplas (corpos de Mallory)
- Clinicamente, apresenta sintomas inespecíficos
- Ligeira elevação de: AST, ALT, fosfatase alcalina e bilirrubina Cirrose Alcoólica Mecanismos que conduzem à cirrose:
- Necrose, tentativas de reparação, fibrose e alterações vasculares Alcoolismo Formação radicais livres Apoptose hepatocitária Fagocitose pelas células de Kupffer Produção TGF-beta Activação células estreladas Indução da síntese e deposição de colagénio no Espaço de Disse Septos fibrosos Oclusão das fenetrações Manifestações - Associadas à hipertensão portal
- Causadas por disfunção hepática
- Relativas a enzimas plasmáticas Diagnóstico da Doença Hepática Alcoólica - Questionário AUDIT (Alcohon use disorders identification test)
- História clínica
- Análises sanguíneas
- Biópsia como último recurso Complicações da Doença Hepática Alcoólica - Insuficiência Hepática
- Complicação da hipertensão portal
- Carcinoma hepato-celular
- Outras neoplasias malignas extra-hepáticas Define-se como:
- comprometimento da formação ou do fluxo da bílis
- acumulação de pigmentos biliares ao nível do parênquima hepático
- ocorre a qualquer nível entre a membrana basolateral do hepatócito e a Ampola de Vater Síndrome Colestático Causas Intra-Hepáticas Extra-Hepáticas - Litíase do ducto biliar comum
- Carcinoma da cabeça do pâncreas
- Colangite Esclerosante
- Colangiocarcinoma - Hepatocelular
- Alterações da membrana canalicular
- Defeitos genéticos
- Obstrução do lúmen canalicular
- Ductopénia Circulação Entero-Hepática Manifestações - Icterícia Metabolismo da Bilirrubina Manifestações - Colúria: corresponde a uma urina de coloração escura devido à presença de bilirrubina conjugada
- Acolia: fezes de cor muito clara, explicada pela ausência de estercobilina, um derivado da bilirrubina
- Dor nos quadrantes superiores do abdómen
- Xantomas e Xantelasmas
- Equimoses
- Esteatorreia - Prurido: sensação incómoda na pele que leva o indivíduo a coçar a parte afectada, mesmo na ausência de lesão primária no local
- Défice de vitaminas lipossolúveis: A, D, E e K 1. COTRAN, R. S.; KUMAR, V.; ROBBINS, S. T. Robbins: Patologia estrutural e funcional. 5. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1996
2. GOODMAN, L.S.; GILMAN, A. Goodman e Gilman: As bases farmacológicas da terapêutica.,9ªedição.,Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.
3. GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2006.
4. Harrison's Principles of Internal Medicine; 18th edition, The McGraw-Hill Companies, 2012
5.http://www.ordemfarmaceuticos.pt/xFiles/scContentDeployer_pt/docs/doc2234.pdf
6. Pathophysiology; 1st Edition, Damjanov, Ivan, Elsevier Saunders, 2009
7. Sherlock, S. Dooley, Diseases of liver and biliary Systems, 9th Edition Blackwell Scientific Publication, 1996,
8. Stephen J. McPhee, Gary D. Hammer ; Pathophysiology of Disease An Introduction to Clinical Medicine, McGraw-Hill Medical, 2009 Bibliografia Cálculos Colesterol Pigmentos Castanhos Pretos Mistos Factores Precipitantes Alterações na composição da bílis Alteração da função vesicular Nucleação de cristais de colesterol Alteração da composição da bílis Composição normal da bílis: 80-95% água; restantes componentes são colesterol, bilirrubina, fosfolípidos, ácidos biliares, electrólitos, proteínas e mucoproteínas Mecanismos que podem induzir litíase:
- Aumento do colesterol ou diminuição dos sais biliares ou fosfolípidos
- Taxa de absorção de H2O
- Alterações no tipo de ácido biliar (ex: ácido desoxicólico) Nucleação dos cristais de colesterol - Ocorre nas vesículas multilamelares
- Bílis litogénica tem maior concentração de proteínas, entre elas pronucleadores (ex: mucina vesicular e imunoglobulina G) – mecanismo protector dos AINE’s na colelitíse
- Apolipoproteína A1 e A2 e glicoproteína 120kDa retardam a nucleação
- O ácido ursodesoxicólico diminui a saturação do colesterol na bílis e prolonga o tempo de nucleação. Alteração da função vesicular - Comprometimento da contracção vesicular (ex: processos inflamatórios)
- Alteração do tónus do esfíncter de Oddi
- Alterações no controlo hormonal: diminuição da CCK e da↓ motilina, aumento da somatostatina e dos estrogénios
- Alteração do controlo neuronal (parassimpático): diminuição do tónus vagal Factores de Risco - Obesidade
-Idade : >40 anos
- Sexo: Feminino
- Gravidezes múltiplas
- Genéticos (25%): transportador de colesterol (ABCG5/ABG8); transportador de lecitina (ABCB4); receptor nuclear que induz os transportadores ABCB11 e ABCB4
- Estilo de vida
- Dieta
- Estrogénios
- Níveis plasmáticos: aumentos dos TG, diminuição do HDL
- Cirrose
- Infecção
- Diabetes mellitus
- Outros: Ressecção ileal, colectomia, nutrição parenteral Manifestações e Complicações - Os cálculos biliares são frequentemente assintomáticos
- Sintomas podem variar entre náuseas e desconforto abdominal (sobretudo após ingestão de alimentos gordurosos) e dor abdominal cólica intensa (epigástrica ou no hipocôndrio direito, irradiação característica para a região escapular) Etanol - CH3CH2OH - Absorção
- Distribuição: Vd=0,5-0,7 Kg/L
- Metabolismo: pela ADH/ALDH ou pelo CYP2E1 Com:
- Anti-coagulantes (ex. Varfarina)
Consumo Agudo
Consumo Crónico
- Pró-cinéticos (ex. Cisapride)
- Anti-Hipertensores (ex. Antagonistas dos canais de cálcio - Nifedipina)
- Dissulfiram Álcool Depressão SNC Sistema CV Músculo esquelético Temperatura corporal Sistema GI Doença coronária
HTA
Arritmias
Cardiomiopatia Esófago
Estômago
Intestino Delgado
Pâncreas
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