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ANTIFÚNGICOS

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by

Elizabeth Uh

on 27 February 2014

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ANTIFÚNGICOS
FARMACOLOGÍA II
LIC. QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO
INTEGRANTES:
Mérida, Yucatán a 14de Febrero de 2014
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS
PIRIMIDINAS FLUORADAS: FLUCITOSINA
La flucitosina (5-fluorocitosina), un antifúngico sintético, es el análogo fluorado de un constituyente del cuerpo normal, la citosina. Su estructura corresponde a una base pirimidínica fluorada.
Acción limitada a Candida, Cryptococcus y algunos agentes de cromoblastomicosis
Cualquier sustancia capaz de producir una alteración tal de las estructuras de una célula fúngica.

¿ Qué es un agente antifúngico?

INTRODUCCIÓN
Características de
los hongos
Eucariotas
Estructura:
Cápsula
Pared celular
Membrana celular
Ribosomas
Núcleo

Clasificación de los
antifúngicos
1. Según su
estructura
química
2. Según su
mecanismo de
acción
Inhibidores de la mitosis
Estructura química básica
Fármacos representativos
Mecanismo de acción
Farmacocinética
Efectos adversos
Interecciones más importantes



Griseofulvina


Antibiótico producido por la especie de Penicillum su acción está restringido a los dermatofitos.
Tratamiento de elección en la tiña de la cabeza, onicomicosis, tiñas del cuerpo y pies.


Actúa inhibiendo la mitosis
y la síntesis de ácidos nucleicos, interfiere con la formación del huso mitótico.


Se une a la tubulina

Inhibe la formación del huso mitótico

Se deposita en las células precursoras
de queratina de la piel, pelo y uñas,

Otorgando resistencia ante la invasión fúngica.

La queratina infectada muda, se reemplaza
con tejido sano.

Interacción del metabolismo o
biotransformación
Barbituricos+Griseofulvina
IONÓFOROS / POLIENOS
Estructura química básica
Fármacos representativos
Farmacocinética
Efectos adversos/ secundarios
Inhibidores de la síntesis de ácidos núcleicos
Mecanismo de acción
Farmacocinética
Dosificación
ANFOTERICINA B
NISTATINA
Farmacocinética
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ERGOSTEROL
Mecanismo de acción
Farmacocinética
Efectos adversos
El ergosterol es una molécula que se encuentra en la membrana celular de los hongos, cuya función
es estructurar e impermeabilizar los lípidos de la membrana, como hace el colesterol en células animales.


El ketoconazol es un fármaco antimicótico azólico de la clase imidazol.

Fue el primer azólico en emplearse en el tratamiento de micosis profundas pero
ha sido desplazado por otros azólicos con más ventajas en espectro de acción, farmacocinética y toxicidad.
Eficaz por via oral.

Absorción
Metabolismo
Distribución
Excreción


Ketoconazol es un agente dibásico débil y
por lo tanto requiere acidez para su disolución y absorción.

Tras la absorción alcanza niveles plasmáticos máximos entre una hora y dos después de la toma del fármaco junto con la comida

Se alcanzan niveles plasmáticos pico de aproximadamente 3,5µg / ml.

Se absorbe en el tracto gastrointestinal.



Sólo una porción despreciable del ketoconazol
alcanza el líquido cefalorraquídeo.

Se distribuye ampliamente en humanos (basado en modelos animales) apareciendo en al líquido de las
articulaciones inflamadas, saliva, bilis, orina, grasa, cerumen, heces, tendones, piel y tejidos blandos.

La unión a proteínas plasmáticas in vitro, principalmente a
la fracción albúmina, es de aproximadamente el 99%.

Los principales pasos metabólicos identificados son oxidación y degradación de los anillos
imidazólico y piperazínico, de alquilación oxidativa e hidroxilación aromática.

Después de la absorción en el tracto gastrointestinal,
ketoconazol se convierte en varios metabolitos inactivos.

Azoles

Los azoles tienen un anillo con átomos de N libres unidos mediante enlace C-N a otros anillos aromáticos.
La naturaleza de estos anillos modifica las propiedades fisicoquímicas, efecto terapéutico, toxicidad etc.

Miconazol
Farmacocinética
Ketoconazol
ITRACONAZOL
Cada cápsula contiene:
Itraconazol………………………… 100 mg

ANFOTERICINA B
La Anfotericina B es el agente más conocido de esta familia; es extraído de la bacteria Streptomyces nodosus.

Antibiótico Macrólido poliénico (por tener muchos dobles enlaces) utilizado en el tratamiento de enfermedades fúngicas.


Su mecanismo de acción está relacionado con un aumento de la permeabilidad de la membrana y la formación de poros.

Puede comportarse como fungostático o fungicida, lo que depende de la sensibilidad del hongo y de la concentración que el fármaco alcance en el lugar de la infección.



La Anfotericina B debe su nombre al grupo anfotérico

Aminodesoxihexosa

Porción Hidrófoba

ESTRUCTURA BÁSICA Y CARACTERÍSTICAS

Porción Hidrofílica

Los Polienos alteran la permeabilidad de la membrana lo que permite una pérdida
de proteínas, glúcidos y cationes monovalentes y divalentes, causas de la muerte celular.

Polienos

Mecanismo de acción
Absorción

Por vía intravenosa se encuentran mayores concentraciones

Cmax 2mg/ml


Por vía oral se absorbe solamente el 5 %, por lo que se obtienen bajas concentraciones plasmáticas de Anfotericina B por vía oral .


Apenas atraviesa la BHE, si bien atraviesa la placentaria.

Su penetración en el LCR muy baja (5%).

También se fija a los tejidos, probablemente a las membranas celulares, por lo que su volumen de distribución es grande (unos 4 l/kg)

Se une ampliamente a las lipoproteínas en el plasma (91-95 %)

Distribución

Se metaboliza
parcialmente
en el hígado.

Metabolismo

La Anfotericina B sigue un patrón
bifásico de eliminación plasmática.

Con una semivida inicial de 24-48 horas, seguida de una fase de eliminación más lenta que dura unos 15 días.

Se elimina por bilis y por orina en escasa proporción

Excreción

Excreción

Cada frasco ámpula con polvo contiene: Anfotericina B 50 mg



Adultos:

1mg en 250 ml de solución glucosada al 5 %, aumentar en forma progresiva hasta un máximo de 50 mg por día. Dosis máxima: 1.5 mg/kg de peso corporal.

Niños:
0.25 a 0.5 mg/ kg de peso corporal/día en solución glucosada al 5%, aumentar en forma progresiva hasta un máximo de 1 mg/kg de peso corporal/día.

POSOLOGÍA

Escalofríos

Vómitos

Temblores y aumento de temperatura

Cefalea


EFECTOS SECUNDARIOS Y REACCIONES ADVERSAS

Hipertensión e Hipotensión.
Hipotermia
Bradicardia
Arritmias

Anemia y trombocitopenia

Tromboflebitis

En relación con la dosis y/o la duración del tratamiento. Durante el tratamiento con Anfotericina Prácticamente en todos los pacientes se produce
nefrotoxicidad

EFECTOS SECUNDARIOS Y REACCIONES ADVERSAS

Con otros antibióticos nefrotóxicos
aumenta la toxicidad renal

Interacciones

NISTATINA
Es un antibiótico antimicótico de aplicación tópica exclusivamente, producido por Streptomyces noursei.


Al igual que la Anfotericina B tiene estructura poliénica y posee acción fungostática y fungicida, según la concentración del farmaco.

Su mecanismo de acción es análogo al de la Anfotericina B, pero con perfil de toxicidad que impide su administración por vía parenteral.

NISTATINA

Anfotericina B

Nistatina

La molécula posee seis dobles
enlaces conjugados

DIFERENCIAS

Distribución
: Unión a proteínas: 90%

Absorción:
No se absorbe en el tracto gastrointestinal, por lo que administrada por vía oral aparece en las heces. Y su administración por vía parenteral es sumamente toxica.


Metabolismo:
se metabolizan por Glucuronoconjugación (Glucoronidación)


Excreción
: Vía renal (orina)
Casi por completo de forma inalterada
La mayor parte de la dosis de nistatina administrada por vía oral se elimina inalterada en las deposiciones.

Nauseas

Vómitos

Diarreas

Irritación

Dermatitis


EFECTOS SECUNDARIOS Y REACCIONES ADVERSAS

Se han demostrado niveles detectables del antibiótico en bilis más de 12 días después de su administración.

En orina después de 27-35 días

En algunos tejidos, como el hepático y el renal, 12 meses después de finalizado el tratamiento.

NISTATINA
Interacciones
Por la NO absorción, no presenta interacciones medicamentosas
Fármacos Representativo
Miconazol
Itraconazol
Pared celular
Glucano
Membrana
celular
Ergosterol
Poros
Se absorbe bien por vía oral y se elimina, casi sin metabolizar, por la orina

Se une escasamente a las proteínas plasmáticas y se difunde bien tejidos y líquidos orgánicos.

Su vida media (3-5 horas) aumentan cuando disminuye la función renal

Se depura por hemodiálisis y diálisis peritoneal

Resistencia
Desarrollar su acción
antifúngicas depende totalmente
de las enzimas fúngicas(permeasa, desaminasa
y pirofosfarilasa)
La dosis diaria de 5-fluorocitosina(100-150mg/kg) se suele administrar cada 6 horas
Efectos adversos e interacciones
La toxicidad medular(pancitopenia) 100mg/l
Anorexia
Náuseas
Vómitos
Diarrea
Elevación de las enzimas hepáticas
Exantema
Eosinofilia
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS
MENDEZ HEIDI
CIME MILDRED
PINTO REYNA ISABEL
UH MARÍA ELIZABETH
VIZCINAIZ ARACELI
1.-Itraconazol: un antifúngico oral eficaz frente a la onicomicosis.
http://elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/publicaciones/dermocosmetica4/217-221%20.pdf (consultado febrero del 2014)

2.- Diccionario de especialidades farmacéuticas.
http://www.medicamentosplm.com/index.html (consultado Febrero del 2014)
Florez, J; Farmacología humana, 3a. ed.; Editorial Masson, España: 1998; pp. 1176-1179.

Hardman, J.; Limbird, L. Goodman y Gildman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 11ª.ed.; Mc Graw Hill, 2003;pp.1225-1229.

Mendoza, N. ; Farmacología Médica; 1ª edición; Editorial Médica Panamericana ; México, 2008; pp. 703.

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