Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Prevenció, avagy hogyan ne legyen idővel munkák:)

No description
by

Kitti Kovacs

on 21 March 2014

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Prevenció, avagy hogyan ne legyen idővel munkák:)

Parodontológia
Parodontológia
- fiatal ága a sztomatológiának
- Ebers-papirusok:fogak és íny kezelés, első specializálódás a szakmák között, a fogászat, mint szakma megjelenése ( ínyduzzanatra fokhagymát, reszelt tormát rendeltek)
- i.e. 2697: Huanf-Ti, a Sárga Császár: első orvosi könyv, külön kitér a fogfájásra és ínyproblémkra, a kínában használtak először fogpiszkálót és itt találták fel a fogkefét
- Hippokratész (i.e. 460- 335): fogánybetegség, ínyvérzés, fogkőképződés
- Hippokratész és Celsius emelte ki az orvostudományt a babonák közül!
A fogágy normál morfológiája
Ezt tudni kell latinul is!!!!
Használni csak latinul!!!

Vizsgán én nem érteni magyar!
a fogakat rögzítő szövetek, ennek részei:
íny/gingiva gyökérhártya/ligamentum dentis cement/cementum alveoláris csont/alveolus

a szájnyálkahártya a bőrrel szerves egységet alkotó, a szájüreget és annak képleteit borító speciális kültakaró, amely nem egységes szövet:

- a: a szájfeneket, a vestibulum orist és a buccát borító nyálkahártya

- b: a nyelvhátat borító speciális nyálkahártya

- c: a rágófunkcióhoz speciálisan adaptálódott feszes, keratinizált nyálkahártya, amely a gingiva, a palatum durum és a fogatlan gerinc nyálkahártyája

parodontium/fogágy
a fogágyat funkcionális, szövettani és fejlődéstani szempontból 2 részre osztjuk
1. íny/gingiva
: processus alveolárist fedő, a fogak cervicalis részét szorosan övező, a rágófunkcióhoz speciálisan adaptált nyálkahártya, amely anatómiailag, funkcionálisan és szövettanilag 2 részre osztható:
szabad ínyszél/gingiva marginális/margo gingivae
: ez a sulcus gingivae külső fala, részei: oralis + vestibularis szabad ínyszél 1-2mm és interdentalis gingiva
fiatalokon az íny a zománcot 1-2mm-el fedi és a sulcus gingivae virtuális
rés
feszes íny/gingiva propria:
kötőszöveti rostokkal feszesen tapad processus alveolarishoz, szélessge igen változó 1-9mm
buccalisan a frontoknál a legszélesebb
lingualisan a frontoknál a legkeskenyebb
tipikusan narancshéj rajzolatú
interdentalis gingiva
: kitölti a fogközt, alakját a fog anatómiája és az interdentalis térköz szabja meg, ennek részei az Oralis és Vestibularis papilla, köztük pedig egy bemélyedés található, amit Col areanak hívu
mucogingivalis junctio:
a feszes íny és a laza alveoláris mucosa közötti határ
2. rögzítő apparátus
: gyökérhártya, gyökércement, alveoláris csont
gyökérhártya
: erekben, idegekben, kötőszöveti sejtekben gazdag, ez tölti ki a csont lamina compactája és a fog gyökere közti rés, amely 0,2-0,25mm-nyi rés; a nyomóerőket húzóerővé alakítja át és biztosítja a fogak fiziológiás mozgását
gyökércement
: a fogak gyökerét borító kalcifikálódott kötőszövet, feladata a gyökérhártyarostokat a foghoz rögzíti
alveoláris csont:
prcessus alveolaris/fogmeder, feladata a fog gyökereinek rögzítése, ez a fog eltávolítása után, mivel funkcióját vesztett, felszívódik
Az íny mikroszkópos anatómiája
oralis epithelium/külső oralis hám:
többrétegű elszarusodó laphám
a hám és a kötőszövet mélyen egymásba nyomul
ez néz a szájüreg felé
sulcus epithelium
: a gingivalis sulcus
falát béleli
junctionalis epithelium
mely a fog
koronájához tapad, ez alatt találhatók
a dentogingivalis rostok

hámtapadás
: speciális, a szervezetben egyedülálló szerkezet, az íny fogfelszínnel érintkező része
az a 15-30 sejtréteg, amely a fognyakat gallérszerűen körbeveszi, osztóra képes és speciális kapcsolatot tart fenn a fog felszínével

élőben
sulcus gingivae
a fognyak és az íny hámja közötti keskeny rés; a klinikailag teljesen ép szabad ínyszél/gingiva marginalis olyan feszesen tapad a fog nyakához, hogy az ínybarázda/sulcus gingivalis csak virtuális rés, TEHÁT abszolút gyulladásmentes állapotban az ínybarázda gyakorlatilag hiányzik, a sulcus mélysége 0!!!!!!
a sulcus funkciója
védelem
a parodontium szövetei a szájüreg normál flórájával illetve a patogén baktériumokkal szemben négy jól elkülöníthető védelmi vonallal küzdnek:

1. nyál
: mucin (antibakteriális), laktoferrin (vasat köt meg), IgM, IgG

2. gingivalis sulcus:
első védelmi vonal, ennek ellenére találunk itt mikroorganizmusokat, melyekkel szemben állandó védelem kell, így a gingivalis sulcusban található sulcusfolyadékban immunsejtek is megjelennek!!!
3. gingivalis szövetek

4. szisztémás immunrendszer
háború a sulcusban...
a történet lényege abbar rejlik, hogy:
a baktériumok állandóan próbálnak behatolni a szervezetbe, erre jó hely a sulcus, hiszen itt a test integritása/folytonossága megszakad a fog "kiáll" az ínyből...
az itt található baktériumok hatására gyulladásos mediátorok szabadulnak fel, melyek aktiválják az immunrendszert...
az idevándorló immunsejtek igyekeznek elpusztítani a kárt okozó baktériumokat....
és néha közben a saját szervezetet is....

de ehhez vagy speciális, igen virulens baktérium kell
vagy nagyon sok plakk...
gyulladásmentes állapot:
állandóan termelődik sulcusváladék, amely transsudatum és mennyisége minimális

gyulladt állapotban:
jelentősen nő a mennyisége, és nagy cc.-ban tartalmaz immunglobulinokat, ez valódi gyulladásos exsudatum
tehát ez egy aktív küzdőtér, előnye: a gyulladásos reakciók toxikus termékei nem, vagy csak minimális mértékben okoznak szövetpusztulást, hiszen az állandóan termelődő sulcusváladékkal együtt távoznak a szájüregbe
destruktív fogágybetegségeknél lényegében a szervezet elveszti a háborút, a támadók utat törnek maguknak...
a hámtapadás sérül, a sulcus elveszti védő funkcióját....

a szervezet immunrendszere mindent megtesz, hogy kiirtsa a baktériumokat... közben szöveti proteázokkal önmagát is pusztítja
alveolaris csont
processus alveolaris/fogmeder
: feladata a fogak gyökereinek rögzítése
szerves egységet képez a maxilla és a mandibula testével
a fog eltávolítása után resorbeálódik/felszívódik

részei:
a., az alveoláris üreget
lamina compacta(belső kortikális)
határolja, a fogakat közvetlenül rögzít, perforált, tehát erek fúrják át
b.,
oralis és vestibularis cortikális (külső kortikális)
c., kettő között helyezkedik el a
spongiosa

interdentális csontseptum/ fogak közötti septumok
( ez torlódott fogaknál nagyon vékony
interradiculáris septumok/fogak gyökerei közötti septumok

fenestratio:
a gyökér középső vagy csúcsi harmada denudált/szabadon van
dehiscentia:
gyökér nyaki része denudált/van szabadon
az alveolaris csont állandó átépülésben van, a csontlebontó és csontépítő folyamatok egyensúlyban vannak
ezt befolyásolja:
1.szisztémás hatások(Ca-anyagcsere, hormonális hatások)

2. gyulladásos folyamatok megléte, melyek csontlebontáshoz vezetnek

3. életkor: romló vérkeringés, lebontó folyamatok felerősödése
a rögzítő apparátus funkciója:
a rágónyomás vertikális, a mimikai izmok horizontális erőt fejtenek ki
ezek az erők fiziológiásan egyensúlyban vannak
ha az egyensúly felborul, a parodontium nem képes tolerálni a tartósan egyirányú erőket, a fogak elvándorolnak

a Sharpey rostok 45 fokos szögben feszülnek ki a fog és az alveolaris csont között, így szinte felfüggesztik a fogat
a nyomerő így húzóerőként hat a csontra...
miért jó ez?
mert nyomásra a csont felszívódna...
Az alveolaris csont biológiája

osteoblast
: ők a csontképző sejtek... állandóan trmelik azt a csontmátrixot, mely főleg kollagénből áll és osteoidnak hívjuk, ez gyakorlatilag elmeszesedik az idő előrehaladtával.... közben ezek a sejtek befalazzák magukat ebbe a frissen képződő csontba, nyúlványaikkal azonban állandó kapcsolatban vannak egymással
osteoclast
: aktív sejtmozgással jutnak a csont felszínére, ahol enzimekkel, savas kémhatással elkezdik felbontani a csontot
a két folyamat egészséges egyénben egyensúlyban van, a csont folyamatosan átépül...
destruktív fogágybetegségben azonban az említett háború szöveti termékei aktiválják az osteoclastokat
Dentalis plakk és plakk képződés
szájüregben:
nyálkahártya, melynek sejtjei állandóan lelökődnek
keményszövetek: fogak és fogművek, melyek felülete állandó bakteriális kolonizációra ad lehetőséget

a száj 5 bakteriális ökoszisztémája:
1. nyelv
2. bucca mucosa
3. fogak supragingalisan
4. fogak subgingivalisan
5. nyál
biofilm
: nedves, megújulásra képtelen, kemény felszíneken kialakuló ( pl. lefolyók, katéter, protézis, műbillentyű), nem pontosan meghatározott bakteriális társulás, amely a felszínhez szorosan tapad

a
dentalis plakk
, amely a szájüreg keményállományán tartósan megtapad, szervült bakteriális kolónia, szintén biofilmként viselkedik
ebben megváltozik a baktériumok viselkedése, ellenállóbbak lesznek
csak mechanikai dörzsölés útján távolítható el
antiszeptikumok nem hatásosak az eltávolításában
csak kialakulásának megakadályozásában
fogmosás során csupán a fog felszínének kb 60%-át tisztítjuk meg, 40% érintetlenül marad... gyakorlatilag fele-fele...

akkor miért nincs mindenkinek destruktív fogágybetegsége?
a
fogágy gyulladása infekcióként
fogható fel, de nem annak hagyományos értelmében.... mert a szájüregben eleve sok a baktérium, sokszor a kórokozó a normál flóra tagja, így ez a betegség inkább
endogén infekcióként
kezelhető

a plakk először supragingivalisan tapad meg, a subgingivalis plakk keletkezése vitatott:
lehet, hogy előfeltétele a parodontális gyulladásnak, lehet hogy a következméye
nem specifikus plakk elmélet
: a plakk első leírója A. van Leeuwenhoek volt, ő vette észre, hogy plakk jelenlétében ínygyulladás alakul ki, viszont ha azt megszüntetjük, az vissza is fejlődik; ekkor még nem tudták, hogy nem a plakk mennyisége, hanem a minősége az igazán fontos

specifikus plakk elmélet
: nagy mennyiségű plakk nem mindenkinél okoz parodontitist, ebből kiindulva jött rá Löe, hogy nem csak a plakk mennyisége, minősége is nagyon fontos, és emellett nagy jelentősége van a szervezet válaszreakciójának

tehát a parodontológiai elváltozásokhoz kell:

plakk mennyiségileg és minőségileg
szervezet, amely védekezik/nem védekezik
idő
plakkelméletek
Lang és mtsai által végzett vizsgálat: fogorvostanhallgatókat 4 csoportba osztottak és elvégezték a Sillness-Löe-féle plakkindex felvételét a 12, 48, 72, 96 óránként fogat mosó csoportoknál
eredmények:
48 órás csoportnál még nem volt ínygyulladás
72 és 96 órás csoportnál manifeszt gingivitis volt megfigyelhető
plakképződés dinamikája
ilyen értelemben tökéletesen elég lenne csupán kétnaponta fogat mosni, de akkor minden felszínről maximálisan eltávolítani minden plakkot....
természetesen ezesetben megnő a caries kialakulásának kockázata, így ezt nyílván nem javasoljuk a betegeknek....
azokon a területeken, ahol nem történik meg a plakk eltávolítása, idővel calculus képződik...
dentalis calculus
dentalis plakk mineralizációja lévén jön létre, így képződését döntően befolyásolja a szájhigiéne

supragingivalis fogkő:
- színe sárgásfehér, de elszíneződhet ételek, dohány hatására
- konzisztenciája függ a plakk életkorától: ha friss, akkor krétaszerű, ha régebbi, akkor kemény
- predilekciós helyei: nagy nyálmirigyek kivezető csivei, felső molarisok buccalis, alsó frontok lingualis felszínei, antagonista nélküli fogak occlusalis felszínei
- felszínén mindig friss plakk található, érdes felszínéne miatt ez is plakkretenciós tényező!!!

subgingivalis fogkő
- ép, gyulladásmentes viszonyok között nem alakul ki, csak tasakban
- a tasak bázisától 0,5-1mm-re koronálisan kezdődik, ettől apicalisan nincs, vel a sulcusváladék kiáramlása megakadályozza, hogy lerakódjon
- fenntartja a gyulladást a tasakban
- színe fekete, sötétbarna, a gingiván kékesen tűnik elő
- kemény, és ha régóta jelen van, nem vált ki gyulladást
- ásványianyag tartalma nem a nyálból származik, hanm a vérből és sulcusfolyadékból
- diagn: áttűnhet az ínye, rtg, szonda, supragingiválissá válik
kísérletek szerint ha steril, nem vált ki gyulladást
a baktériumok biofilmet alkotnak, melyben közösséget hoznak létre
ebben a közösségben segítik/gátolják egymás szaporodását
komplexeket alkotnak, melyből jelenleg 6ot ismerünk; ezek időben, illetve a tasakban egyre mélyebbre haladva a következő sorrendben követik egymást:

Sárga-komplex - septococcusok
Zöld-komplex - AA már megjelenik
Bíbos-komplex - korai plakkalkotók

Narancs-komplex
Vörös-komplex
az első 3 komplex egészséges ínyben is megtalálható, azonban az utolsó kettő kifejezetten fogágybetegekben észlelhető
a plakk és calculus persze nem steril...
a bakteriális infekció kialakulásának és progressziójának rizikótényezői:
pathogén bakt. elegendő száma és cc.-ja
kórokozó virulenciája
szervezet fogékonysága (HIV diabetes, dohányzás)
helyi környezet
biztos parodontopathogének: AA, Tannerella forsythia, Porphyromonas Gingivalis

Actinobacillus actinomycetemcomitans

- legszorosabb összefüggés a destruktív parodontoláis folyamatokkal (bizonyos szerotípusok)
- termel: leukotoxint, amely a szervezet védekező sejtjeit pusztítja; és termel endotoxinokat, melyek direkt károsítják a tasak hámbélését;
- továbbá baktericiocint, amely gátolja más baktériumok szaporodását és proteolítikus enzimeket, kollagenázt
- ha radikálisan kiirtják, a gyulladás megáll
Tannerella forsythia
- aktív tasakokból nagyobb mennyiségben mutatható ki
- a destruktív parodontitis egyik legfontosabb rizikófaktora
Porphiromonas gingivalis
- kollagenázt, proteázt, endotoxinokat ő is termel
- ritkán van jelen egészséges sulcusban
- képes élő hámsejtekbe hatolni
- IL-6-ot termel, amely képes csontpusztuláshoz vezet (dohányzás ennek hatását fokozza)
ép íny:
szorosan tapad a fognyakhoz, halvány rózsaszín, széle késpengeszerűen elvéknyodik, a papilla kitölti a fogközöket, fogmosásákor nem vérzik, szövettanilag nincs gyulladás
gingivitis/ínygyulladás
: ha 10-15 napig zavartalak a plakk akkumulációja, az ínyben jellegzetes változások lépnek fel, melyek alapján 4 jól elkülöníthető stádiumra osztható fel ez a betegség
1. initialis gingivitis:

íny klinikailag épnek tűnik, de hisztológiailag már megfigyelhetők a gyulladás kezdeti jelei, melyeket a baktériumok és azok anyagai váltanak ki
nő a sulcusváladék mennyisége, az erek elkezdenek proliferálni/nőni, kanyargóssá válnak, a szervezet felkészül a védekezésre
az erek átjárhatósága az immunrendszer sejtei számára fokozódik

2. korai gingivitis
: 7-8 napos plakk már klinikailag is érzékelhető, az erek szma nő, az íny duzzad, kezd oedémássá válni

3. kifejlett gingivitis
:
itt már megkezdődik a szöveti kollagén, tehát a kötőszövet pusztulása is, az immunrendszer aktív védekezésének következtében
illetve a bakteriális toxinok hatására a hám kezd leválni a zománcról a sulcus mélyén, sérül a hámtapadás

4. előrehaladott gingivitis/parodontalis laesio:
a kollagén pusztulása már nem csak a kötőszövetet, de a fogat tartó rostokat is érinti
melyet az alveolaris csont pusztulása követ
megjelenik a mérhető, téleges tasak, és innentől már nem szimpla gingivitis

parodontalis laesiot látunk
szisztémás faktorok szerepe
a krónikus, destruktív fogágybetegség multikauzális betegség, szükséges a plakk jelenléte, de nem elégséges a folyamat kialakulásához
1. szervezet immunstatusza: mind a hiperreaktív, mind az alulműködő immunreakció káros; HIV+ betegek: súlyos, a korukhoz képest meglepő állapotban lévő általában ulceratív parodontium

2. hormonális tényezők: nemi hormonok - a gingiva hormonszenzitív, a nemi hormonok befolyásolják az íny állapotát, capillárishálózatát, sőt a plakk összetételét is;
diabetes mellitus: a hyperglicaemia miatt: a glükóz szorbittá alakul, ez direkt toxikus hatású a parodontiumra

3. dohányzás: legritikusabb szerzett rizikófaktor; a plakk akkumuláció nem különbözik a nemdohányzó populációhoz képest, de a tasakjaikban hamarabb jelenik meg anaerob flóra

4. osteoporozis: súlyos osteoporozisban szenvedő nők 45%-a fogatlan
5. életkor: a többi rizikótényezővel együtt járul hozzá a betegség kialakulásához
6. táplálkozás: C és D vitamin hiánya lehet jelentős
7. stressz: befolyásolja a mellékvesekéreg kortikoszteroid termelését (stresszhormon)

8. szociális-gazdasági tényezők: az anyagi helyzet alapvető meghatározója lehet
a szájhigiéne állapotának, illetve minnél magassabban iskolázott valaki,
annál jobb a szájhigiéne foka

9. genetikai rizikótényezők: milyen az immunrendszerünk?
lokális faktorok szerepe
1. dentalis plakk és szájhigiéne: nincsen parodontológiai elváltozás plakk nélkül

2. helyi plakkretenciós tényezők

3. plakk baktémok: parodontopathogén flóra jelenléte, amely infekció...

4. occlusális túlterhelés: módosító tényezőként szerepelhet, mivel a parodontium"steril gyulladását" hozza létre

5. dohányzás: mint magatartási rizikotényező, ez a legkritikusabb szerzett rizikofaktor
na de mielőtt belemennénk..... hogy vizsgáljunk parodontiumot?
epidemiológia
hogyan definiáljuk a fogágybetegséget?

1. minden gyulladást annak veszünk: akkor mindenki érintett, közel 100%-os az előfordulás

2. 5mm-nél mélyebb tasakokat veszünk csak figyelembe: a lakosságnak csak kisebb része érintett

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! a gingivitis nem feltétlenül progrediál parodontitiszbe
gingivitis - reverzibilis
parodontitisz - irreverzibilis
a fogágybetegség elterjedtsége, gyakorisága gyermek és serdülőkorban:

- tejfogak: kevés adat (saját: egyre több a tejfogak körül kialakuló kisebb tályog, amely csak a tejfog kiesése után gyógyul... sok antibiotikum)

- agresszív parodontitisz: 0,1% alatt európában (fekete populációban mindig magasabb)

- serdülőkor: ínyvérzés, fogkő a leggyakoribb

- hazánkban: 7 évesek körében: 33,3%
12 évesek körében: 20,9%
14 évesek körében 13,1%-nak volt TELJESEN ÉP ÍNYE!!!!!!!!!!!!!!

felnőtt korban: átlag 10-15% szenved súlyos fogágybetegségben, függetlenül a gazdasági
és szociális helyzettől... genetika...
amíg a
gingivitis
egy visszafordítható gyulladás, amely a szervezet védekező reakciói által jön létre...

addig a
parodontitis
: az állandóan jelen lévő, eliminálhatatlan baktérim tömeggel szemben kialakult, de eredménytelenül végződő szervezeti védekező folyamatnak az eredménye...
természetes lefolyása szerint:
dentalis plakk
gingivitis
parodonitis (+hajlamosító tényezők)
súlyos parodontitis (+ patogén baktériumok)
szervezet védekező reakcióival együtt
klasszifikáció
alapvetően vizsgáljuk:

1. az elváltozást dentalis plakk okozta/vagy nem

2. a folyamat az ínyre lokalizálódik/vagy érinti a rögzítő apparátust

3. a betegség stagnáló/vagy progressziót mutat

4. a betegség helyi tényezőkkel magyarázható/ szisztémás faktorokat is keresünk
I. a gingiva betegségei

Plakk okozta betegségek

a. csak plakk okozta: 1. más lok irritáló tényező nélkül
2. más lok irritáló tényezővel
b. ínybetegségek szisztémás háttérrel:
b/1 endocrin:
pubertás
menstruáció
terhesség
DM
b/2 haematológiai:
leukémia
egyéb
c. gyógyszerszedéshez társuló:
gyszer okozta: hydantoin Ca-csat blokkoló nifedipin ciklosporin(transzplant)
d. hiánybetegséghez társuló:
C-vitamin hiány
egyéb


Nem plakk okozta

a. specifikus bakteriális gingivalis infekció
Neisseria gonorrhea (kanko)
Treponema pallidum
Streptococcus
egyéb
b. specifikus vírusinfekció
Herpes vírus okozta
Primer gingivostomatitis herpetica
Szekunder recidiváló gingivitis herpetica
Herpes zoster
egyéb
c. specifikus gombás fekció
Candida infekció

d. genetikai alapon kifejlődő

e. ínyen manifesztálódó szisztémás elv.
Bőr és szájnyálkahártya betegségek
Lichen oris
Pemphigus vulgaris
Erythema multiforme
f. traumás ínylaesio
kémiai, fizikai sérülések
g. idegenstest reakció
h. egyéb
II. a rögzítő apparátus betegségei

1.krónikus parodontitis
lokalizált
generalizált
2. agressív parodontitisz
lokalizált
generalizált
3. parodontitisz szisztémás háttérrel
Haematológiai betegséggel társuló
szerzett neutropathia
leukémia
egyéb

4. necrotizáló parodontitisz
Necrotizáló ulceratív gingivitis NUG
Necrotizáló ulceratív parodontitisz
5. parodontium abscessusai
Abs gingivalis
Abs parodontalis
Abs pericoronitis
6. endodontalis károsodáshoz társuló( kombinált endo-paro laesiok)

7. fejlődési és szerzett parodontális defektusok és állapotok.....
A gingivitis klinikai és szubjektív tünetei
plakk okozta ínygyulladás más lok irritáló tényező nélkül
a plakk ennyisége és az ínygyulladás között korreláció van
jell:
ínyszél ödémája
vöröseslila elszíneződés
vérzékenységi hajlam
fokozott gingivalis sulcusváladék jelenléte

az ínypapilla csúcsán kezdődik
az ínyszél és a papilla vastag, lekerekített lesz
krónikus esetben az ínyszél és a papilla fibrotikusan megvastagodhat
ilyenkor a plakk összetétele eltér az egészséges íny mellett található plakk alkotóitól, de nincs speciális kórokozó
a szondázási mélység fokozott ÁLTASAK



jell még:
enyhe fájdalmatlan ínymegnagyobbodás
ínykontúrváltozás
nincs tapadásveszteség/alveolaris csontveszteség
reverzibilis
plakk okozta ínygyulladás más lok irritáló tényezővel

jellemzően itt megjelennek az ínygyulladásra hajlamosító tényezők
dentalis plakk felhalmozódása fokozott
fogtisztítás akadálya

nem megfelelő minőségű tömés/koronaszél
fogazat alaki és helyzeti anomáliái
caries és egyes endodontalis laesiok

klinikai tünetek ugyan azok, mint az előzőekben

terápiás különbség!!!!!!!
sikeres kezelés csak a lokális tényezők eliminálása után lehetséges
ínybetegségek klinikai formái
mindegyikben közös:
a gyulladás/károsodás mindig csak az ínyre lokalizálódik
az oki tényezők kiküszöbölése után a betegség maradó károsodás nélkül gyógyul

mindre jellemző tünet:
csak az ínyszélre korlátozódik
plakk jelenléte
gyulladásos tünetek
a tünetek ép parodontium mellett / csökkent értékű de jelenleg stabil parodontiumot borító ínyen jelentkeznek
okok megszüntetésével reverzibilis
bármikor tapadásveszteséghez vezető folyamat alakulhat ki
endocrin kórképhez társuló
pubertás
menstruációs
terhességi
Leukémia

cellularis infiltracio (malignus fehérvérsejtek) okozta ínyduzzanat
spontán ínyvérzés
ulceratio
súlyos másodlagos bakteriális infekció
Akut Myeloid Leukémia főleg

40-es nőbeteg....

plakk nem előfeltétele, de jelenlétében erős reakció
ínyen színelváltozások
ínykontúr változás, ínyduzzanat
először a papilla duzzad meg
erős ínyvérzés
a plakk csökkenése nem javít az állapotán
gyógyszer okozta ínymegnagyobbodás

kezdetben a papillát érinti, főleg a frontok labialis oldalán
előrehaladott esetben az egész fogat fedi
tömött, fájdalmatlan, ált 3 hónap után kezdődik, színváltozás, sulcusváladék mennyisége nő
ínyvérzés lehet
hydantoin származékok

cyclosporin-A (transzplantos)

Cs-csatorna blokkolók
felnőttkori krónikus parodontitisz
leggyakoribb fogágybetegség, gyógyulása után maradandó károsodás van
lassan progrediál, bármikor lehet akut fellángolás
dentalis plakk subgingivalis plakk visszafordíthatatlan károsodás
lehet: loklizált és generalizált

TV alapján lehet: enyhe: 1-2mm mérsékelt: 3-4 súlyos: több mint 5 mm
kezelésre ált jól reagál, csak néha alakul ki súlyos fogágypusztulás
jell: Porph. ging., Tenerella
klinikai kép:
supra/subgingivalis calculus és plakk
ínyszéli gyulladás tasakképződés
nem mindig van tasak, az íny is pusztulhat
ált eg. áll jó
a szövetpuszulás mértéke korrelál a plakk menny.
lassú progresszió

agresszív parodontitisz

jelentős tapadásveszteség és csontpusztulás, amely nincs arányban a lokális irritatív tényezőkkel
AA cc igen magas, jellemzően minden esetben kimutatható
családi halmozódást mutat

LAP: lokális
ínygyulladás nem kíséri
pubertásban kezdődik, jellemzően az 1es és 6os fogak érintettek

GAP: generalizált
főleg a 30. életévben alakul ki, amúgy egészséges egyénen
kiterjedt tölcsér alakú csontpusztulás jellemző
akut és nyugalmi forma jellemzi
Akut esetek ellátása
az akut esetek ellátása nem az oki tényezők felszámoláát célozza, csupán a fájdalom enyhítését célozza meg

Gingivitis ulcerosa akuta/ Parodontitis ulcerosa akuta
ált krónikus gingivitis talaján fejlődik ki
cél: fájdalmat okozó fekélyes állapot megszüntetése
1. pontos anamnézis: haematológia, lázmérés
2.ntraoralis vizsgálat: bűzös lehelet, rossz szájhigiéne, ínyszélt borító sárgás fekélykoszorú, nagy fájdalom
TILOS SUBGINGIVALISANDEPURÁLNI!!!!!!
csak 3%os hidrogén peroxiddal való lemosás, majd supragingivalis depurálás
otthonra 3%os hidogén peroxidos ecsetelés, lok anaesth.
súlyos esetben antibiotikum: Klion vagy Augmentin

második vizit: ultrahangos dep

harmadik vizit: egy hét múlva teljeskörű professzionális szájhigiéne
dr. Kovács Kitti
Full transcript