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Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

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georgina cano

on 11 December 2013

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Transcript of Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

SEPSIS
DEFINICIÓN

REACCION SISTEMICA EXAGERADA DEL HUESPED A LA INFECCION QUE ALTERA LA HOMEOSTASIS A TRAVEZ DE UNA CASCADA DESCONTROLADA DE INFLAMACION, INMUNOSUPRESION, TRANSTORNOS DE LA COAGULACION Y FIBRINOLISIS, CON DAÑO A LA MICROCIRCULACION (Endotelio) A TRAVEZ DE MEDIADORES PROINFLAMATORIOS, PROCOAGULANTES Y MOLECULAS DE ADHESION LIBERADAS POR CELULAS INMUNOLOGICAS. (SUCEPTIBILIDAD GENETICA).

SRIS
DEFINICIÓN
ES LA RESPUESTA DEL HUESPED A UNA ENFERMEDAD CRITICA DE ORIGEN INFECCIOSO O NO INFECCIOSO CON LIBERACION DE MEDIADORES BIOQUIMICOS.

SEPSIS GRAVE
DEFINICIÓN

PROCESO DE SEPSIS CON UNA DISFUNCION ORGANICA ASOCIADA

FOM
DEFINICIÓN

PRESENCIA DE UNA FUNCION ORGANICA ALTERADA EN UN PACIENTE CRITICO DE TAL MODO QUE LA HOMEOSTASIS NO PUEDE SER MANTENIDA SIN INTERVENCION

SRIS
CRITERIOS PARA EL DX DE SEPSIS
SEPSIS GRAVE
HIPOPERFUSION TISULAR O DISFUNCION ORGANICA INDUCIDA POR SEPSIS

Hipotension inducida por sepsis

Lactato por encima de los límites máximos normales de laboratorio
Diuresis < 0,5 ml/kg/h durante más de 2 h a pesar de una reanimación adecuada con fluidos
Lesión pulmonar aguda con PaO2/FIO2< 250 con ausencia de neumonía como foco de infección
Lesión pulmonar aguada con PaO2/FIO2< 200 por neumonía como foco de infección
Creatinina > 2,0 mg/dL (176,8 μmol/L)
Bilirrubina > 2 mg/dL (34,2 μmol/L)
Recuento de plaquetas < 100 000 μL
Coagulopatía (razón internacional normalizada > 1.5)

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
Criterios DX
1.
TEMP. MAYOR A 38 GC O MENOR DE 36 GC
2.
FC MAYOR 90 POR MIN
3.
FR MAYOR DE 20 POR MIN O PCO2 MENOR DE 32
4.
LEUCOCITOS MAYOR DE 12000 O MENOS DE 4000
O MAS DE 10% DE BANDAS.

CHOQUE SEPTICO
DEFINICIÓN

DERIVADO DE SEPSIS GRAVE, ES LA PRESENCIA DE PRESION ARTERIAL MEDIA PERSISTENTEMENTE BAJA A PESAR DE UNA ADECUADA REANIMACION DE LIQUIDOS (DISTRIBUTIVO).

SRIS CRITERIOS PARA EL DX DE SEPSIS

SRIS SEPSIS S. SEPTICO FOM
Dra. Norma E. Cano Jamaica

Variables inflamatorias
Leucocitosis (recuento de glóbulos blancos [WBC] > 12 000 μL–1)
Leucopenia (recuento de glóbulos blancos [WBC] < 4 000 μL–1)
Recuento de WBC normal con más del 10% de formas inmaduras
Proteína C reactiva en plasma superior a dos sd por encima del valor normal
Procalcitonina en plasma superior a dos sd por encima del valor normal

Infección documentada o sospechosa, y los siguientes factores:
Variables generales
Fiebre (> 38,3°C)
Hipotermia (temperatura base < 36°C)
Frecuencia cardíaca > 90/min–1 o más de dos sd por encima del valor normal según la edad
Taquipnea
Estado mental alterado
Edema importante o equlibrio positivo de fluidos (> 20 mL/kg ml/kg durante más de 24 h)
Hiperglucemia (glucosa en plasma > 140 mg/dL o 7,7 mmol/l) en ausencia de diabetes

CRITERIOS PARA EL DX DE SEPSIS

Variables hemodinámicas

Presión arterial sistólica (PAS) < 90 mm Hg, PAM < 70 mm Hg o una disminución de la PAS > 40 mm Hg en adultos o inferior a dos sd por debajo de lo normal según la edad)

Variables de disfunción orgánica

Hipoxemia arterial (Pao2/FIO2< 300)
Oliguria aguda (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas a pesar de una adecuada reanimación con fluidos)
Aumento de creatinina > 0,5mg/dL or 44,2 μmol/L
Anomalías en la coagulación (RIN > 1,5 o aPTT > 60 s)
Íleo (ausencia de borborigmos)
Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100 000 μL–1)
Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total en plasma > 4mg/dL o 70 μmol/L)

CRITERIOS PARA EL DX DE SEPSIS
Variables de perfusión tisular

Hyperlactatemia (> 1 mmol/L)
Reducción en llenado capilar o moteado


SRIS
COMPONENTES DE FOM

ENCEFALOPATIA SEPTICA
POLINEUROPATIA Y MIOPATIA
SIRA
ILEO TRASLOCACION BACTERIANA
SHOCK SEPTICO
INSUFICIENCIA RENAL
NECROSIS TUBUAR AGUDA
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

EPIDEMIOLOGIA

ES LA DECIMA CAUSA DE MUERTE EN EUA
QUINTA CAUSA DE MUERTE EN GENERAL
ES LA PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN UTI
INCIDENCIA ES DE 240 CASOS EN 100 MIL HAB.
1.8 MILL DE CASOS POR AÑO.
PREVALENCIA 20 A 57 CASOS POR 1000 DIA
750 000 CASOS POR AÑO EN NORTEAMERICA.
PROYECTANDOSE A 1.5% ANUAL.
MORTALIDAD A 28 DIAS
SRIS 10%
SEPSIS 20%
SEPSIS GRAVE 25 A 40%
SHOCK SEPTICO 40A 80%
COSTOS 16.7 BILLONES DE DOLARES AL AÑO.PARA DX Y TX.

SEPSIS
SEPSIS
ETIOLOGIA

EN 50% NO SE IDENTIFICA.
EB. GRAM NEGATIVAS (50 A 80%) Y GRAM POSITIVAS (5 A 25%).
E. COLI, KLEBSIELLA PNEUMONIAE, ENTEROBACTER SP, PSEUDOMONA AE.
EN FORMA SEC A INFECCIONES GU, GI O SR
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE, HAEMOFILUS INFLUENZAE, NEISSERIA MENINGITIDIS (ASPLENICOS)
BACTERIAS GRAM POSITIVAS. STAPHYLOCOCCUS AUREUS, STF COAGULASA NEGATIVA COMO STF EPIDERMIDIS (EXOTOXINAS).
BACTERIAS ANAEROBICAS BACTEROIDES FUSOBACTERIUM, PEPTOSTRETOCOCCUS PEPTOCOCCUS Y CLOSTRIDIUM.
10 A 15 % CAUSA PRIMARIA EN INF PELVICA Y SEPSIS ABDOMINAL (BACTEROIDES FREGLILIS).
.MICOSIS SISTEMICAS MAS FREC. EN NEONATOS PREMATUROS, DM, LEUCEMIA, LINFOMAS, CANCER, DESNUTRICION, TX CON ESTEROIDES.
CANDIDA ALBICANS, ASPERGILLUS.

SEPSIS
FISIOPATOLOGIA
LA ENDOTOXINA (LPS) DE LA LISIS BACTERIANA EN GRAN NEGATIVAS.
EL HUESPED LIBERA PROTEINA FIJADORA DE LPS. ( ) DE 2 A 20 MG A 100 EN PROCESO INF.
COMPLEJO DE PFLPS CON LPS EN EL MACROFAGO ≠ SINTESIS DE CITOSINAS PROINF.
PFLPS UNIDA A LIPOPROTEINA DE ALTA DENSIDAD ≠ NUETRALIZA EL LPS.
PFLPS TIENE EFECTO DE OPSOINIZACION (fagocitosis).

CITOCINAS Y SEPSIS
SUPRESION INMUNOLOGICA
DEFENSINAS
ENDOTELIO Y COAGULACION
EQUILIBRIO DE OXIGENO
PREDISPOSICION GENETICA

Fisiopatologia
Citocinas
INTERLEUCINAS
INTERFERONES
FACTORES DE CRECIMIENTO
funcion en la modulacion


PROINFLAMATORIAS
IL1 principal pirogeno endogeno
IL6, TNFALFA, PAF , IL2, IL6, IL12, IL18
ANTIINFLAMATORIAS
Antagonistas, Receptores solubles, IL4, IL10, IL13.
FACTORES DE CRECIMIENTO
FE de col de granulocitos, y macrofagos, IL3,IL6,IL7.


FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
DAÑO ENDOTELIAL
MARGINACION
ADHESION
ACTIVACION DE PMN QUE LIBERAN MEDIADORES Y ENZIMAS
OTRAS VIAS HUMORALES Y CELULARES COMO PLAQUETAS MASTOCITOS Y ENDOTELIO (ACT POR LPS ) PARA LIBERAR MEDIADORES Y AUMENTAR DAÑO TISULAR.

IL1
IL1. INDUCE LA PROD DE TNF ALFA Y IL6.
INICIALMENTE MECANISMO DE DEFENSA, SU BLOQUEO SE TRADUCE EN AUMENTO DE MORTALIDAD.
FIEBRE, HIPOTENSION, LIB DE IL6, PROD DE PH DE FASE AGUDA, MIGRACION PULMONAR DE LEUCOCITOS.

SEPSIS
FISIOPATOLOGIA
IL1
IL1ra es el antagonista de IL1 (Inhibidor de ciclooxigenasa porque los cambios son mediados a travez de la prod de PGE2), inhibiendo los cambios hemodinamicos del choque septico.
Es respondable de la fase hipodinamica del shokc septico.

IL6
IL6 PRED. PARTO PREMATURO Y SEPSIS NEONATAL.
LIBERADO POR MACROF, MONOCITOS, CEL ENDOTELILES, ASTROCITOS, FIBROBLASTOS, LINF ACTIVADOS B Y T.
MEJORA LA ACTIVIDAD DE LAS CELULAS ASESINAS.
SU TOXICIDAD SE EXPRESA EN COMPAÑIA DE OTRAS CITOCINAS.

IL8
IL8 SE PRODUCE EN LAS CELULAS POR ESTIMULACION DE LPS, TNF, IL1 IL2.
RECLUTA CELULAS INF AL TEJIDO AFECTADO,
ESTIMULA LA QUIMIOTAXIS.
ESTIMULA LA LIB DE ENZIMAS LISOSOMALES E INHIBE LA EXPRESION DE MOLECULAS DE ADHESION.
MAYOR MORTALIDAD.

IL10
IL10 CITOCINA INMUNOMODULADORA
INHIBE LA PROD DE CITOCINAS PROINFLAMATORIAS IL1 TNF, IL8 INTERFERON CELULAS T AUSILIARES, CEL ASESINAS, MASTOCIOTOS, CEL. B
AUMENTA LA CONC. DE RECEPTOR ANTAGONICO DE IL1.

TNF
TNF. 1a. IMPLICADA EN PATOGENESIS DE SEPSIS.
CAQUECTINA POR DESGASTE MUSCULAR.
EFECTOS SIMILARES A IL1, INDUCE LA PRODUCCION Y LIB DEL MISMO Y DEL PAF E INDUCTOR DE TXa2.

TNF
INDUCTOR DE TXa2 POTENTE VASOCONSTRICTOR Y AGREGADOR PLAQUETARIO, CONTRINBUYENDO AL CHOQUE SEPTICO.
LEUCOTRIENOS. INDUCE AGREGACION LEUCOCITARIA AL ENDOTELIO VASCULAR (bronco, vasoconstriccion y aumento en permeabilidad capilar.).

DOS FASES


HIPERDINAMICA (ENDOTOXINAS).

HIPODINAMICA

HIPERDINAMICA

VASODILATACION PERIFERICA
AUSENCIA DE HIPOTENSION
RESISTENCIAS PERIFERICA DISM.
GC AUMENTADO.
DISMINUCION DE DavO2 (HIPOXEMIA)

Cuadro Clinico
Fase Hiperdinamica
PIEL SUDOROSA Y CALIENTE (ADULTO), PIEL MARMOREA Y FRIA LLENADO CAPILAR LENTO. (NEONATO).
FIEBRE TAQUICARIDA TAQUIPNEA PVC NORMAL, TA NORMAL ( parecido a choque sin hipovolemia).’
LEUCOCITOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSATORIA A ACIDOSIS METABOLICA.

Fase Hipodinamica
GC BAJO PVC DISMINUIDA
HIPOTENSION ARTERIAL
RESISTENCIAS PERIFERICAS AUMENTADAS
Dav02 AMPLIA
TAQUICARDIA Y PULSO FILIFORME, PIEL MARMOREA T FRIA.
DESHIDRATACION ,OLIGURIA. CIANOSIS, RESPIRACION DE KUSMAUL.
ACIDOSIS METABOLICA, LUOCOPENIA, TROMBOCITOPENIA Y LACTATO SERICO AUMENTADO.

Manifestaciones clinicas

FUNCION CARDIACA
RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA
PERMEABILIDAD CAPILAR
METABOLISMO CELULAR
HOMEOSTASIS DE VOLUMEN
SUPRESIÓN INMUNOLOGICA
EL COMPLEJO LPS•R (PMN). PRODUCE 2 CITOCINAS
CEL COOPERADORAS T 1 Y T2 (PRO Y ANTIIF).
EN RESPUESTA TIPO DE INF. SITIO E INOCULO.
PERDIDA DE LINF B Y T Y CEL DENTRITICAS, CON DISMINUCION DE ANTICUERPOS, ACT DE MACROFAGOS, Y PRESENTACION DE AG.


DEFENSINAS
PEPTIDOS SEC POR FAGOCITOS.
ALFA Y BETA (PRINCIPAL)

SE LIBERA ESTIMULADA POR LPS Y TFN Y SE EXPRESAN EN RIÑON, PIEL Y E. TRAQUEOBRONQUIAL.
INHIBEN LA INMUNOSUPRESION
PROTECCION ANTIMICROBIANA EN INTESTINO.

PREDISPOSICION GENETICA
PAC HOMOCIGOTOS PARA TFNB2 TIENEN CONC ALTAS DE TNF ALFA Y MAYOR MORTALIDAD.
POLIMORFISMO GENETICO
DEFICIENCIA DE PROTEINA MyD88 AUMENTA LA SUCEPTIBILIDAD.

FALLA CARDIACA
FACTOR DEPRESOR DE MIOCARDIO
DISMINUCION EN RESP A CATECOLAMINAS
EDEMA CARDIACO
PERFUSION CORONARIA DISMINUIDA
AUMENTO EN RESISTENCIA VASC PULMONAR.

Falla Organica Multiple
Acidosis
Cambios Vasomotores
Disminución de vol circulante E
Hipoxia
Celular
Crisis Energetica
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