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CANDIDIASIS

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Ciclo de Vida
Todas las especies del género
Cándida
se desarrollan como células levaduriformes ovaladas (3 a 5 µm) que forman
yemas o blastoconidias
.
C. Glabrata
produce también
seudohifas e hifas verdaderas.
C. Albicans
genera
tubos germinales y clamidoconidias
terminales de pared gruesa.
Casi todas las especies de este género dan lugar a colonias lisas en forma de domo de color blanco a crema.
C. albicans
y otras especies pueden sufrir
modificaciones fenotípicas
, en las que una cepa de
Candida
se transforma de manera reversible en alguna de varias morfologías diferentes que comprenden desde la típica colonia lisa blanca formada principalmente por células levaduriformes de gemación a colonias muy peludas o vellosas compuestas fundamentalmente por seudohifas o hifas.


Fisiopatología
Características Microbiológicas del Agente Causal
Epidemiología
Factores predisponentes
Cuadro Clínico
CANDIDIASIS
Dra. Leticia Elizondo Montemayor
Fisiopatología del Sistema Respiratorio

Al menos 13 especies de
Candid
a han causado infección en los seres humanos.

Las más comunes son:
C. Albicans
C. Glabrata
C. Krusei
C. Parapsilosis
C. Tropicalis

Candida
: clamidosporos grandes (flecha negra), blastoconidios (
flecha roja
), hifas y seudohifas.
Se pueden observar las levaduras de gemación y las
seudohifas
.
Entre las características del microorganismo que podrían contribuir a su potencial patógeno se encuentran:

Capacidad de adhesión a tejidos
Dimorfismo levadura/micelio
Hidrofobicidad de su superficie celular
Secreción de proteinasas
Cambio de fenotipo.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
CAPACIDAD DE ADHESIÓN
La capacidad de adhesión a distintos tejidos y superficies inanimadas es importante en las fases iniciales de la infección por
Candida
.
La capacidad de adhesión de las distintas especies de este género presenta una relación directa con su nivel de.
La adhesión se lleva a cabo por medio de la combinación de mecanismos específicos (interacción de un ligando con su receptor) e inespecíficos (fuerzas electrostáticas de van der Waals).
FACTORES DE PATOGENICIDAD
CAPACIDAD DE TRANSFORMACIÓN (DIMORFISMO)
La capacidad de transformación de la fase de levadura a una forma micelial influye en el potencial patógeno. La mayoría de las especies de
Candida
puede someterse a esta transformación, la cual se encuentra regulada por el pH y la temperatura.
La transformación dota a
Candida
de un mecanismo de respuesta a las alteraciones ambientales. Las hifas de
C. albicans
muestran tigmotropismo (sentido del tacto); esta propiedad les permite crecer a lo largo de surcos y a través de poros, y facilita la infiltración de las superficies epiteliales.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
HIDROFOBICIDAD
La composición de la superficie celular de
Candida
puede afectar tanto a la hidrofobicidad de la célula como a la respuesta inmunitaria a la misma.
El tipo y el grado de glucosilación de las manoproteínas de superficie pueden incidir en la hidrofobicidad de la célula y, por ende, en la adhesión a las células epiteliales.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
SECRECIÓN DE ENZIMAS
Algunas especies de
Candida
secretan aspartil proteinasas que hidrolizan proteínas pertenecientes a las defensas del organismo huesped frente a la infección, lo que permite que atraviesen las barreras del tejido conjuntivo.
Casi todas las especies de
Candida
que provocan enfermedad en el ser humano generan fosfolipasas, enzimas que provocan daño en las células anfitrionas y desempeñan un papel significativo en el proceso de invasión hística.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
CAMBIO DE FENOTIPO
La capacidad del género
Candida
de pasar rápidamente de un morfotipo a otro se denomina
cambio de fenotipo
.
Los cambios de fenotipo representan diferencias en la formación de yemas e hifas, expresión de glucoproteínas de pared celular, secreción de enzimas proteolíticas, sensibilidad al daño oxidativo causado por los neutrófilos, y la sensibilidad y resistencia al hongo.
El cambio de fenotipo contribuye a la virulencia de este género al permitir que el microorganismo se adapte con rapidez a los cambios acontecidos en su entorno, facilitando su capacidad de supervivencia, invasión de tejidos y evasión de las defensas del organismo anfitrión.
Las colonias verdes corresponden a
C. albicans
; las colonias verde-azuladas lo hacen a
C. tropicalis
, y la gran colonia rugosa de color rosa lo hace a
C. krusei.
Las colonias lisas de color rosa o malva pertenecen a otra especie de levadura (únicamente
C. albicans, C. tropicalis y C. krusei
se reconocen de modo fiable en este medio de cultivo; las restantes especies forman colonias de color blancuzco a malva).
Las especies pertenecientes al género
Candida
representan los patógenos fúngicos
oportunistas
más frecuentes.
Las especies incluidas en este género constituyen la cuarta causa más frecuente de infecciones nosocomiales septicémicas y superan a cualquier patógeno gramnegativo individual.
Se ha detectado la presencia de
C. albicans
, el principal agente etiológico de enfermedad en el ser humano, en el aire, el agua, el suelo y en animales.
C. albicans
es la especie aislada con una mayor frecuencia a partir de muestras clínicas y generalmente representa entre un 90% y un 100% de las cepas aisladas de muestras de mucosa, y entre un 50% y 70% de las cepas procedentes de pacientes con infecciones nosocomiales.
Alrededor de un 95% de estas últimas corresponde a cuatro especies:
C. albicans, C. glabrata, C. parapsilosis y C. tropicalis

Se estima que entre un 25% y un 50% de las personas sanas porta microorganismos de
Candida
en la microflora normal de la cavidad bucal;
C. albicans
representaría entre un 70% y un 80% de las cepas.
Las tasas de portadores orales son significativamente mayores en la población pediátrica, pacientes ingresados, sujetos infectados por VIH, personas con dentaduras postizas, diabéticos, individuos sometidos a quimioterapia antineoplásica o antibioterapia.
La epidemiología de la candidemia nosocomial se conoce con mayor detalle que la de ninguna otra micosis.
Los sujetos ingresados que presentan un riesgo mayor de candidemia durante el período de hospitalización como consecuencia de su afección de base:
Pacientes con neoplasias hematológicas
Pacientes con neutropenia
Pacientes sometidos a cirugía digestiva
Niños prematuros
Ancianos mayores de 70 años de edad
En comparación con los sujetos carentes de estos factores o exposiciones específicas de riesgo, la probabilidad de adquirir una candidemia durante el período de hospitalización en pacientes con factores de riesgo es:
2 veces mayor por cada clase de antibióticos que reciben.
7 veces mayor en los portadores de un catéter venoso central.
10 veces mayor cuando existe colonización de otras localizaciones anatómicas por
Candida
.
18 veces mayor cuando el paciente se ha sometido a hemodiálisis aguda.
El ingreso en la unidad de cuidados intensivos hace posible la transmisión de
Candida
entre pacientes y constituye otro factor independiente de riesgo.
Entre un 5% y un 10% de cada 1000 pacientes con factores factores de riesgo contrae infección nosocomial causada por una especie de
Candida
.
Aproximadamente un 49% de estos sujetos morirá como consecuencia de la infección.
12% lo hará debido a la enfermedad subyacente.
39% superará la hospitalización.
Las complicaciones de un infección por
Candida
en el paciente hospitalizado son graves.
Sujetos ingresados con candidemia presentan un riesgo dos veces mayor de morir en el hospital que aquellos con infecciones nosocomiales no candidiásicas.
La candidemia constituye un factor pronóstico independiente de muerte hospitalaria en los individuos con infección nosocomial.
La mortalidad atribuible de forma directa a la infección por hongos es relativamente elevada.
Neumonía por Candida
Estudios de autopsia de centros de cáncer han documentado que la neumonía primaria por
Cándida
, en el que la infección es limitada a los pulmones, se produce en menos del 1% de los casos.
Mucho más comúnmente, los pulmones son uno de los muchos órganos que intervienen en el curso de la infección diseminada con
Cándida
en pacientes inmunodeprimidos.
Pacientes hospitalizados que presentan neumonía causada predominantemente por
Candida
, raras veces presentan crecimiento de
Candida
en el esputo.
El mayor estudio reportado de Empiema por
Cándida
proviene de un estudio retrospectivo de 67 casos de empiema por hongos, en el cual solo nueve de los casos crecieron especies de
Cándida
(en su mayoría de
C. albicans y C. glabrata
).

Murray, P., & Rosenthal, K. (2010). Microbiologia medica (6.th ed.). Milano: Elsevier Masson.
Jawetz, E., & Melnick, J. (2001). Microbiologia medica (21.st ed.). Padova: Piccin.
Mandell, G. (2005). Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases (6th ed.). New York: Elsevier/Churchill Livingstone.
Ryan, K. (2004). Sherris medical microbiology: An introduction to infectious diseases (4th ed.). New York: McGraw-Hill.
Kauffman, C. (2014). Overview of Candida infections (K. Marr & A. Thorner, Eds.). UpToDate, 22-22. Retrieved August 4, 2015, from http://www.uptodate.com/contents/overview-of-candida-infections?topicKey=ID/2416&elapsedTimeMs=6&source=search_result&searchTerm=Candidiasis&selectedTitle=1~150&view=print&displayedView=full#
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Fishman, J. (2014). Pulmonary infections in immunocompromised patients (K. Marr & A. Thorner, Eds.). UpToDate, 11-11. Retrieved August 5, 2015, from http://www.uptodate.com/contents/pulmonary-infections-in-immunocompromised-patients?source=search_result&search=cryptococcosis pulmonar&selectedTitle=2~150#H14

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Rutas de infección
Infección
endógena
Infección
exógena
La principal fuente de infección causada por las especies de
Candida
(desde la enfermedad mucosa y cutánea superficial hasta la diseminación hematógena) es el propio paciente.
La mayoría de los tipos de candidiasis representa una infección endógena en la que la microflora comensal aprovecha la
oportunidad
para producir una infección. Para ello, debe existir alguna deficiencia en las barreras del huésped frente a
Candida
.
En el caso de infección nosocomial por
Candida
, la transferencia del microorganismo desde la mucosa digestiva hasta el torrente circulatorio exige la proliferación excesiva de las levaduras en su nicho comensal junto a un fallo de la integridad de la mucosa digestiva.
La transmisión exógena de
Candida
también ocasiona una proporción de ciertos tipos de candidiasis.
Como ejemplos de tal transmisión se encuentran el uso de:
Soluciones de irrigación
Líquidos de nutrición parenteral
Transductores de presión vascular
Válvulas cardíacas
Córneas contaminadas.
Se ha comprobado la transmisión de estas levaduras por parte de profesionales sanitarios a pacientes, especialmente en unidades de cuidados intensivos.
Las manos de los profesionales sanitarios actúan como posibles reservorios en la transmisión nosocomial de este género.
Infección Exógena
Nutrición Parenteral
Infección Exógena
Soluciones de irrigación
Infección Exógena

Las especies del género
Candida
colonizan el ser humano y otros animales de sangre caliente, por lo que se encuentran tanto en las personas como en los ambientes naturales.
El lugar primario de colonización es el tubo digestivo desde la cavidad bucal hasta el recto, pero también en vagina, uretra, piel, y bajo las uñas del pie y la mano.
Estos microorganismos colonizan la mucosa digestiva y pasan al torrente circulatorio mediante un
proceso de traslocación
gastrointestinal o a través de catéteres vasculares contaminados, interaccionan con las defensas del organismo huésped, y abandonan el compartimiento intravascular para invadir tejidos profundos de distintos órganos diana.
Los factores predisponentes más importantes a la infección por Candida son iatrogénicos. De estos factores, probablemente el más importantes ha sido la introducción de antibióticos y el uso generalizado de los catéteres intravenosos permanentes.
Un mecanismo de defensa principal contra la
Candida
es la piel intacta y las membranas mucosas. Cualquier proceso de
maceración de la piel
o que cause daño a la mucosa deja al sitio involucrado susceptibles a la invasión por Candida, incluso en individuos sanos.
La célula dendrítica para el mantenimiento de la piel y la integridad de la mucosa, se ha identificado como una célula efectora inmune contra el
Candida
.

La capacidad del organismo para cambiar de la levadura a la fase de las hifas, es el más importante.
En órganos infectados, la fase de hifas domina. El bloqueo de esta fase en el organismo mediante ingeniería genética la hace no patogénica.

La invasión patógena se da principalmente como resultado de
alteraciones en la integridad del sistema inmunológico.

Numerosas células y componentes del sistema inmune juegan un papel crítico en la defensa contra el daño por
Candida
:
Citoquinas
Defensinas
Plaquetas
Componentes del complemento
Macrófagos
Monocitos
Células Treg
Natural killer (NK)
Trampas extracelulares
Células Th2
Anticuerpos.
El
neutrófilo
es un componente clave para la defensa contra este patógeno.
El amiloide generado por
Candida
puede inhibir la función de los neutrófilos.
La neutropenia es común en estos valores, y la mayoría de los receptores de trasplante se encuentran recibiendo
glucocorticoides
.

Se ha detectado que los receptores de superficie celular del sistema inmune innato implicados en el reconocimiento de
Candida
son:
STAT1
, Dectina 1 y CARD9.
STAT1 es el gen que codifica la proteína STAT1 , que es un transductor de señales y activador de la transcripción que modula las respuestas celulares a una variedad de citocinas y factores de crecimiento.
Mutaciones en el dominio CC del gen STAT1 de monocitos
de sangre periférica, resulta en una producción insuficiente de interferón γ, interleucina 17 y 22, lo que conduce a Th1 y Th17 a tener respuestas defectuosas, las cuales son

fundamentales para la defensa antifúngica
.
Mutaciones en
CARD9
predisponen a candidiasis.
Tratamiento
Cuadro Clínico Pulmonar
Neumonía por
Candida
Hallazgos en radiografía y tomografía son inespecíficos y el
diagnóstico definitivo
depende de la invasión de hongos por
biopsia de tejido pulmonar
.

Debido a la relativamente alta prevalencia de levaduras que colonizan el tracto respiratorio, especialmente en pacientes con enfermedades, el diagnóstico de la neumonía por
Candida
no puede hacerse solamente en base a los hallazgos radiológicos y la recuperación de levaduras en esputo o tubo endotraqueal.
Otros procesos se deben buscar para explicar los síntomas pulmonares.
La
Neumonía por
Candida
se presenta en dos formas:
1. Local o difusa: procedente de inoculación endobronquial del pulmón (evento muy raro)
2.
Nodular
: infiltrado difuso
hematógeno
, que en sus primeras etapas puede ser difícil de distinguir de la insuficiencia cardíaca congestiva o neumonía por Pneumocystis.
Múltiples microabscesos se encuentran esparcidos ampliamente en todo el parénquima pulmonar. Infiltrados lobulares son infrecuentes.
Otras formas de neumonía por
Candida
son raras:
Neumonía necrotizante, bola fúngica pulmonar por
Candida
, e infiltrados transitorios debido a Candida.
La
Candida
también causa infección bronquial, laringitis, epiglotitis, e infección de las prótesis de laringe.
La entidad de "
empiema torácico por hongos
" ha sido descrito como una infección clínica emergente, que puede ser solo por
Candida
o en asociación con otras bacterias.
Cuadro Clínico Pulmonar
Neumonía por
Candida
Cuadro Clínico Pulmonar
Neumonía por
Candida
El tratamiento
no se recomienda para
Cándida
aisladas de esputo
o de muestras de BAL (Lavado BroncoAlveolar).
La eliminación de un catéter infectado, el control de la diabetes, o un aumento en los recuentos de leucocitos periféricos con frecuencia se asocia con la recuperación sin terapia antifúngica.
Los pacientes con candidiasis diseminada que desarrollan neumonía secundaria por
Cándida
, deben ser tratados para la enfermedad diseminada.
Candida
es generalmente susceptible a la
anfotericina B, nistatina, flucitosina, caspofungina, y los azoles.
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