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Arritmias en pequeños animales

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Erika Elerd

on 10 December 2013

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Transcript of Arritmias en pequeños animales

Bloqueos cardíacos.
Arritmias ventriculares.
Arritmias supraventriculares.

Gracias!!
Bibliografía.

Afecciones cardiovasculares en pequeños animales –Belerenian G.; MuchaC. J.; Camacho A. A.- 2ª ed. – Buenos Aires: Inter-médica 2007
Fisiología Veterinaria – Cunningham J.G., Klein B.C. – Elsevier España S.L. – Barcelona- 2009.
Manual de Cardiología Canina y Felina - Tilley L. P.; Smith F. W.; Oyama, M.; Sleeper, M. - Elsevier -4º edición – Barcelona - 2009
Manual práctico de electrocardiografía en pequeños animales- Montoya AlonsoJ.A. , Ynaranja Ramírez E- Elsevier Doyma-Barcelona-2007.
Imágenes y videos:
http://www.heinstruments.com/simulador-de-arritmias.htm
Manual práctico de electrocardiografía en pequeños animales- J.A. Montoya Alonso, E Ynaranja Ramírez- Elsevier Doyma-Barcelona-2007



Previo registro de la actividad cardíaca.
Causas extra cardíacas?
Criterios de tratamiento de arritmias:
Frecuencia ventricular menor a 50 lpm o mayor a 180 lpm.
Presencia de signos clínicos: pulso débil, congestión pulmonar, edema, tiempo de llenado capilar aumentado, oliguria y sincopes.
Existencia de taquicardia ventricular.
Riesgo de fibrilación ventricular.
Terapia farmacológica

Ocurre cuando focos ectópicos en la aurícula desarrollan la habilidad de disparar de forma rápida por su cuenta
Usualmente es paroxística.

Taquicardia atrial ectópica.

Consecuencia de la afectación del GC y la presión de llenado ventricular.
(GC =FC x VES)
FC 50 y 220
Adaptación depende de presencia de enfermedad cardíaca de base.
Efectos sistémicos de las arritmias.
Parámetros normales.
Sincitio funcional (enlaces eléctricos entre sí).
Células marcapaso.
Ruta de conducción del potencial de acción.
Ralentización en nodo AV.
Has de His y sus ramas.
Particularidades de los canales de las células marcapaso responsables de despolarización.
Canales Ca++, Na+ K+
Inervación simpática y parasimpática y su influencia en apertura y cierre de canales.

Actividad eléctrica normal del corazón.

Método de tratamiento definitivo para pacientes con bradiarritmias sintomáticas y alteraciones de la conducción eléctrica que no responden a un tratamiento médico.
Implantación
Temporal
Endocárdico
Epicárdico
Complicaciones
Dislocación del electrodo.
Perdida de la captura
Detección inadecuada
Agotamiento de la batería
Insuficiencia cardiaca congestiva debida a una cardiomiopatía incipiente o la bradicardia a largo plazo
Síndrome del marcapasos (complicación que provoca ICC como consecuencia de una falta de coordinación entre la contracción auricular y la ventricular)



Marcapasos en veterinaria
http://www.heinstruments.com/simulador-de-arritmias.htm

La descarga de nodo sinusal suele ser más lenta de lo normal o estar ausente intermitentemente
El tejido marcapasos subsidiario, ya sea el nodo AV o las fibras de Purkinje también es anormal, dando ritmos de escape inadecuados.
Signos clínicos: van desde intolerancia al ejercicio hasta letargia y sincope aunque en muchos casos los propietarios no lo reconocen.
Asociado a Síndrome Taquicardia-Bradicardia.
Síndrome de seno enfermo /Enfermedad del nodo SA
http://www.heinstruments.com/simulador-de-arritmias.htm

El ritmo de descarga sinusal es lento, menor a 15 lpm en perro y 120 lpm en gato.
Primaria (síndrome sinusal) o secundaria (aumento del tono vagal)
El test de respuesta a atropina evidencia la implicancia vagal.
Pueden manifestar debilidad, intolerancia al ejercicio o sincopes.



Bradicardia sinusal
UdelaR- F Vet – Unidad de Pequeños Animales – Área Cardiología.

Br. Mª Erika Elerd

Arritmias en pequeños animales y su tratamiento.


“Representación gráfica de la función eléctrica del corazón, recogida mediante electrodos cutáneos que captan las diferencias de potencial que se producen en el corazón.”
Ritmos normales:
Ritmo sinusal regular.
Arritmia sinusal respiratoria.
Derivadas precordiales.
Accidentes ECG mensurables.


Aproximación al estudio electrocardiográfico.

Una vía accesoria de conducción entre la aurícula y los ventrículos permite que una onda de despolarización cortocircuite el nodo AV y active precozmente el tejido ventricular.
Congénita o adquirida
El estimulo llega por duplicado al ventrículo, una parte llega de modo rápido por las vías accesorias y otra parte llega por las vías normales algo después.
Haz de Kent (Sindrome de Wolff- Parkingson- White)
Haz de James (Síndrome de Lown-Ganong-Levine)


http://www.heinstruments.com/simulador-de-arritmias.htm

Alguna de las vías post nodo AV esta bloqueada y el impulso llega por las fibras de Purkinje.
Anomalías morfológicas en QRS.
Pueden ser intermitentes o continuos.
Ubicación del bloqueo:
Rama derecha del Haz de His (se retrasa desp de VD, diferencial con hipertrofia)
Rama izquierda del Haz de His (se retrasa la desp del VI)
Fascículo anterior de la rama izquierda (infrecuente).
Fascículo posterior de la rama izquierda (infrecuente)
Completo del Haz de His
Bloqueo intraventricular o del Haz de His
http://www.heinstruments.com/simulador-de-arritmias.htm

Bloqueo auriculoventricular de 1º grado (intervalo P-R 0,16s) (Perro; DII; 25mm/s; 10mm/mV)
Manual práctico de electrocardiografía en pequeños animales- J.A. Montoya Alonso, E Ynaranja Ramírez- Elsevier Doyma-Barcelona-2007

Alteración del nodo SA que produce un retraso de la conducción en el nodo SA pero sin impedir el paso de ningún impulso eléctrico.
Prolongación del intervalo P-R mayor de 0,13 seg. en perro y mayor de 0,09 seg. en gato.
Asociado a degeneración senil del sistema específico de conducción. Los pacientes suelen ser asintomáticos.
Bloqueo auriculoventricular de 1º grado.
http://www.heinstruments.com/simulador-de-arritmias.htm

Aparecen 3 o más CPA/CPAV seguidas.
Paroxística vs continua.
Paroxística: diferencial con arritmia sinusal o marcapasos auricular errante
Continua: diferencial con taquicardia sinusal (maniobras vagales)
La onda P’ suele ser negativa y estar superpuesta a la onda T.
El intervalo P-R suele ser constante

Taquicardia auricular/ auriculoventricular

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Bloqueo auriculoventricular de 3º grado.
Bloqueo completo de la conducción (disociación electromecánica).
Un foco ectópico debajo del bloqueo AV se convierte en marcapasos para los ventrículos.
Ondas P en mayor número. QRS (escapes) pueden ser normales (marcapasos cercano AV) o aberrantes (marcapasos ventricular).
Ritmo P-P y R-R es constante pero P-R variable.
Signos clínicos: Sincopes, shock, paro cardíaco y muerte súbita.
La asistolia ventricular y la disociación electromecánica son estados ante-mortem donde no hay actividad mecánica del miocardio.

Asistolia ventricular: onda P anómala y bloqueo AV completo.
Disociación electromecánica: Trazado normal pero sin act. mecánica.
Microvoltaje.
Complejos de diferentes voltajes en forma alternada y cíclica.
Se ve en colecta pericárdica, donde hay “cabeceo” del corazón dentro del pericardio lleno de liquido, de modo que cambia la dirección del vector.
Alternancia eléctrica.
Asistolia ventricular. Disociación electromecánica.
Microvoltaje. Alternancia eléctrica.
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Foco ectópico en el miocardio ventricular, en el Haz de His o por debajo de este.
La despolarización ventricular no se transmite por el sistema específico de conducción sino por las células contráctiles.
CPV aislados, en parejas, bigéminos, trigéminos o cuatrigéminos.
Complejos QRS deformes, anormales y anchos, positivos, negativos o multifocales seguidos de una pausa compensatoria.
Localización mas probable del foco ectópico: deflexión negativa VI, deflexión positiva VD.
Fenómenos "R en T" y "complejo de fusión"
Complejos prematuros ventriculares.

Activación irregular y desincronizada de las aurículas
Generada por vías microscópicas de reentrada y asociada a múltiples microfocos ectópicos que activan pequeñas áreas del miocardio atrial.
Secundaria a insuficiencia valvular AV o cardiomiopatía

Sustitución de la onda P por continuas ondulaciones de la línea isoeléctrica denominadas ondas f.
Hay oscilaciones rápidas y variables del musculo atrial, pero sin contracción efectiva (llenado pasivo del ventrículo).
Se establece un bloqueo AV de segundo grado con disociación de los ventrículos
Frecuencia de respuesta ventricular incrementada (fallo cardíaco)
Fibrilación atrial.
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Alteración intra-atrial de macro-reentrada.
Paroxística o crónica
Frecuencia de activación atrial: de 300 a 600 lpm
Las ondas P’ cambian constantemente de morfología y se denominan ondas F.
Oscilaciones de la línea de base, con una frecuencia muy alta y dispares por sus distintos focos de procedencia.
El ritmo es regularmente irregular.
Se da un bloqueo AV de segundo grado fijo o alternante con disociación auriculo-ventricular.
La conducción AV puede variar entre 1:1, 2:1 y 3:1
Flutter auricular
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Un foco ectópico situado en los atrios o zona de unión del nódulo AV se activa antes que el nodo SA.
Causas: Reentrada, automaticidad anormal o actividad estimulada
En el caso de los CPAV la activación auricular es retrógrada.
La onda P’ ectópica auricular puede ser negativa, positiva, bifásica.
Puede aparecer en distintos lugares según cuan prematuro sea el complejo.
QRS suele ser normal pero puede ser aberrante si esta en periodo refractario relativo.
Los CPA/CPAV pueden aparecer en forma aislada, en parejas, o formando ritmos cíclicos.


Extrasístole o complejo prematuro auricular/ auriculoventricular.

Parada auricular.
Incapacidad del nodo SA para lanzar estímulos o resultado de un bloqueo en la conducción eléctrica del tejido perinodal
Puede ser permanente o temporario
Tiene ondas normales en su configuración pero el intervalo R-R pueda ser igual o mayor a 2 intervalos R-R normales
El ritmo puede ser regularmente irregular o irregular con pausas. Existe onda P normal por cada QRS y los intervalos P-R son normales.
Bloqueo/Paro sinusal.
Bloqueo/Paro sinusal y Parada auricular.
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Aparecen 3 o más CPV seguidos.
Forma permanente o intermitente/paroxística.
Monomórficas vs polimórficas
Complejos QRS anchos y anómalos. Las ondas P están presentes o escondidas en el complejo QRS-T.
Taquicardia ventricular.

Parámetros para su diferenciación:
Onda P
Naturaleza del complejo QRS
Duración de la pausa post latido ectópico.

Arritmias ventriculares

Extrasístole o complejo prematuro atrial.
Extrasístole o complejo prematuro auriculoventricular.
Taquicardia auricular
Taquicardia auriculoventricular.
Taquicardia atrial ectópica.
Bradicardia sinusal
Flutter auricular.
Fibrilación atrial


Arritmias supraventriculares

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Fallos intermitentes de la conducción del estímulo sinusal a través del nodo SA.
Una o más ondas P no van seguidas de complejo QRS.
Según la duración del complejo QRS los bloqueos se clasifican en tipo A o B (ubicación del bloqueo respecto al Has de His).
Mobitz tipo II
Retraso progresivo en la conducción AV.
P-R se alarga progresivamente hasta el bloqueo.
Clasificación A

Mobitz tipo I
Bloqueo auriculoventricular de 2º grado.
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Fibrilación ventricular

Ritmo terminal y caótico, no se distinguen ondas ni intervalos.
Se le conoce por “Fibrilación ventricular de grandes ondas”
Puede preceder a la fibrilación ventricular.
Flutter ventricular

Flutter y Fibrilación ventricular.

Generan un gasto cardiaco prácticamente nulo por contracciones inefectivas.
Despolarizaciones precoces.
Despolarizaciones retardadas

Alteraciones en la excitabilidad

Bloqueos.
Reentradas

Alteraciones en la conducción

Paro sinusal.
Arritmia Sinusal.
Taquicardia sinusal.
Bradicardia Sinusal

Alteraciones en la automaticidad

Clasificación de arritmias.

http://www.heinstruments.com/simulador-de-arritmias.htm

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Escapes y ritmos de escape auriculoventriculares/ idioventriculares.
Los complejos QRS son menores a 0,5 mV en todas las derivadas.
Se da en casos de colectas pericárdicas, pleurales, abdominales o en edema de miembros.
Se instaura por bloqueo/paro sinusal completo.
Falta de producción o conducción de estímulos sinusales.
Causas: Atrio silencioso o hipercalcemia
Un marcapasos de la zona AV o ventricular origina la aparición de un ritmo de escape de origen auriculoventricular o ventricular.

P-R constante con bloqueo intermitente
Clasificación A o B
Relación 2:1, 3:1, 4:1
Valores de ECG normales en gato

Valores de ECG normales en perro

Complejos prematuros ventriculares
Taquicardia ventricular
Flutter ventricular
Fibrilación ventricular
Asistolia ventricular
Disociación electromecánica
Microvoltaje
Alternancia eléctrica.

Actividad eléctrica normal del corazón.
Aproximación al estudio electrocardiográfico.
Efectos sistémicos de las arritmias.
Clasificación de arritmias.
Arritmias supraventriculares.
Arritmias ventriculares.
Bloqueos cardíacos.
Escapes y ritmos de escape.
Otros tipos de arritmias.
Terapia farmacológica.
Marcapasos en veterinaria.

Orden de la charla.

Recordatorios...
Generalidades de las arritmias
Generados en ventrículos:
Ausencia de onda P
QRS de morfología anómala
No hay relación P-QRS.
Son los latidos de salvación o rescate que se generan cuando existe una disminución o abolición de la actividad del nodo SA.
Generados en nodo AV:
R-R normal
QRS normal
P negativa.
Otros tipos de arritmias.
Preexitación ventricular
Tratamiento
El ritmo es irregular, la frecuencia muy alta y no se pueden distinguir ondas ni intervalos.
Las oscilaciones pueden ser grandes (fibrilación gruesa) o pequeñas (fibrilación fina)
Clasificación de antiarrítmicos:
Grupo I Estabilizadores de membrana
IA _ discreto aumento del potencial de accion
Quinidina, Procainamida
IB _ acortan la duración del potencial de acción
Lidocaína, Fenitoína, Tocainida.
IC _ acortan la duración del potencial de acción
Propafenona, Encainida
Grupo II Bloqueadores beta-adrenérgicos
no selectivos: Sotanolol, Propanolol
Beta 1 selectivos: Atenolol
Beta 2 selectivos: Butoxamina
Grupo III Prolongan el potencial de acción
Amiodarona, Sotalol
Grupo IV Bloqueadores de canales de Ca, aumentan la duración del potencial de acción.
Verapamilo, Diltiazem

Digitálicos Alteran la sensibilidad de los receptores y modifican el sistema autónomo.
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