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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

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Maria Angeles Medina Llerena

on 29 September 2014

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Transcript of HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

-Se desencadena por la union del anticuerpo por el antígeno en la superficie celular
-Se puede dar por:
-Trastornos inmunitarios
-Reacciones a la trasfusión sanguínea
-Reacciones farmacológicas
-Es la desencadenada por anticuerpos de clase IgG y IgM, que se producen por antígenos propios que han sido alterados por:
Infección
-Trauma o efecto químico

Hipersensibilidad tipo II: CITOTOXICA
REACCIONES POR TRANSFUSIONES

En el sistema Rh (>50 Ags) se contemplan 6 Ags determinantes de la mayoría de los fenotipos: D,d,C,c,E,e.

El antígeno D es el más inmunógeno y determina a las personas Rh(+)

El gen Rh (+) es dominante e incluso cuando se junta con un gen Rh negativo, el positivo prevalece.


Existen principalmente dos
tipos de
proteínas que determinan el tipo de sangre :
A y B cuya presencia o ausencia dan lugar a 4 grupos sanguíneos : A , B , AB, O.
El Rh es una proteína que se encuentra en la superficie de los eritrocitos .
HIPERSENSIBILIDA CITOTOXICA DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS
REACCIONES TIPO II ENTRE LOS MIEMBROS DE ALGUNAS ESPECIES(ALOINMUNES)

INCOMPATIBILIDAD RHESUS (RH)
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
ISOINMUNIZACION Rh
Fisiopatología:
Los antígenos Rh aparecen a la 6ta semana de vida embrionaria.



Los linfocitos B maternos reconocen el RhD, provocando una reacción inmunológica y se produce la IgM anti-D

Los linfocitos B de memoria permanecen en reposo esperando el siguiente embarazo, para producir anticuerpos IgG.
La IgG materna atraviesa la placenta y destruye cualquier eritrocito RhD positivo, resultando en anemia fetal.

INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA MATERNOFETAL


Se presenta cuando la madre Rh(-) y el padre Rh (+) conciben un feto Rh (+)

Hijos Rh (+)

Padre heterocigoto (D) 50%
Padre homocigoto (DD) 100%

Factores predisponentes para sensibilización feto-materna

Aborto espontaneo o inducido
Amniocentesis
Traumatismos abdominales
Placenta previa
Muerte fetal
Embarazo múltiple
Extirpación manual de placenta
Cesárea

Diagnóstico.
cordocentesis

Muestreo de sangre fetal guiado por ecografía
Prueba reina para el dx de anemia fetal
Utilidad dx y tto transfusional.

Objetivos:

Disminuir título de Acs maternos
Mejorar la anemia fetal
Evitar complicaciones de EHP (Hidrops)
Alcanzar madurez fetal para inducir el parto
Aplicación de gamaglobulina anti-D (RhoGAM)

Dosis empleada: LA DOSIS ES DE 300MCG IM PARA NEUTRALIZAR 25 – 30ML DE SANGRE

PROFILAXIS DE LA ISOINMUNIZACIÓN Rh


Administración de Ig anti-D humana en gestantes

Rh(-) no sensibilizadas

1. Dentro de las 72 h siguientes al parto de un feto Rh(+).
o en aborto (espontáneo o inducido), embarazo ectópico o metrorragia

2. A las 28 semanas de gestación, si el padre es Rh(+).

3. Durante la 1ª mitad del embarazo en mujeres
previamente sensibilizadas o con factores de riesgo

Trasplanté de órganos
Un aloinjerto de larga evolucion que ha soportado la primera embestida de la reaccion mediada por celulas puede evocar en el cuerpon anticuerpos humorales dirigidos contra los antigenos transplante de la sperficie en el injerto. Estos pueden ser directamente citotoxicos o producir adherencia de cellas fagociticas o ataque « inespecifico» por las celulas k.

También pueden conducir a la adherencia plaquetaria cuando se combinan con los antígenos en la superficie del endotelio vascular. El rechazo hiperagudo esta mediado por anticuerpos preformados en los receptores de injerto.

Fármaco parece formarse un complejo antigénico con la superficie de un elemento corpuscular de la sangre y evoca la producción de anticuerpos (citotóxicos)

anemia hemolitica
Reacciones de Hipersensibilidad tipo II autoinmunes
Una características que define a estas enfermedades es la presencia de anticuerpos y linfocitos T específicos contra los antígenos por el tejido diana.

Estos antígenos se llaman autoatigenos y costituyen un subgrupo de los antígenos propios.



Las enfermedades autoinmunitarias varian conforme a donde se ubiquen y sintomas que causan.

Algunas se consentran en un organo , las enfermedades autoinmunitarias,en las mujeres estan afectadas con mas frecuencia .


Los mecanismos efectores de la autoinmunidad son similares a los que causan ciertas reacciones de hipersensibilidad.
La autoinmunidad que corresponde a la reacción de hipersensibilidad tipo II esta dirigió con frecuencia contra las células sanguíneas, en la anemia hemolitica autoinmunitaria los anticuerpos IgG e IgM se unen a componentes del eritrocito donde activan el complemento por la vía clásica y producen la destrucción de eritrocitos.

Mecanismos dependientes:
Hipersensibilidad tipo II
1. Citotoxicidad mediada por complemento
2. Citotoxicidad mediada por células, dependiente de Ac.
Disfunción celular mediada por Ac.
TIPOS DE DAÑO HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
DAÑO DE CELULAS SANGUINEAS (Por Transfusión, anemia hemolítica, granulocitopenia)
DAÑO A MEMBRANAS BASALES (Nefritis nefrotóxica, pulmón)
DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar)
ERITROBLASTOSIS FETAL (Incompatibilidad factor Rh)
DAÑO A MEMBRANAS BASALES (Nefritis nefrotóxica, pulmón)
DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar)


En la anemia hemolítica autoinmune de producen autoanticuerpos contra los propios glóbulos rojos del paciente.

los glóbulos rojos recubiertos con este antigeno (rhesus) posen una vida acortada, en gran parte debida a sus adherencias a las celulas fagociticas en el bazo
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