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Función Dominante de los Riñones en el Control a Largo Plazo

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on 4 February 2014

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Transcript of Función Dominante de los Riñones en el Control a Largo Plazo

El aumento secundario de la resistencia periférica total se produce por el mecanismo de autorregulación facilita en gran medida el incremento de la presión arterial.
Función Dominante de los Riñones en el Control a Largo Plazo de la Presión Arterial y en la Hipertensión: El Sistema Integrado de Regulación de la Presión Arterial
Función dominante de los riñones el control a largo plazo de la presión arterial y en la hipertensión: el sistema integrado de regulación de la presión arterial

FRACASO DEL AUMENTO DE RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL PARA ELEVAR A LARGO PLAZO LA PRESIÓN ARTERIAL SI NO SE MODIFICAN LA INGESTIÓN DE LÍQUIDOS Y LA FUNCIÓN RENAL
Hipertensión de Goldblatt con Riñón Único
Cuando se elimina un riñón y se coloca un elemento constrictor en la art. renal del riñón remanente existe un gran descenso de la presion de la art. renal distalmente al elemento elemento constrictor
Después, en segundos o minutos, la presión arterial sistemática comienza a aumentar y sigue haciéndolo durante varios días.
Lo habitual es que la presión aumente con rapidez en la primera hora, más o menos, para producirse después un aumento adicional más lento a lo largo de varios días.
Cuando la presión arterial sistemática alcanza un nuevo nivel de presión estable, la presión renal habrá vuelto a la normalidad.
Primer científico que estudió las importantes características cuantitativas de la hipertensión causada por la constricción de la art. renal
Dr. Harry Goldblatt
La secreción de la renina aumenta hasta el máximo en 1h, volviendo casi a la normalidad en 5-7 días, para entonces la presión arterial renal también habrá aumentado hasta la normalidad, por lo que el riñón ya no estará isquémico
El segundo aumento de la presión arterial se debe a retención de sal y agua por un riñón con vasoconstricción (estimulado por la angiotensina II y la aldosterona)
La presión en la aorta debe aumentar lo suficiente para que la presión arterial renal distal a la constricción sea suficiente para que la producción de orina sea normal.
Hipertensión de Goldblatt con dos riñones
El riñón que tiene la constricción segrega renina y también retiene sal y agua por el descenso de la presión arterial en ese riñón.
es consecuencia del siguiente mecanismo:
El riñón contrario "normal" retiene sal y agua por la presencia de la renina producida por el riñón isquémico
Esta renina provoca la formación de angiotensina II y aldosterona, circulando ambas hacia el riñón contrario y haciendo que retenga agua y sal; es decir, ambos riñones retienen agua y sal pero por motivos diferente por lo que se desarrolla
hipertensión.
Hipertensión causada por riñones enfermos que segregan renina crónicamente
A menudo hay zonas parcheadas enfermas en uno o ambos riñones que se vuelven isquémicos por la constricción vascular local, mientras que otras áreas son normales.
El tejido renal con parches isquémicos segregan renina que, a su vez, actúa a través de la formación de angiotensina II con la cual la masa renal residual también retiene agua y sal.
Otros tipos de hipertensión provocada por combinaciones de sobrecarga de volumen y vasoconstricción
Hipertensión en la parte alta del cuerpo, causada por la coartación aórtica
El flujo sanguíneo hacia la parte inferior del cuerpo se transporta a través de muchas arterias colaterales de pequeño tamaño por la pared corporal, con gran resistencia vascular entre la parte alta y la parte baja de la aorta.
En consecuencia, la presión arterial en la parte alta del cuerpo puede ser hasta un 40-50% mayor que en la parte inferior
El mecanismo de esta hipertensión es parecida a la de Goldblatt, se coloca un obstáculo constrictor en la aorta por encima de las arterias renales, la presión arterial de ambos riñones descienden primero, se segrega renina, se forma angiotensina y aldosterona y se produce la hipertensión en la parte alta del cuerpo.
La presión arterial en la parte inferior, a la altura de los riñones aumenta aproximadamente hasta la normalidad, pero la presión arterial elevada persiste en la parte alta.
Los riñones ya no están isquémicos, por lo que la secreción de renina y la formación de angiotensina y aldosterona vuelven a la normalidad.
En la coartación aórtica la presión arterial de la parte inferior del cuerpo suele ser casi normal, mientras que en la parte alta es bastante mayor de lo normal.
Función de la Autorregulación en la Hipertensión Provocada por la Coartación Aórtica
Una característica significativa es que el flujo sanguíneo de los brazos, donde la presión puede ser 40-60% por encima de lo normal.
¿Cómo puede ser esto si la presión de la parte superior del cuerpo es de un 40-60% mayor que la parte inferior?

La respuesta no esta en las diferencias de sustancias vasoconstrictoras que hay en la sangre en la parte superior e inferior del cuerpo, ya que el flujo sanguíneo es el mismo en ambos territorios.
El sistema nervioso inerva de forma similar ambas zonas de la circulación , por lo que no hay motivos para creer que hay diferencias en el control nervioso de los vasos sanguíneos.
Se desarrolla una autorregulación a largo plazo, casi tan completamente que los mecanismos de control del flujo sanguíneo local han compensado casi el 100% de las diferencias de presión.
El resultado es que el flujo sanguíneo local se controla casi exactamente igual, de acuerdo a las necesidades de tejido y no según el nivel de presión tanto en el territorio de presión elevada como en el de presión baja.
Hipertensión Neurógena
Puede deberse a una estimulación potente del sistema nervioso simpático, por ejemplo cuando una persona se excita por cualquier motivo, o en estado de ansiedad; el sistema simpático se estimula en exceso y produce vasoconstricción periférica en cualquier parte del cuerpo.
Hipertensión en la Preclampsia (toxemia del embarazo)
Una de sus manifestaciones es la hipertensión que se remite después del nacimiento del bebé.
Las sustancias liberadas por la placenta isquémica provoca la disfunción de las células endoteliales vasculares de todo el cuerpo, incluidos los vasos sanguíneos de los riñones; se debe a la disminución de NO y de otras sustancias vasodilatadoras, provocando vasoconstricción, descenso de la velocidad de filtración de líquidos desde los glomérulos hacia los túbulos renales, alteración de la
natriuresis renal
por presión y desarrollo de
hipertensión
.
El engrosamiento de las membranas glomerulares renales (causados por un proceso autoinmunitario), que también reduce la velocidad de filtración glomerular de los líquidos.
El nivel de la presión renal requerido para la formación normal de orina se eleva, en consecuencia, también se eleva la presión arterial general a largo plazo.
Hipertensión Neurógena Aguda Provocada por la Sección de los Nervios de los Barorreceptores
Aparece cuando se corta los nervios procedentes de los barorreceptores o cuando se destruye el tracto solitario a cada lado del bulbo raquídeo.
La iterrupción brusca de las señales nerviosas normales procedentes de los barorreceptores tienen el mismo efecto sobre los mecanismos nerviosos de control de la presión que una reducción súbita de presión en las arterias aorta y carótida.

La pérdida del efecto inhibidor normal del centro vasomotor provocada por las señales normales de los barorreceptores consigue que el centro vasomotor desarrolle súbitamente una gran actividad y la presión arterial media aumenta desde
100mmHg hasta incluso 160mmHg.
La presión vuelve a la normalidad en 2 días, porque la respuesta del centro vasomotor a la ausencia de señales de los barorreceptores se va desvaneciendo, lo que se conoce como
"ajuste"
de control de los barorreceptores del mecanismo de presión.
La hipertensión neurógena causada por la sección de los nervios de los barorreceptores es principalmente una hipertensión de tipo agudo y no crónica.
Causas Genéticas de Hipertensión
En los seres humanos se han identificado varias mutaciones genéticas diferentes que pueden causar hipertensión.
Se denomina
hipertensión monogénica
, ya que estan provocadas por la mutación de un solo gen
Inducen una reabsorción excesiva de sal y agua por parte de los túbulos renales.
En todos los transtornos hipertensivos monogénicos descubiertos hasta ahora, la ruta final común hacia la hipertensión parece ser el aumento en la reabsorción de sal y la expansión del volumen líquido extracelular.
Es una patología muy rara, y todas las formas conocidas suman en conjunto menos del 1% de la hipertensión humana.
Hipertensión Primaria (Esencial)
El 90-95% de las personas tienen este tipo de hipertensión de origen desconocido; en la mayoría de los pacientes el aumento excesivo de peso y la vida sedentaria parece desempeñar un papel muy importante en el desarrollo de a hipertensión
En las nuevas formas clínicas para el tratamiento de la hipertensión se recomienda aumentar la actividad física y la pérdida de peso como primer paso para el tratamiento de la mayoría de los pacientes hipertensos.
Por el aumento adicional del flujo sanguíneo necesario para el tejido adiposo extra. El flujo sanguíneo en el corazón, riñones, aparato digestivo y el múscolo estriado esquelético también aumenta con la subida de peso, debido al aumento de la tasa metabólica y el crecimiento de los órganos y tejidos en respuesta al aumento de las demandas metabólicas; la resistencia vascular periférica total puede estar aumentada.
El Gasto Cardíaco Aumenta
Algunas hormonas como la
leptina
, liberadas por los adipocitos estimulas directamente varias regiones del hipotálamo, lo cual, a su vez, tiene una influencia excitatoria en los centros vasomotores en el bulbo.
La Actividad Simpática Nerviosa esta aumentada en los pacientes con sobrepeso, en especial en los riñones.
El aumento de la estimulación nerviosa simpática, aumenta la liberación de renina por los riñones y la formación de angiotensina II, que estimula la secreción de aldosterona en las suprarrenales.
Las Concentraciones de Angiotensina II y Aldosterona estan Aumentadas en 2 a 3 veces en Pacientes Obesos
Si la presión arterial media de una persona con hipertensión esencial es de 150 mmHg, la reducción aguda por métodos artificiales de la presión arterial media hasta 100 mmHg, provocaría anuria casi total y la persona retendrá sal y agua hasta que la presión vuelva a 150 mmHg.
La reducción crónica de la presión arterial con fármacos antihipertensivos eficaces no suele provocar una retención importante de sal y agua en los riñones porque este tratamiento también mejora la natriuresis renal por presión.
El Mecanismo Renal de Natriuresis por Presión esta Alterada y los Riñones no Excretarán Cantidades Adecuadas de Sal y Agua, a menos que la Presión Arterial sea alta o que la Función Renal pueda mejorar.
El aumento precoz de la presión arterial se debe al mecanismo vasoconstrictor de renina-angiotensina, debido al escaso flujo sanguíneo renal después de la constricción aguda de la art renal se segregan grandes cantidades de renina en el riñón

Toapanta Palate Isabel Irene
Universidad Central del Ecuador
Facultad de Ciencias Médicas
Escuela de Medicina
Cátedra de Fisiología
Catedrático Dr. Santiago Carrasco
Recordando la ecuación básica de la presión arterial ( la presión arterial es igual al gasto cardiaco por la resistencia periférica total ) , está claro que la resistencia periférica total debería elevar la presión arterial. En realidad la presión arterial aumenta inmediatamente cuando la resistencia periférica total aumenta de forma aguda.

En este momento la elevación aguda de la presión arterial no se mantiene si los riñones continúan funcionando normalmente, por el contrario retorna a la normalidad en un día más o menos.
Por qué?

El aumento de la resistencia de los vasos sanguíneos en todo el organismo además en los riñones no cambia el punto de equilibrio para el control de la presión arterial que dictan los riñones.

Por el contrario los riñones comienzan inmediatamente a responder a la presión arterial alta, provocando la diuresis por presión y natriuresis por presión.

Como prueba este principio que el cambio de la resistencia periférica total no afecta al nivel de presión arterial a largo plazo si la función de los riñones aún es normal.
Muchas veces el aumento de la resistencia periférica total induce también el aumento de la resistencia vascular intrarrenal al mismo tiempo, lo que altera la función del riñón y provoca hipertensión desplazando la curva de función renal hacia el nivel de alta presión
.
El aumento de volumen de líquido puede elevar la presión arterial al aumentar el gasto cardíaco o la resistencia periférica total
Se muestra el mecanismo global por el que el volumen aumentado del líquido extracelular puede elevar la presión arterial , si la capacidad vascular no se incrementa simultáneamente.
A su vez, el aumento de la presión arterial incrementa la excreción renal de sal y agua y puede devolver el volumen del liquido extracelular a valores casi normales si la función renal es normal
Hay que entender especialmente a las dos vías de aumento de gasto cardiaco que aumentan la presión arterial.
Una de ellas es el efecto directo del aumento del gasto cardíaco para aumentar la presión arterial y el otro es un efecto indirecto que eleva la resistencia vascular periférica total a través de la autorregulación del flujo sanguíneo.
En el segundo efecto siempre hay un efecto del flujo sanguíneo a través de un tejido se contrae la vasculatura local de este tejido y del flujo sanguíneo disminuye hasta la normalidad. Este fenómeno se conoce como autorregulación, que significa sencillamente que el propio tejido regula su flujo sanguíneo.
Cambios secuenciales de la función circulatoria durante el desarrollo de la hipertensión por sobrecarga de volumen.
Una semana mas o menos antes del punto marcado como día cero , la masa renal ya había disminuido hasta solo el 30 % de lo normal
No obstante, tras 2-4 días los barorreceptores se adaptaron y ya no pudieron prevenir el aumento de la presión. En ese momento la presión había aumentado casi hasta su valor máximo por el aumento del gasto cardíaco, aunque la resistencia periférica total aún se mantuviera casi en el nivel normal.
Especialmente importante fue el aumento progresivo de la resistencia periférica total, mientras que, al mismo tiempo, el gasto cardíaco disminuyo casi hasta la normalidad , principalmente como consecuencia del mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo a largo plazo.
Además se observa que el volumen del líquido extracelular y el volumen de sangre volvieron casi a la normalidad a la vez que se redujo el gasto cardíaco, como consecuencia de dos factores:

El aumento de la resistencia arteriolar disminuyó la presión capilar, lo que permitió que el líquido de los espacios tisulares se absorbieran de nuevo hacia la sangre.
La elevación de la presión arterial hace ahora que los riñones excreten el exceso de volumen del líquido que inicialmente se había acumulado en el cuerpo
Situación final de la circulación varias semanas después del inicio de la sobrecarga de volumen, con los efectos siguientes.
1. Hipertensión
2. Importante aumento de la resistencia periférica total.
3. Normalización casi completa del volumen del líquido exracelular , volumen de sangre y gasto cardíaco
.
En unas horas se pierden grandes cantidades de sal y agua del organismo, perdida que continua hasta que la presión arterial vuelve al nivel de presión del punto de equilibrio.
En este punto, la presión de la sangre se normaliza y los volúmenes de la sangre y los líquidos extracelulares disminuyen hasta niveles inferiores a lo normal.
Importancia de la sal (NaCl)en el esquema renal-líquido corporal de la regulación de la presión arterial.
El aumento de ingestión de sal eleva más la presión arterial que el aumento de la ingestión de agua, ya que el agua pura se excreta normalmente por los riñones casi con la misma velocidad con la que se ingiere, mientras que la sal no se excreta tan fácilmente.
A medida que se acumula la sal en el organismo aumenta indirectamente el volumen del líquido extracelular, por dos razones básicas.

1. Cuando hay un exceso de sal en el líquido extracelular aumenta al osmolalidad del líquido, lo que a su vez, estimula el centro de la sed en el cerebro, haciendo que esta persona beba cantidades extra de agua para normalizar la concentración extracelular de sal, aumentando el volumen del líquido extracelular.
2. El aumento de la osmolalidad causado solo por el exceso de sal en el líquido extracelular también estimula el mecanismo sector del eje hipotálamo-hipófisis posterior para segregar cantidades mayores de hormona antidiurética.
Esta hormona provoca la reabsorción renal de cantidades mucho mayores de agua del líquido tubular renal, lo que disminuye el volumen excretado de orina, pero aumenta el volumen de líquido extracelular.

La hipertensión crónica se debe a un deterioro de la excreción del líquido renal
Quiere decir que su presión arterial media es mayor que el límite superior del intervalo de las mediciones aceptadas como normales.

Una presión arterial media mayor de 110 mmHg (La normal es de 90 mmHg) se considera hipertensión.
Este nivel de presión arterial media aparece cuando la presión arterial diastólica es mayor de 90 mmHg y la presión sistólica es mayor de 135mmHg

En la hipertensión, la presión arterial media aumenta hasta 150-170 mmHg , con una presión diastólica hasta de 130 mmHg y na presión sistólica que, en ocasiones, puede llegar a los 250 mmHg.
La elevación de la presión arterial, aunque sea moderada, acorta la esperanza de vida.
Cuando la presión arterial está, muy elevada, con una presión arterial media un 50 % o más por encima de lo normal, la persona no vivirá más de algunos años, a no ser que trate correctamente.

Los efectos letales de la hipertensión se producen principalmente de tres formas:
1. Un exceso de carga de trabajo del corazón que produce insuficiencia cardíaca precoz y cardiopatía coronaria, provocando la muerte como consecuencia de un ataque cardíaco.
2. La hipertensión arterial daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro, con el que mueren porciones importantes de este órgano; es lo que se denomina infarto cerebral.
3. La hipertensión casi siempre provoca lesiones en los riñones, produciendo muchas zonas de destrucción renal y finalmente, insuficiencia renal, uremia y muerte.
Hipertensión por sobre carga de volumen experimental causada por la disminución de la masa renal junto a un aumento simultáneo de la ingestión de sal.
Se muestra un experimento típico en el que la hipertensión por sobre carga de volumen en un grupo de perros a los que se ha extraído el 70% de la masa renal.
Dejando al animal con solo el 30 % de la masa renal normal.
Se observa que la eliminación de esta cantidad de masa renal aumento la presión arterial una media de sólo 6 mmHg.

Después se administro a los perros una solución salina para beber , en lugar de agua.
Como la solución de sal no puede apagar la sed, los perros bebían entre dos y cuatro veces el volumen normal y en unos días la presión arterial aumentó hasta 40mmHg por encima de lo normal. Después de dos semanas los perros recibieron agua de grifo en lugar de una solución con sal y la presión arterial volvió a la normalidad en dos días.

Por último al finalizar el experimento los perros recibieron otra vez la solución de agua con sal y está vez la presión aumento mucho más rápidamente y hasta un nivel incluso mayor, porque los perros ya habían aprendido a tolerar la solución de sal y, por lo tanto, bebieron mucho más. Es decir, en este experimento se demuestra la hipertensión por sobre carga de volumen.
Otro tipo de hipertensión por sobrecarga de volumen se debe a un exceso de aldosterona o también por la presencia de un tumor en las glándulas suprarrenales segrega gran cantidad de aldosterona y a esto se lo conoce como aldosteronismo primario
HIPERTENSION PROVOCADA POR EL ALDOSTERISMO PRIMARIO
COMPONENTES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
La renina se sintetiza y almacena en una forma inactiva llamada PRORRENINA en las celulas yuxtaglomerulares que son miocitos lisos modificados situados en las paredes de las arteriolas aferentes
La propia renina es una enzima y no una sustancia vasoactiva, esta actúa enzimáticamente sobre otra proteína plasmática denominada sustrato de renina (angiotensinogeno) para liberar un péptido de 10 aminoácidos la angiotensina I
La angiotensina I tiene propiedades vasoconstrictoras discretas y no actúa directamente en la circulación, la renina persiste en la sangre durante unos 30 min hasta 1h y sigue actúan en la formación de mas angiotensina I después de este tiempo la angiotensina I se escinden otros dos aminoácidos para formar el péptido de 8 aminoácidos angiotensina II.
Todo este proceso sucede en gran parte en los pulmones cuando el flujo sanguíneo pasa por los pequeños vasos sanguíneos y es catalizada por una enzima llamada enzima convertidora de la angiotensina que se encuentra en el endotelio de los vasos pulmonares.
La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora muy potente que afecta a la circulación, persiste en la sangre solo durante 1-2 min porque es inactiva rápidamente por otras enzimas tisulares y sanguíneas denominadas angiotensinasas.
EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: SU función EN EL CONTROL DE LA presión ARTERIAL
Los riñones tienen la capacidad de controlar la presión arterial por el cambio de volumen extracelular y también tienen otro mecanismo para controlar la presión arterial el sistema de la renina-aldosterona.
La renina es una enzima proteica liberada por los riñones y actúan cuando la presión arterial disminuye demasiado y ayuda a elevar la presión arterial.

La angiotensina II mientras se encuentra en la sangre tiene dos efectos principales que ayudan a elevar la presión arterial:
1. La vasoconstricción de muchas zonas en el organismo como en las arteriolas y mucho menor en las venas, esto ayuda que en las arteriolas aumente la resistencia periférica total con lo que aumentara la presión arterial y en las venas ayuda para el incremento del retorno venoso lo que facilita la función de la bomba cardiaca.
2. La función más importante de la angiotensina II para aumentar la presión arterial es el descenso de la excreción tanto de sal como de agua por los riñones, lo que aumenta lentamente el volumen del liquido extracelular este mecanismo a largo plazo es el más potente vasoconstrictor.
RAPIDEZ E INTENSIDAD DE LA RESPUESTA PRESORA VASOCONSTRICTORA AL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
En un ejemplo claro como la hemorragia podemos describir principalmente el sistema de renina-angiotensina en este ejemplo la presión arterial va a disminuir con rapidez pero por la presencia de este sistema la presión arterial va aumentar casi a la mitad de lo normal y se necesita 20 min para que este activado por completo el sistema.
Mientras que sin este sistema renina-angiotensina que se encuentra inhibido por un anticuerpo antirrenina la presión arterial va a disminuir y va aumentar menos de la mitad.

1. La angiotensina II actua directamente solo en los riñones para provocar la retención de sal y agua.
2. La angiotensina II provoca la secreción de aldosterona de las glándulas suprarrenales, la aldosterona ayuda a la reabsorción de sal y agua en los túbulos renales.
La principal función de la angiotensina II es retener sal y agua en los riñones por dos mecanismo:
EL EFECTO DE ANGIOTENSINA II EN LOS RIÑONES PROVOCA RETENCION RENAL DE SAL Y AGUA: UN MÉTODO IMPORTANTE PARA EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL
MECANISMOS DE LOS EFECTOS RENALES DIRECTOS DE ANGIOTENSINA II QUE PROVOCAN LA RETENCIÓN RENAL DE SAL Y AGUA
Uno de los efectos principales es contraer las arteriolas renales con lo que disminuye el flujo sanguíneo en los riñones, este flujo lento reduce la presión de los capilares peritubulares provocando una reabsorción rápida de líquido desde los túbulos. La angiotensina II también tiene acciones directas sobre las celulas tubulares aumentando la reacción de sodio y agua
ESTIMULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA POR ANGIOTENSINA II Y EFECTO DE LA ALDOSTERONA EN EL INCREMENTO DE LA RETENCIÓN DE SAL Y AGUA EN LOS RIÑONES
La angiotensina II es uno de los factores estimulantes más potentes de la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales, por tanto la velocidad de secreción de aldosterona aumenta cuando el sistema renina-angiotensina se activa. Las funciones de la aldosterona consiste en aumentar la reabsorción de sodio en los túbulos renales, con lo que aumenta el sodio en el líquido extracelular provocando la elevación de la presión arterial.
En consecuencia el efecto directo de la angiotensina sobre el riñón o la acción de la aldosterona son importantes en el control de largo plazo pero el efecto directo de la angiotensina es de 4 a 3 veces más potente que el efecto indirecto de aldosterona.
FUNCIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA EN EL MANTENIMIENTO DE UNA PRESIÓN ARTERIAL NORMAL A PESAR DE LAS GRANDES VARIACIONES DE LA INGESTIÓN DE SAL
La función más importante del sistema renina-angiotensina es el permitir que se ingiera cantidades muy pequeñas o muy grandes de sal sin provocar grandes cambios en el volumen del liquido extracelular ni de la presión arterial
El sistema renina-angiotensina es un mecanismo automático de retroalimentación que mantiene la presión arterial en un nivel normal o casi normal aunque se haya aumentado la ingesta de sal y cuando disminuye la ingesta de sal sucede lo contrario.
La eficacia del sistema renina-angiotensina en el control de la presión arterial no aumenta mas de 4-6mmHg cuando el sistema funciona con normalidad en la ingesta de sal hasta 50 vece.
al contrario cuando el sistema renina-angiotensina se bloquea el mismo aumenta hasta 10 veces por encima de lo normal.
TIPOS DE HIPERTENSIÓN EN QUE INTERVIENEN LA ANGIOTENSINA: HIPERTENSIÓN PROVOCADA POR UN TUMOR SECRETOR DE RENINA O POR LA INFUSIÓN DE ANGIOTENSINA II
La angiotensina II aumenta la presión arterial por dos mecanismos
En ocasiones aparece un tumor en las células yuxtaglomerulares lo que segrega cantidades enormes de renina y a su vez grandes cantidades de angiotensina II provocando un desarrollo de una hipertensión
1. Al contraer las arteriolas de todo el cuerpo aumentando la resistencia periférica total y la presión arterial.
2. Al provocar la retención renal de sal y agua en un periodo de días provocando hipertensión y es la causa principal del mantenimiento a largo plazo de la presión arterial elevada

El control de la presión a corto plazo por el sistema nervioso simpático, se produce principalmente por los efectos del sistema nervioso sobre la resistencia vascular periférica total y la capacitancia de la bomba cardiaca.
El organismo también dispone de mecanismos potentes para la regulación de la presión arterial. Este control de la presión arterial está íntimamente relacionado con la homeostasis del volumen del líquido en el organismo, que está determinado por el balance entre la ingestión y eliminación de líquidos.

Para la supervivencia a largo plazo la ingestión y eliminación de líquidos debe estar equilibrada con precisión, una función que se realiza por varios mecanismos de control nervioso y hormonal y por los sistemas de control localizados dentro de los riñones que regulan la excreción de sal y agua.
Sistema de líquidos renal-corporal para el control de la presión arterial
El sistema de líquidos renal-corporal para el control de la presión actúa de forma lenta, pero muy poderosa:
si el volumen aumenta y la capacitancia no se ve alterada, la presión arterial también aumenta a su vez, el exceso hace que los riñones secreten exceso de volumen, con lo que la presión se normaliza.
Cuantificación de la diuresis por presión como base de control de la presión arterial
Diuresis por presión ; si aumenta la presión en milímetros de mercurio en la sangre el volumen de orina aumentara en su eliminación
Experimento en el que se demuestra el sistema de líquidos renal-corporal para el control de la presión arterial
Experimento en perros en los que se bloquearon los mecanismos nerviosos de la presion arterial. Después se elevo bruscamente la presion arterial aumentando 400ml de sangre intra venosa se observa el rápido aumento del gasto cardiaco hasta el doble de lo normal y el aumento de la presion arterial media hasta los 205mmhg, 115mmhg en aumento de lo normal en reposo.
En la figura del medio se puede observar que la eliminación de orina regresa a su normalidad al igual que el gasto cardiaco. Es decir se ve una capacitancia extrema de los riñones para bajar la presion arterial.
Control de la presión arterial o por el mecanismo de control de líquidos renal-corporal “ganancia por retroalimentación casi infinita”
1) La curva de la eliminación de agua y sal en el aumento de la presion arterial



2) La curva que representa la ingestión neta de agua y sal

Dos determinantes del nivel de presión arterial a largo plazo

1. El grado de desplazamiento de la curva de eliminación renal de agua y sal.
2. El nivel de la línea de ingestión de agua y sal
La curva de eliminación renal crónica es mucho más pronunciada que la curva aguda
Una característica importante de la natriuresis por presión y la diuresis por presión los poderosos efectos de los aumentos crónicos de es decir cuando los riñones funcionan bien la curva de eliminación crónica es más pronunciada
A continuación en este punto aumento la ingestión de sal y agua en seis veces con respecto a lo normal , y se mantuvo en este nivel elevado en lo sucesivo
El efecto agudo fue un aumento de volumen del liquido extra celular del volumen de sangre y del gasto cardíaco gasta el 20-40 % por encima de lo normal.
Simultáneamente, la presión arterial comenzó a aumentar , por lo tanto como aumentaron la primera vez los volúmenes de liquido y el gasto cardíaco.
La razón de este aumento menor de la presión puede discernirse estudiando la curva de resistencia periférica total, en la que se muestra un descenso inicial de la resistencia periférica total.
Paralelo A1
El flujo sanguíneo aumenta en todos los tejidos del organismo cuando la elevación del volumen de sangre aumenta a su vez el gasto cardíaco, es decir, este mecanismo de autorregulación contrae todos los vasos sanguíneos de todo el organismo.
En consecuencia, se produce el aumento de la resistencia periférica total.
Análisis gráfico del control de la presión arterial
en la hipertensión esencial.

Se muestra
un análisis gráfico de la hipertensión esencial. Las curvas
de esta figura se conocen como curvas defunción renal con
sobrecarga de sodio porque, en cada caso, la presión arterial
aumenta muy lentamente durante muchos días o semanas
mediante el incremento gradual de la ingestión de sodio.
La curva de tipo carga de sodio puede determinarse aumentando
la ingestión de sodio a un nuevo nivel cada pocos días,
y esperando después a que la eliminación renal de sodio entre
en equilibrio con la ingestión, registrando al mismo tiempo
los cambios de la presión arterial
Cuando se usa este procedimiento en la hipertensión
esencial se obtienen dos tipos de curvas, como se ve en la
parte derecha

Cuando se usa este procedimiento en la hipertensión
esencial se obtienen dos tipos de curvas, como se ve en la
parte derecha.
1) la hipertensión insensible
a la sal
2)
la hipertensión sensible a la sal. Obsérvese
en ambos casos que las curvas se desplazan hacia la derecha,
hacia un nivel de presión arterial mucho más alto que
en las personas normales.

1)
una ingestión normal de sal

2)
una ingestión alta
de sal que sea 3,5 veces la ingestión normal

En el caso de una
persona con hipertensión esencial insensible a la sal la presión
arterial no aumenta significativamente cuando se cambia
de una ingestión normal de sal a una ingestión alta de
sal, al contrario de lo que sucede en la hipertensión esencial
sensible a la sal, donde la ingestión alta de sal exacerba significativamente
la hipertensión.

Tratamiento de la hipertensión esencial.
En las
normas actuales de tratamiento de la hipertensión se recomienda,
como primer paso, modificar el estilo de vida con el
objetivo de aumentar la actividad física y la pérdida de peso
en la mayoría de los casos.

1) fármacos vasodilatadores,que aumentan el flujo
sanguíneo renal,

2) fármacos natriuréticos o diuréticos,que
disminuyen la reabsorción tubular de sal y agua

Hasta la fecha, está claro que la presión arterial está regulada no por un sistema sencillo de control, sino por varios sistemas interrelacionados, cada uno de los cuales realiza una funciónespecífica. Por ejemplo cuando una persona tiene una
hemorragia tan importante que la presión cae súbitamente, el c ie rn a de control de la presión debe enfrentarse a dos problemas. El primero es la supervivencia, es decir, devolver la presión arterial inmediatamente a un nivel suficientemente alto
para que la persona pueda vivir superando el episodio agudo.En segundo es devolver el volumen de sangre y la presión
E segundo es devolver el volumen de sangre y la presión
arterial a sus valores normales, de forma que el sistema circulatorio
pueda restablecer la normalidad completa y no sólo
recuperando los niveles necesarios para la supervivencia.
Resumen del sistema con múltiples
aspectos integrados de regulación
de la presión arterial

Mecanismos de control de la presión de acción
rápida, en segundos o minutos.

Los mecanismos de
control de la presión de acción rápida consisten, casi en su
totalidad, en reflejos nerviosos agudos y otras respuestas
nerviosas
pueden verse tres mecanismos que responden en segundos, como son: 1) el mecanismo de
retroalimentación de los barorreceptores; 2) el mecanismo
de isquemia en el sistema nervioso central, y 3) el mecanismo de
quimiorreceptores.
Después de producirse un descenso agudo de la presión,
como sucedería en caso de una hemorragia importante:
1) los mecanismos nerviosos se combinan para provocar la
constricción de las venas y transferir sangre hacia el corazón;
2) aumentar la frecuencia y la contractilidad cardíacas para
mejorar la capacidad de bomba del corazón, y 3) provocar
la constricción de las arteriolas más periféricas para impedir
que el flujo de sangre abandone las arterias.
Todos estos
efectos son casi instantáneos y tienen como objetivo elevar la
presión arterial hasta el nivel de supervivencia.
Cuando la presión se eleva demasiado y bruscamente,
como sucedería en respuesta a la administración de una
transfusión de sangre excesiva, actúan los mismos mecanismos
de control pero en dirección contraria, con lo que
devuelven la presión arterial a la normalidad.
Hay varios mecanismos
de control de la presión que muestran una respuesta significativa
sólo después de algunos minutos tras el cambio agudo
de la presión arterial. Tres de ellos, que se muestran en la figura
19-16, son: 1) el mecanismo vasoconstrictor de reninaangiotensina;
2) la relajación de la vasculatura ante el estrés,
y 3) el desplazamiento de líquidos a través de las paredes del
tejido capilar, que entran y salen de la circulación para reajustar
el volumen de sangre según necesidades.
El mecanismo de relajación ante el estrés se demuestra en el
ejemplo siguiente: cuando la presión de los vasos sanguíneos
se eleva demasiado, se estiran y se mantienen cada vez más
estirados durante minutos u horas, por lo que la presión de los
vasos desciende a la normalidad. Este estiramiento continuado
de los vasos, que se conoce como relajación ante el estrés,
sirve como «amortiguador» de la presión a medio plazo.
El mecanismo de desplazamiento de líquidos desde los
capilares significa que, simplemente, cuando la presión de
los capilares desciende demasiado en algún momento, el
líquido se absorbe desde los tejidos a través de las membranas
capilares y a la circulación, con lo que aumenta el volumen
de sangre y también la presión en la circulación.
Mecanismos a largo plazo para la regulación de
la presión arterial
Aunque algunas veces se desarrolla un mecanismo
de retroalimentación positiva para el control de la presión
arterial que se hace casi infinita, lo que significa que la
presión podría volver casi totalmente a la normalidad, y no
parcialmente, hasta la presión que consigue una eliminación
normal de sal y agua en los riñones.
Hay muchos factores que afectan al nivel regulador de la
presión del mecanismo de control de líquidos renal-corporal.
Uno de ellos, que se muestra, es la aldosterona.
El descenso de la presión arterial conduce en minutos
al aumento de la secreción de la aldosterona, que en horas
o días tendrá un papel importante en la modificación de las
características del mecanismo de control de líquidos renalcorporal.
Especialmente importante es la interacción del sistema
renina-angiot con los mecanismos de aldosterona y
líquidos renales. Por ejemplo, la ingestión de sal de una persona
es muy variable de un día a otro.En este capítulo hemos
visto que la ingestión de sal puede disminuir a tan sólo la
décima parte de lo normal o puede aumentar 10-15 veces con
respecto a lo normal, y a pesar de ello se puede regular el nivel
de presión arterial media, que cambiará sólo unos milímetros
de mercurio si el sistema renina-angiotensina-aldosterona
está totalmente operativo.
En la parte derecha
se muestra el mecanismo de control de la presión renal-volumen de sangre (que es el mismo que el mecanismo de control
de la presión renal-líquido corporal), demostrándose
que tarda varias horas en comenzar a aparecer la respuesta
significativa.
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