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Algo sobre Riesgo Cardiovascular e HBP

"LIVEMED ESPAÑA" 2013 Bilbao
by

Armando Jurado Fortoul

on 4 April 2013

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Transcript of Algo sobre Riesgo Cardiovascular e HBP

Pregunta 7 <130/80 mm Hg

<140/90 mm Hg


<140/80 mm Hg


<130/90 mm Hg ¿Cuál es el objetivo que se debería
alcanzar en el valor de la presión arterial
de esta paciente? Diabetes tipo 2 no muy evolucionada

Pacientes con sobrepeso/obesidad

Paciente en riesgo de hipoglucemia:

Hipoglucemias previas (incluidas asintomáticas)

Trabajos de riesgo (conductores, maquinaria, alturas…)

Sociales (ancianos, monoparentales…)

Alto riesgo cardiovascular Perfil de paciente ideal para utilizar
los fármacos basados en incretinas Pregunta 5 Menos del 10%

Entre el 10% y el 20%

Entre el 20% y el 30%

Más del 30% ¿Cuántas de las personas con diabetes de su cupo presentan insuficiencia renal? Adapted from Tahrani AA, et al. Lancet 2011; 378: 182-97 Defecto insulino-secretor
Sulfonilureas / glinidas
Inhibidores de la DPP-IV
Agonistas GLP-1
Insulina
Defecto de sensibilidad a la insulina
Metformina
Pioglitazona
Disponibilidad de glucosa
Fármacos que inhiben la absorción (acarbosa)
Fármacos que incrementan la eliminación renal (inhibidores de SGLT2) Tratamiento farmacológico
de la diabetes mellitus tipo 2 American Diabetes Association. Diabetes Care 2013; 36, suppl. 1: S 11-S 66 HbA1c ≤7% en la mayoría de pacientes
Individualizar objetivos:
HbA1c ≈ normalidad (6-6,5%) desde el diagnóstico:
Si se consigue sin hipoglucemias significativas ni otros efectos adversos
Corta evolución de su diabetes
Larga expectativa de vida
Sin una enfermedad cardiovascular significativa
Objetivos menos agresivos de HbA1c (7-8%):
Si existe historia de hipoglucemias severas
Limitada expectativa de vida
Complicaciones vasculares y comorbilidades avanzadas
Diabetes de larga evolución (>10 años) con múltiples fármacos en dosis plenas para su control Recomendaciones ADA 2013 ¿Cuál es el objetivo de HbA1c a alcanzar que propondría a esta paciente? Pregunta 1 <6,5%

<6%

<7%

<7,5% Caso clínico María, de 62 años de edad, fue diagnosticada de diabetes tipo 2 hace 3 años. Actualmente lleva tratamiento a base de dieta hipocalórica y ejercicio junto con metformina 1.000 mg: 1-0-1

Además padece HTA bien controlada con IECA y diurético, dislipemia en objetivos con atorvastatina 10 mg/día y sobrepeso (IMC: 29 kg/m2)


En la analítica actual tiene una glucemia en ayunas de 186 mg/dL y una HbA1c del 7,9%


La paciente refiere un buen cumplimiento de la dieta y el ejercicio


Sin presencia de complicaciones micro- ni macrovasculares Conclusiones (II) Muchas gracias por vuestra atención
Es importante tener en cuenta el efecto de los fármacos en cuanto a riesgo de hipoglucemias o de aumento de peso


Es importante tener en cuenta la posible presencia de enfermedad renal crónica a la hora de elegir el tratamiento antihiperglucemiante


La inercia clínica tiene un papel importante en la no consecución de objetivos en las personas con diabetes


Un objetivo de control de la presión arterial en diabéticos por debajo de 140/80 mm Hg es el adecuado sobre la base de las evidencias disponibles En pacientes con diabetes de corta evolución, larga expectativa de vida, sin complicaciones y bajo riesgo de hipoglucemias, debería buscarse un control metabólico lo más próximo a la normalidad (HbA1c: 6-6,5%)


En pacientes con diabetes de larga evolución, corta expectativa de vida, con complicaciones y alto riesgo de hipoglucemias, debería buscarse un control metabólico menos estricto (HbA1c: 7,5-8%)


En combinación con metformina, todas las familias de antidiabéticos no insulínicos consiguen una reducción de la HbA1c similar Conclusiones (I) Objetivo:
Con ECV: LDL<70 mg/dL
Sin ECV: LDL<100 mg/dL
Objetivos secundarios:
TGC <150 mg/dL
HDL >40 mg/dL (hombres) o >50 mg/dL (mujeres)
Usar estatinas:
Si ECV previa (A)
Sin ECV pero >40 años y algún FRCV (A)
LDL repetidamente >100 (aunque no tenga FRCV) (C)
La terapia de combinación no ha demostrado ofrecer beneficio cardiovascular adicional a la terapia con estatinas solas (A) Dislipemia en la persona con diabetes American Diabetes Association. Diabetes Care 2013; 36, Suppl. 1: S 11-S 66 Pregunta 8 <130 mg/dL

<100 mg/dL

<70 mg/dL

<50 mg/dL ¿Cuál es el objetivo que se debería alcanzar en el valor del colesterol LDL de esta paciente? Objetivo PA intensivo vs. estándar en DM2:
metaanálisis (II) Ictus Arch Intern Med 2012; 172: 1296-1303 Diabetes 37: S27-S38 Pregunta 6 Sulfonilureas

Glitazonas

Inhibidores de la DPP-4

Insulina ¿Cuál de los siguientes grupos de fármacos hipoglucemiantes es priorizado por las guías de práctica clínica para ser utilizado en el segundo escalón (tras metformina) en la persona anciana? Dapagliflozina, canagliflozina, empagliflozina
Descenso de HbA1c: 0,5%
Efecto independiente de la secreción y sensibilidad a la insulina
Eficacia en ensayos clínicos en monoterapia o asociado a tratamiento con metformina, glimepirida e insulina. Igual eficacia que glipizida o sitagliptina al añadirse a metformina
Producen descenso de peso
Pérdida de eficacia en insuficiencia renal
Incremento de infecciones del tracto genitourinario
Frecuencia según ensayos: 5,3-12,3%
Más frecuentes en mujeres
No incremento de infecciones de vías altas Inhibidores de la SGLT2 Pregunta 4 Aumentan la secreción de insulina

Inhiben la reabsorción de glucosa en el riñón

Disminuyen la lipólisis hepática

Aumentan la captación de glucosa por el riñón Próximamente se comercializará una nueva familia de fármacos antihiperglucemiantes, los inhibidores de la SGLT2. ¿Cuál es el mecanismo de actuación? Phung O, et al. JAMA 2010; 303 (14): 1410-1418 Incremento de peso Phung O, et al. JAMA 2010; 303 (14):1410-1418 Pregunta 2 Sulfonilurea

Insulina

Inhibidor de la DPP-4

Aumentaría la dosis de metformina ¿Añadiría algún fármaco antihiperglucemiante
a la metfomina para lograr ese objetivo? Objetivo: PA <140/80 mm Hg:
ADA: Objetivos inferiores de PA sistólica, como 130 mm Hg, puede ser apropiado para determinadas individuos, tales como los pacientes más jóvenes (C)
Iniciar tratamiento con IECA o ARA II
Si no se controla, añadir diuréticos (HCTZ si FG ≥30 o furosemida si FG <30)
Habitualmente, se precisará asociar varios fármacos
Evitar la combinación betabloqueante + diurético (empeora el control metabólico) Mancia (ESH/ESC). J Hypertension 2009; 27: 2121-58
American Diabetes Association. Diabetes Care 2013; 36, suppl. 1: S 11-S 66 HTA en el paciente diabético Infarto de miocardio Mortalidad Arch Intern Med 2012;172:1296-1303 Objetivo PA intensivo vs. estándar en DM2: metaanálisis (I) Tiempo desde que la HbA1c ≥7% hasta el cambio de tratamiento (monoterapia a combinada):
Se tarda 2,9 años (± 3,4) en iniciar tratamiento combinado desde que la HbA1c ≥7%
Media de HbA1c al iniciar el tratamiento combinado: 8,1% (± 1,2)


Evaluar el grado de control glucémico de los pacientes al año de haber iniciado el tratamiento combinado:
Al añadir un segundo fármaco, la disminución media de la HbA1c fue del 1,1%
Al año de haber cambiado el tratamiento, solo el 51,6% de los pacientes alcanzaron el objetivo de control metabólico (HbA1c <7%) Objetivo principal del estudio DIAMOND (n = 1.202 DM2) Conthe P. Diabetes Res Clin Pract 2011; 91: 108-14 Tiempo que tardamos en pasar
de la monoterapia al tratamiento combinado Bailey CJ et al. Br J Diabetes Vasc Dis 2012; 12: 167-171 Uso de agentes hipoglucemiantes
en insuficiencia renal Pregunta 3 Sulfonilureas

Inhibidores de la DPP-4

Glitazonas

Aproximadamente todos bajarían la HbA1c lo mismo ¿Cuál de estos tratamientos bajaría más
la HbA1c en terapia combinada con metformina? Dr. José Javier Mediavilla Bravo
Dr. F. Javier García Soidán DIABETES TIPO 2 American Diabetes Association. Diabetes Care 2013; 36, suppl. 1: S 11-S 66 Otro factor de riesgo CV:
Historia familiar de ECV
HTA
Tabaquismo
Dislipemia
Albuminuria + Nivel de evidencia C Considerar el tratamiento con Aspirina® en prevención primaria en pacientes con diabetes tipo 1 o tipo 2 con un riesgo cardiovascular elevado (≥10% a los diez años)
Esto incluye a:
Varones mayores de 50 años
Mujeres mayores de 60 años Uso de Aspirina® en personas con diabetes. Recomendación ADA 2013 ERC 4 y 5 ERC 3B ERC 3A ERC2 ERC 1 Sin ERC 12% 73% 1% 5% 6% 3% Mundet-Tuduri X et al., on behalf of RedGDPS Study Group. XII international Primary Care Diabetes Europe Conference. Barcelona 2012 (FG <30 y CAC indif.) (FG 44-30 y CAC indif.) (FG 59-45 y CAC indif.) (FG 89-60 y CAC ≥30) (FG ≥90 y CAC ≥30) (FG ≥90 y CAC <30) 27,9% Estudio epidemiológico transversal. Atención Primaria España
N = 1.145 pacientes con DM2
Enfermedad renal crónica (>3 meses): ↓Filtrado glomerular y/o ↑Albuminuria (CAC) PERCEDIME 2
La prevalencia de la enfermedad renal
crónica en la DM2 Tratamiento de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2. Algoritmo ADA/EASD 2012 Inzucchi et al. Diabetologia 2012; 55: 1577-96 Intensificación tratamiento insulínico Triple terapia Doble terapia Agonistas GLP1
Elevada……..
Bajo…………
Pérdida……..
GI……………
Alto…………. IDPP4
Intermedia…
Bajo…………
Neutro……...
Raros……….
Alto………… Eficacia (↓ HbA1c)……..
Hipoglucemia…………….
Peso……………………….
Efectos secundarios……
Coste……………………… Metformina + Metformina + Si no se ha conseguido alcanzar los objetivos individualizados de HbA1c en 3 meses, se añadirá un segundo fármaco Metformina Eficacia (↓ HbA1c)………………………………………………. Elevada………………………………………........
Hipoglucemia……………………………………………………... Bajo riesgo……………………………………..…
Peso………………………………………………………………… Neutro/pérdida……………………………………
Efectos secundarios…………………………………………….. GI/acidosis láctica……………………………….
Coste……………………………………………………………..…. Bajo………………………………………………… Tratamiento farmacológico inicial Estilo de vida saludable, control de peso e incremento de actividad física * Eventos clínicos asociados a hipoglucemias severas. Zoungas S. N Engl Med 2010; 363: 1410 Hipoglucemias y eventos clínicos:
ADVANCE 1,97-3,67 2,69 Mortalidad total 1,72-4,19 2,68 Muerte cardiovascular 1,19-2,74 1,81 Eventos microvasculares 2,01-4,12 2,88 Eventos macrovasculares IC 95% HR Variable clínica* Mecanismos implicados en la DM2 Secreción de insulina alterada Aumento reabsorción
glucosa Neoglucogénesis aumentada Efecto disminuido de las incretinas Células b de los islotes Aumento secreción glucagón Células a Captación de glucosa disminuida Lipólisis aumentada Túbulo colector Segmento S3 SGLT-1
~10% reabsorción
glucosa SGLT2
~90% reabsorción glucosa Túbulo proximal
Segmento S1 Glucosa Regulación de la glucosa en el riñón *Hipoglucemia: punción capilar para la medición de la glucosa en sangre 50 mg/dL (2,75 mmol/L) Glimepirida3 Glibenclamida3 11% 14% 5% 15,3% 21,3% Incidencia de hipoglucemia (%) 25 20 15 10 5 0 Gliburida1 Clorpropamida2 Gliclazida4 Glipizida5 Sulfonilureas 1. Glucovance [prospecto]. Princeton NJ. Bristol-Myers Squibb Company; 2004. 2. UKPDS Group. Lancet 1998; 352: 837-853. 3. Draeger KE, et al. Horm Metab Res 1996; 28: 419-425. 4. McGavin JK, et al. Drugs 2002; 62; 1357-1364. 5. Metaglip [prospecto]. Princeton, NJ. Bristol-Myers Squibb Company; 2002 La hipoglucemia es común con SU Flexibilidad Más flexible Menos flexible Bajo



Mod.


Alto 1



2


3+ Complejidad Régimen Núm. inyecciones Insulina basal +
≥2 dosis de insulina rápida Insulina premezclada
2 veces al día Insulina basal + 1
dosis de insulina rápida Insulina basal (con fármacos orales) Tratamiento no insulínico ADA/EASD. Diabetes Care 2012; 35: 1364-79 Estrategia de insulinización secuencial
en diabetes tipo 2 Leves Leves Limitados Disponibles Recursos culturales y socioeconómicos Severas Ausentes Complicaciones vasculares establecidas Severas Ausentes Comorbilidades importantes Corta Larga Expectativa de vida Larga evolución Reciente diagnóstico Duración de la enfermedad Alto Bajo Riesgo potencial asociado a hipoglucemia y otros efectos adversos Menos exigente
7,5-8%+ Más exigente
6-6,5% Poco motivado con poca adherencia Muy motivado y con adherencia Actitud del paciente y expectativas de esfuerzo Ismail-Beigi F et al. Ann Intern Med 2011;154: 554 Objetivos HbA1c a alcanzar ACCORD. N Engl J Med 2010 29; 362: 1575-85 En pacientes con diabetes tipo 2, un objetivo de PAS <120 mm Hg comparado con otro menos estricto <140 mm Hg no redujo el riesgo de eventos cardiovasculares ACCORD-HTA.
Resultados en variables primaria y secundarias 0,01 0,59 (0,39-0,89) 62 (0,53) 36 (0,32) Total ictus 0,03 0,63 (0,41-0,96) 55 (0,47) 34 (0,30) Ictus no fatal 0,25 0,87 (0,68-1,10) 146 (1,28) 126 (1,13) IM no fatal 0,74 1,06 (0,74-1,52) 58 (0,49) 60 (0,52) Muerte cardiovascular 0,55 1,07 (0,85-1,35) 144 (1,19) 150 (1,28) Mortalidad total 0,20 0,88 (0,73-1,06) 237 (2,09) 208 (1,87) Variable primaria p HR
(IC 95%) Estándar
eventos (%/yr) Intensivo
eventos (%/yr) Agonistas GLP1
+ SU
O TZD
O insulina IDPP4
+ SU
O TZD
O insulina Glitazonas
+ SU
O IDPP4
O aGLP1
O insulina Tratamiento de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2. Algoritmo ADA/EASD 2012 Inzucchi et al. Diabetologia 2012; 55: 1577-96 Intensificación tratamiento insulínico Triple terapia Doble terapia Metformina + Metformina + Metformina + Si no se ha conseguido alcanzar los objetivos individualizados de HbA1c en 3 meses, se añadirá un tercer fármaco Agonistas GLP1
Elevada…….
Bajo…………
Pérdida…….
GI……………
Alto………… IDPP4
Intermedia…
Bajo…………
Neutro……...
Raros……….
Alto………… Glitazonas
Elevada…….
Bajo…………
Aumento…...
Edema, IC, fx
Alto………… Eficacia (↓ HbA1c)………
Hipoglucemia…………….
Peso……………………….
Efectos secundarios……
Coste……………………… Metformina + Metformina + Metformina + Si no se ha conseguido alcanzar los objetivos individualizados de HbA1c en 3 meses, se añadirá un segundo fármaco Metformina Eficacia (↓ HbA1c)……………………………………………..…Elevada………………………………………........
Hipoglucemia……………………………………………………... Bajo riesgo……………………………………..…
Peso………………………………………………………………….Neutro/pérdida……………………………………
Efectos secundarios…………………………………………….. GI/acidosis láctica……………………………….
Coste……………………………………………………………..… Bajo………………………………………………… Tratamiento farmacológico inicial Estilo de vida saludable, control de peso e incremento de actividad física No se requiere un
ajuste. No se dispone de experiencia clínica No se requiere un
ajuste. No se dispone
de experiencia clínica en estos pacientes


√ Linagliptina4 (disponible en UE,
EE. UU. ) No recomendado
(incluyendo pacientes con valores pre-tratamiento de ALT o AST >3 x LSN) Leve: no se requiere ajuste
Moderada: precaución ½ dosis/No recomendado*
(UE) ½ dosis
(EE. UU.)
√ Saxagliptina3 (disponible en UE, EE. UU.) ½ dosis (UE)
No (EE. UU.) ½ dosis (UE)
No (EE. UU.)
√ Vildagliptina2 (disponible en UE) No se dispone de experiencia clínica
No se requiere ajuste de dosis ¼ dosis**
25 mg
(UE/EE. UU.) ½ dosis**
50 mg
(UE/EE. UU.)
√ Sitagliptina1
(disponible en UE, EE. UU.) Grave
Child-Pugh ≥10 Leve/moderada
Child-Pugh 5-9 Grave/terminal
(Acl Cr
<30 ml/min) Moderada
(Acl Cr
≥30-<50 mg/ml) Leve
(Acl Cr
≥50 ml/min) Insuficiencia hepática Fármaco No recomendado
(incluyendo pacientes con valores pretratamiento de ALT o AST >3 x LSN) Insuficiencia renal No recomendado ½ dosis (UE)
½ dosis
(EE. UU.) 1. Ficha Técnica JANUVIA® / MSD. 2. Ficha Técnica Galvus® / Novartis.
3. Ficha Técnica Onglyza® / BMS/AstraZeneca. 4. FichaTécnica Trajenta® / Boehringer Ingelheim *No recomendado si enfermedad renal terminal con diálisis3. ** Las dosis de 50 mg y 25 mg no están comercializadas en España. Vildagliptina precisa monitorización hepática en todos los pacientes2. LSN: límite superior de la normalidad UE: Unión Europea; Acl Cr: aclaramiento de creatinina; EE. UU.: Estados Unidos Inhibidores de DPP-4.
Uso en poblaciones especiales Insulina basal
+ TZD
O IDPP4
O aGLP1 Agonistas GLP1
+ SU
O TZD
O insulina IDPP4
+ SU
O TZD
O insulina Glitazonas
+ SU
O IDPP4
O aGLP1
O insulina Tratamiento de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2. Algoritmo ADA/EASD 2012 Inzucchi et al. Diabetologia 2012; 55: 1577-96 Intensificación tratamiento insulínico Triple terapia Doble terapia INSULINA
Múltiples dosis diarias Si la terapia de combinación, incluida insulina basal, no ha conseguido alcanzar los objetivos individualizados de HbA1c en 3-6 meses, se intensificará la terapia con insulina y generalmente con asociación de 1 o 2 fármacos no insulínicos. Metformina + Metformina + Metformina + Metformina + Metformina + Si no se ha conseguido alcanzar los objetivos individualizados de HbA1c en 3 meses, se añadirá un tercer fármaco Sulfonilureas
+ TZD
O IDPP4
O aGLP1
O insulina Insulina basal
Muy elevada….
Alto riesgo……
Aumento………
Hipoglucemia..
Variable………. Agonistas GLP1
Elevada…….
Bajo…………
Pérdida…….
GI……………
Alto………… IDPP4
Intermedia…
Bajo…………
Neutro……...
Raros……….
Alto………… Glitazonas
Elevada……..
Bajo………….
Aumento…....
Edema, IC, fx.
Alto………….. Eficacia (↓ HbA1c)…
Hipoglucemia………..
Peso…………………..
Efectos secundarios.
Coste…………………. Sulfonilureas
Elevada………
Moderado……
Aumento……..
Hipoglucemia.
Bajo………….. Metformina + Metformina + Metformina + Metformina + Metformina + Si no se ha conseguido alcanzar los objetivos individualizados de HbA1c en 3 meses, se añadirá un segundo fármaco Metformina Eficacia (↓ HbA1c)……………………………………………..….. Elevada………………………………………........
Hipoglucemia………………………………………………………... Bajo riesgo…………………………………..…
Peso…………………………………………………………………... Neutro/pérdida…………………………………
Efectos secundarios……………………………………………..… GI/acidosis láctica……………………………….
Coste…………………………………………………..……………… Bajo……………………………………………… Tratamiento farmacológico
inicial Estilo de vida saludable, control de peso e incremento de actividad física *Objetivos de HbA1c Metformina + No se alcanza el objetivo de HbA1c* en 3 meses Asintomático SU: sulfonilureas
IDPPIV: inhibidores de la dipeptidilpeptidasa IV
TZD: tiazolidindionas
GLPI: glucagon-like peptide I **Gliclazida o glimepirida
***Si IMC >35 kg/m2 7,5% 6,5%
Menor de 75 años, sin complicaciones ni comorbilidades y menos
de 10 años de evolución

>75 años
con complicaciones o comorbilidades avanzadas
>10 años de evolución Metformina + insulinoterapia intensiva No se alcanza el objetivo de HbA1c* en 3 meses Triple terapia (MET+SU+TZD) Metformina + insulina basal No se alcanza el objetivo de HbA1c* en 3 meses SU** o glinida
IDPPIV
TZD
Insuina basal
Análogo GLPI*** No se alcanza el objetivo de HbA1c* en 3 meses Si existe intolerancia o
contraindicación valorar:
SU**
Sitagliptina
TZD
Repaglinida
Inh. de las
disacaridasas Insulina + metformina Metformina Hiperglucemia sintomática HbA1c 8,5% HbA1c 6,5-8,5% Modificaciones del estilo de vida (MEV) Modificaciones del estilo de vida (MEV) (dieta y ejercicio) Av Diabetol. Publish Ahead of Print published online ahead of print September 7, 2010 Tratamiento de la hiperglucemia
en la diabetes tipo 2. Algoritmo de la SED INVEST.
Resultados en variables primaria y secundarias JAMA 2010; 304 (1): 61-8 <0,0001 15,4 10,2 11 Mortalidad total 0,001 2,4 1,3 1 Ictus no fatal 0,008 3,1 1,7 1,3 IM no fatal <0,0001 19,8 12,6 12,7 Muerte/IM/ictus p No controlados
(>140 mm Hg)
(n = 2.175) (%) Control usual
(130-140 mm Hg)
(n = 1.970) (%) Control intensivo
(<130 mm Hg)
(n = 2.255) (%) Variable 4 3 2 1 Considerar como única terapia inicial las modificaciones del estilo de vida
(dieta y ejercicio) Modificaciones del estilo de vida (dieta y ejercicio) Modificaciones del estilo de vida (Dieta y ejercicio) Modificaciones del estilo de vida (dieta y ejercicio) Algoritmo terapéutico de la diabetes mellitus
tipo 2 en el anciano. Consenso español Modificaciones del estilo de vida (dieta y ejercicio) *Objetivos de HbA1c
Pacientes frágiles: 7,6 -8,5%
Pacientes no frágiles: 7-7,5% No se alcanza el objetivo de HbA1c * No se alcanza el objetivo de HbA1c * Alternativas IDPP4 + sulfonilurea o glinida
+ Insulina basal Metformina + sulfonilurea o glinida o análogos GLP-1
IDPP4 + sulfonilurea o glinida
Sulfonilurea o glinida + análogos GLP-1 IDPP4
Sulfonilurea o glinida Metformina +
IDPP4 No se alcanza el objetivo de HbA1c * Insulina basal
+ metformina Hiperglucemia sintomática
o HbA1c ≥9,5% Asintomático Metformina + insulinoterapia intensiva Metformina
+ IDPP4
+ sulfonilurea o glinida Metformina
+ IDPP4
+ insulina basal No se alcanza el objetivo de HbA1c * Metformina HbA1c ≥8,5% HbA1c <8,5% 4 3 2 1 0 -1 -2 -3 Objetivo ADA -2,3 kg Heine
et al.1 -1,1% Exenatida -2,5 kg Nauck
et al.3 -1,0% -2,2 kg Barnett et al.2 -1,4% +3,0 kg Nauck
et al.3 -0,9% Insulina aspart
70/30 +2,3 kg Barnett et al.2 -1,4% +1,8 kg -1,1% Glargina, una vez al día Heine
et al.1 10 9 8 7 6  Peso (kg)  HbA1C (%) 1. Heine RJ, et al. Ann Int Med 2005; 143: 559-569. 2. Barnett AH, et al. Clin Ther 2007; 29: 2333-2348
3. Nauck M, et al. Diabetología 2007; 50 (2): 259-267 Variaciones en glucemia y peso en tres estudios comparativos: exenatida vs. insulina Cefalu- JAOA 2010; 110: S13 Diferencias clínicas entre agonistas GLP-1
e inhibidores de DPP-4 No Sí Náuseas y vómitos Sí Sí Citoprotección cél-B No Sí Pérdida de peso No No Hipoglucemia +/- Inhibido Vaciamiento gástrico ++ ++ Secreción glucagón (disminución) + +++ Secreción insulina (aumento) GLP-1 + GIP GLP-1 Mecanismo de acción Fisiológico Farmacológico Concentración GLP-1 Oral Inyectado Administración Inhibidor DPP-4 GLP-1 agonistas Variable Leve:
Retrasar dosis próxima o interrupción temporal
Moderada/grave: tratamiento sintomático (compresión mecánica, hemostasia quirúrgica, reemplazo de fluidos)
Apoyo hemodinámico (concentrado de hematíes, plasma fresco o plaquetas)
En caso de hemorragia con riesgo vital, debería considerarse el uso de agentes procoagulantes específicos tales como:
Concentrado de complejo protrombínico (CCP)/complejo de protrombina activado (CCPa)/Factor VIIa Riesgo de hemorragia:
Aclaramiento Cr disminuido (<30 ml/min)
Edad ≥75 años
Tratamiento con fluconazol, AAS, clopidogrel, otros antitrombóticos, AINE
Gastritis, ERGE, esofagitis, ulcus reciente, etc.
Utilizar tablas de riesgo de sangrado
Dosis de 15 mg x 24 h en ERC (AcCr 15-49 ml/min). Control de Hb y Hto
Se puede considerar IBP como prevención ¿Qué hacer si hay una hemorragia? Prevención del ictus y de la embolia sistémica en
pacientes adultos con fibrilación auricular no valvular,
con uno o más de los siguientes factores de riesgo:
Ictus o ataque isquémico transitorio
Insuficiencia cardiaca congestiva
Edad ≥75 años
Hipertensión
Diabetes mellitus Rivaroxaban: indicaciones terapéuticas (AEMyPS, junio de 2012) Situaciones en pacientes con FANV en las que los NACO pueden presentar un mayor beneficio en comparación con los AVK y se justifica su elección en el marco del SNS Situaciones clínicas: pacientes con contraindicación específica al uso de acenocumarol, antecedentes de hemorragia intracraneal (HIC), pacientes con ictus isquémico que presenten criterios clínicos y de neuroimagen de alto riesgo de HIC, pacientes en tratamiento con AVK que sufren episodios tromboembólicos o hemorragias graves a pesar de un buen control de INR
Situaciones relacionadas con el control de INR:
Pacientes que han iniciado tratamiento con AVK en los que no es posible mantener un control de INR dentro de un rango (2-3) a pesar de un buen cumplimiento terapéutico
Imposibilidad de acceso al control de INR convencional Situación Pauta actuación
AVK (acenocumarol, Se puede administrar cuando INR ≤3
etc.) a rivaroxaban
Rivaroxaban a AVK AVK + rivaroxaban hasta INR ≥2 (dosis estándar
(acenocumarol, etc.) de AVK 48 h). Control INR cada 24 h
Rivaroxaban a 1.ª dosis de ACO en lugar de rivaroxaban en el
ACO parenteral momento de la siguiente dosis programada
ACO parenteral Rivaroxaban se debe administrar 0-2 h antes del
(HBPM, etc.) momento previsto para administrar la siguiente
a rivaroxaban dosis programada del ACO parenteral o en el momento de la discontinuación si el tto. es continuo (infusión)
Cardioversión Los pacientes pueden continuar con rivaroxaban mientras están siendo cardiovertidos
Dosis olvidada El paciente debe tomar inmediatamente rivaroxaban y continuar al día siguiente con la dosis recomendada. Nunca debe duplicarse la dosis el mismo día Rivaroxaban: cambio de tratamiento Prevención del ictus y de la embolia sistémica en pacientes adultos con fibrilación auricular no valvular, con uno o más de los siguientes factores de riesgo: Ictus, ataque isquémico transitorio o embolia sistémica previos
Fracción de eyección ventricular izquierda <40%
Insuficiencia cardiaca sintomática ≥ Clase II escala NYHA
Edad ≥75 años
Edad ≥65 años asociada a uno de los siguientes: diabetes mellitus, enfermedad coronaria o hipertensión http://www.ema.europa.eu/docs/es_ES/document_library/EPAR_-_Product_Information/human/000829/WC500041059.pdf Dabigatran: indicaciones terapéuticas (EMA, agosto de 2011) Criterios para el uso de los nuevos anticoagulantes Presencia de fibrilación auricular no valvular con indicación de tratamiento anticoagulante
Ausencia de contraindicaciones generales para anticoagulación
Presencia de al menos una de las situaciones clínicas que se detallan en las secciones correspondientes
Ausencia de contraindicaciones específicas para los nuevos anticoagulantes
Capacidad para entender el riesgo beneficio de la anticoagulación y/o con atención familiar/social que lo entienda
Historia de buen cumplimiento terapéutico previo que permita intuir de forma razonable la buena adaptación a las instrucciones del nuevo tratamiento
Posibilidad fiable de seguimiento periódico de los controles que sean necesarios (clínicos, seguimiento de la función renal) Tratamiento: lisinopril /HCTZ (20 mg/12,5) + metformina 850 (1-0-1) + bisoprolol (5 mg/día) + acenocumarol (pauta ajustada a INR). Revisión dos semanas
Evolución:
ECG a las dos semanas: AC x FA con RV a 80 lpm. Buen cumplimiento terapéutico. Pendiente ecocardio. INR 2,4
En los últimos 3 meses aporta registros de INR de seis últimos controles (porcentaje de INR en rango del 38% en los seis últimos controles), con sangrado menor en dos ocasiones. Bioquímica normal. FGe: 40 ml/min Evolución y tratamiento Pregunta 4 Acenocumarol

Dabigatran

Rivaroxaban

Ácido acetilsalicílico En relación con el tratamiento antitrombótico,
¿cuál de los siguientes sería su opción? Pregunta 3 Betabloqueantes

Calcioantagonistas no DHP (diltiazem, verapamilo)

Digoxina

Amiodarona ¿Cuál de los siguientes fármacos utilizaría
para el control de frecuencia? Pregunta 2 Derivar al hospital urgente
Control de frecuencia y control del ritmo
Estratificar el riesgo de ictus e iniciar el control de la frecuencia cardiaca
Estratificar el riesgo de ictus, iniciar el control de la frecuencia y prevención del tromboembolismo ¿Cuál de las siguientes sería su estrategia
de elección en esta paciente? Pregunta 1 Paroxística

Permanente

Persistente

En ninguno de ellos ¿En cuál de los siguientes grupos puede clasificarse
la fibrilación auricular de la paciente? Mujer de 77 años, hipertensa y diabética que acude por palpitaciones y ligera disnea en reposo
Diciembre de 2009: PA: 126/72 mm Hg. ECG: normal. Analítica: HbA1c: 6,7%. Función renal normal. Sin microalbuminuria. Tratamiento: lisinopril 20 mg/día + metformina 850 (1-0-1)
Abril de 2011: PA: 154/98 mm Hg; FC: 72 lpm rítmico; ECG: HVI (criterio de Cornell). Analítica: HbA1c: 6,9%. Función renal normal. Sin microalbuminuria. Tratamiento: lisinopril /HCTZ (20 mg/12,5) + metformina 850 (1-0-1)
Enero de 2012: desde hace 3-4 días refiere palpitaciones. PA 143/90 mm Hg: ECG ACxFA con RV rápida (130 lpm) Caso clínico Ecocardiografía: buena contractilidad global y segmentaria. Fracción de eyección: 62%. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) concéntrica. Dilatación (45 mm) de la AI. Válvula aórtica con ligera calcificación, sin estenosis. Válvula mitral normal. Alteración de la relajación ventricular. Cavidades derechas normales Lisinopril/HCTZ (1-0-0)
Metformina 850 (1-0-1)
Bisoprolol 5 (1-0-0)
Rivaroxaban 15 (1-0-0) Resolución del caso Situación Dosis
Población general 20 mg x 24 h (largo plazo)
Edad avanzada No precisa ajuste dosis
Riesgo de hemorragia 20 mg x 24 h (precisa monitorización clínica)
Insuficiencia renal Contraindicado con aclaramiento de creatinina <15 ml/min 15-49 ml/min: 15 mg/día; >49 ml/min: 20 mg/día
Tto. con antiarrítmicos No es necesario ajustar dosis con verapamilo, amiodarona o quinidina
Peso No precisa ajuste dosis
Sexo No precisa ajuste dosis
Insuficiencia hepática No utilizar si hay coagulopatía asociada
Fármacos concomitantes No utilizar con ketoconazol, itraconazol, ciclosporina, tacrolimus. Puede administrarse con IBP Rivaroxaban: posología y precauciones El inicio de tratamiento con antiarrítmicos de clase Ic
(flecainida, propafenona) o clase III (amiodarona, sotalol)
se suele realizar en el ámbito hospitalario
para valorar tolerabilidad y efectos secundarios Urgencias: síncope o pacientes muy sintomáticos
Cardiología:
FA reciente diagnóstico en <65 años
Dificultades para la clasificación
Sospecha de valvulopatía, IC, síndrome de WPW
FA paroxística y persistente para valoración de tratamiento
FA recurrente y crisis frecuentes (> 1 crisis/año)
FA con mal control de FC a pesar del tratamiento instaurado
Toma de decisiones sobre el control de ritmo o frecuencia Criterios de derivación Dr. José Luis Llisterri Caro
Dr. Mariano de la Figuera Riesgo cardiovascular:
Fibrilación auricular y prevención del ictus:
¿Adiós al acenocumarol? Dabigatran Rivaroxaban Apixaban Edoxavan
Estudios RE-LY ROCKET-AF ARISTOTLE ENGAGE-AF
(18.000) (14.000) (18.000) (16.000)
Objetivo Trombina Factor Xa Factor Xa Factor Xa
Administración Oral Oral Oral Oral
Profármaco Sí No No No
Vida media (horas) 14-17 9 9-14 9-11
Frecuencia de Dos veces Una vez Dos veces Una/dos veces
administración al día al día al día al día
Interacción IBP, verapamilo, Inhibidor potente Inhibidor Inhibidor
fármacos ketoconazol, de CYP3A4 potente de potente de
itraconazol, (ketoconazol, CYP3A4 CYP3A4
ciclosporina, itraconazol, etc.)
tacrolimus
Excreción renal (%) 80 66 25 35
CrCI >30/30-50 >15 >25
Seguridad embarazo No No No No
Antídoto No No No No Nuevos anticoagulantes Gross PL et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28: 380-6 Características farmacológicas de distintos
inhibidores de la trombina y Factor Xa Pregunta 5 Dabigatran 110 mg x 12 h

Dabigatran 150 mg x 12 h

Rivaroxaban 15 mg/día

Rivaroxaban 20 mg/día En relación con los nuevos tratamientos
antitrombóticos, ¿cuál es la mejor alternativa
terapéutica en este caso? CHADS2 Mortalidad anual (%) Mortalidad anual (%) N.º de pacientes a tratar
con dicumarínicos sin dicumarínicos para prevenir un episodio
embolígeno/año
0 0,25 0,49 417
1 0,72 1,52 125
2 1,27 2,5 81
3 2,20 5,27 33
4 2,35 6,02 27
5 o 6 4,6 6,88 44 ICC 1
HTA 1
Edad ≥75 años 1
DM 1
Ictus previo 2 CHADS2 = 0 → Riesgo bajo: ácido acetilsalicílico (75-325 mg/día)
CHADS2 = 1 → Riesgo intermedio: ácido acetilsalicílico (75-325 mg/día)
o anticoagulación con dicumarínicos (INR 2-3) en función de la valoración
del riesgo, de las posibles complicaciones y, por qué no, de la preferencia
del paciente
CHADS2 ≥2 → Riesgo moderado, alto o muy alto: anticoagulación oral crónica con dicumarínicos (INR 2-3) *CHADS2: Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetes mellitus, prior Stroke (Doubled) Tratamiento antitrombótico Escala CHADS2 para calcular el riesgo de ictus en pacientes que padecen FA y no reciben anticoagulación* Gage BF et al. JAMA 2001; 285: 2864-70 Dosis

2,5-10 mg/24 h
3,125-25 mg/12 h
25-100 mg/24 h

60 mg/8 horas-360 mg/24 h
40 mg/12 horas-360 mg/24 h
0,125 mg-0,5 mg/24 h

100 mg-200 mg/ 24 h
400 mg/12 h Fármaco
Betabloqueantes:
Bisoprolol
Carvedilol
Atenolol
Calcioantagonistas no dihidropiridínicos:
Diltiazem
Verapamilo
Digoxina
Otros:
Amiodarona
Dronedarona (FA no permanente) Guidelines for the management of atrial fibrillation. ESC 2010. European Heart Journal.doi:10.1093/eurheartj/ehq278 Fármacos y dosis recomendados en la fibrilación auricular
para el control de la frecuencia cardiaca Control de la frecuencia cardiaca ¿Control de frecuencia o control del ritmo? Individualizar La cardioversión no es adecuada:
Aurícula izquierda >55 mm o estenosis mitral
FA de larga duración (>12 meses)
Varios intentos fallidos previos de CV farmacológica o eléctrica A favor del control de ritmo:
Pacientes jóvenes
No cardiopatía
Primer episodio de FA aislada
Sintomáticos
FA secundaria a una causa precipitante tratable o corregible
FA asociada a ICC A favor del control de frecuencia:
>75 años
>65 años con CI
Buena tolerancia
Contraindicaciones para antiarrítmicos
No candidato a CV Descripción
Sin síntomas
Síntomas moderados
No se afecta la actividad diaria
Síntomas severos
La actividad diaria se ve afectada
Síntomas incapacitantes
Se limita claramente la actividad diaria CLASE EHRA*
EHRA I

EHRA II

EHRA III

EHRA IV Camm J, et al. Eur Heart J 2010; 31: 2369-2429 *EHRA: European Heart Rythm Association Clasificación clínico-funcional
de la fibrilación auricular http://www.ema.europa.eu/docs/es_ES/document_library/EPAR_-_Product_Information/human/000829/WC500041059.pdf Situación Dosis
Población general 150 mg x 12 horas (largo plazo)
Edad avanzada
- 75-80 años 150 mg x 12 h (110 mg x 12 h si riesgo TE bajo y hemorragia alto)
- 80 y más años 110 mg x 12 h
Riesgo de hemorragia 110 mg x 12 h (precisa monitorización clínica)
Insuficiencia renal Contraindicado con aclaramiento de creatinina <30 ml/min
Entre 30-50 ml/min 150 mg x 12 h (110 x 12 h si riesgo sangrado)
Tto. con verapamilo, 110 mg x 12 h (deben tomarse a la vez).
y otros antiarrítmicos No es necesario ajustar dosis con amiodarona o quinidina
Peso Se recomienda monitorización clínica si peso <50 kg
Sexo No es necesario ajuste de dosis
Insuficiencia hepática No utilizar si enzimas hepáticas >2 veces
límite sup. normalidad
Fármacos concomitantes No utilizar con ketoconazol, itraconazol,
ciclosporina, tacrolimus Dabigatran: posología y precauciones (EMA, agosto de 2011) Indicaciones,
Contraindicaciones,
Precauciones Mujer de 89 años
FA crónica no valvular
Peso 45 kg
FG disminuido (35 ml/min) Mujer de 84 años
FA crónica no valvular
Peso 40 kg
FG disminuido (35 ml/min)
Tto. habitual + amiodarona Legrand M et al. Arch Intern Med 2011; 171 (14): 1285-1286 ¿Cuándo? ¿Cómo? ¿A quién? Uso adecuado y eficiente de NACO
en Atención Primaria Puntos
1
1 o 2

1
1
1
1
1 o 2 Característica clínica*
Hipertensión
Función renal y hepática alteradas
(un punto cada una)
Accidente cerebrovascular
Sangrado
INR lábil
Edad avanzada (>65 años)
Fármacos o alcohol (un punto cada uno) Letra
H
A

S
B
L
E
D Riesgo bajo: 0-2
Riesgo elevado: >3 Máximo
9 puntos Camm J, et al. Eur Heart J 2010; 31: 2369-2429 Características clínicas de la escala
HAS-BLED y riesgo de sangrado a un año Control en AP Derivación Cardiología No Sí Buena tolerancia
FC: 60-80 lpm en reposo
FC: <140 lpm en ejercicio Control de PA y otros factores de riesgo CV
Control frecuencia cardiaca
Indicación y control de anticoagulación
Exploración clínica, control síntomas y signos
Tolerabilidad farmacológica
ECG, analítica (anual); TSH cada 6 meses (si amiodarona) Seguimiento de la fibrilación auricular crónica
en Atención Primaria Permanente (aceptada) Persistente larga duración (>1 año) Persistente
(>7 días o requiere cardioversión) Paroxística
(normalmente ≤48 h) Primer episodio de fibrilación auricular detectado Camm J, et al. Eur Heart J 2010; 31: 2369-2429 Clasificación de la fibrilación auricular Cardiología/Urgencias Paciente complejo Control Atención Primaria Remitir a Cardiología Descartar patología cardiaca asociada Seleccionar tratamiento antitrombótico y dosis Iniciar control de frecuencia cardiaca Estratificación riesgo sangrado (HAS-BLED) Estratificación riesgo de ictus (CHADS2) Detección de fibrilación auricular Atención Primaria Integración de la intervención Atención Primaria-Cardiología en el tratamiento antitrombótico
del paciente con fibrilación auricular ICEA/ARA II
Estatinas
Otros… Considerar remisión Tratamiento de base y de la enfermedad subyacente Control de frecuencia
+/- control del ritmo
Antiarrítmicos
Ablación Tipo de FA Síntomas Control de ritmo y de frecuencia Anticoagulación oral
Aspirina®
Nada Valoración riesgo embólico Anticoagulación Presentación
Índice EHRA
Enfermedades asociadas
Valoración inicial ECG 12 derivaciones Fibrilación auricular Camm J, et al. Eur Heart J 2010; 31: 2369-2429 Resumen de las estrategias
en la fibrilación auricular † Congestive heart failure
Hypertension. Age ≥75 years
Diabetes
Stroke/TIA/thrombo-embolism (doubled)
*Other clinicaly relevant non-major risk factors: age 65-74, female sex, vascular disease Nothing (or aspirin) OAC (or aspirin) OAC No Yes No Yes Age ≥75 years No Yes No Yes Chads2 score ≥2† Camm AJ, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010; 31: 2369-429 Algoritmo para el uso de TAO Pregunta 5 Es cierto en relación con los resultados del seguimiento de Luis que: La mejoría de puntuación en la calidad de vida es inferior a la esperada

La mejoría en la puntuación del cuestionario de síntomas IPSS es inferior a la esperada

Es demasiado pronto para valorar los efectos clínicos del tratamiento farmacológico combinado entre dutasterida y tamsulosina

La reducción de las cifras de PSA es la esperada al utilizar dutasterida en el tratamiento Mejoría clínica:
Dutasterida + tamsulosina fue significativamente superior a cualquier monoterapia en mejoría de síntomas desde el primer año y entre el segundo y cuarto año, se mantiene vs. dutasterida y aumenta vs. tamsulosina
Dutasteride + tamsulosina fue superior en mejorar la calidad de vida
Complicaciones (a los 4 años):
Dutasterida + tamsulosina reduce el riesgo de RAO o de cirugía frente a monoterapia: 66% vs. tamsulosina y 20% vs. dutasterida
Reduce el riesgo de progresión clínica frente a monoterapia: 44% vs. tamsulosina y 31% vs. dutasterida a los 4 años Roehrborn CG, et al. Eur Urol 2010 Jan; 57 (1): 123-31
Roehrborn CG et al. BJU Int 2011 Mar;107 (6): 946-54.
Keating GM. Drugs Aging 2012 1; 29 (5): 405-19 Conclusiones del estudio CombAT Pregunta 4 ¿Qué pauta famacológica considera más
adecuada en el paciente del caso? Tamsulosina OCAS (0,4 mg/día)
Tadalafilo (5 mg/día)
Finasteride (5 mg/día)
Tamsulosina/dutasterida (0,4/0,5 mg al día) Pregunta 3 ¿Cuál de los siguientes no es un factor de riesgo de progresión y de futuras complicaciones en la HBP? Edad de 60 años

IPSS 17 puntos

PSA 1,25 ng/dl

Tamaño prostático 40 cc Pregunta 2 ¿En cuál de las siguientes situaciones no considera
pertinente derivar a Luis a Urología? Resultado del International Prostate Symptom Score (IPSS) de 22 puntos

Tacto rectal con próstata asimétrica e induración en lóbulo derecho

Retención aguda de orina

PSA total 4,3 ng/ml, con cifras de PSA libre 2,1 ng/ml Indicaciones:
Presencia de sintomatología severa
Presencia de micro-macrohematuria
Pacientes con sospecha de obstrucción y/o globo vesical
Valores aumentados de creatinina (>1,5 mg/dl)
Antecedentes de trauma espinal, neuropatía y otras alteraciones neurológicas asociadas
Otras ocasiones en las que se necesite cuantificar el residuo postmicional (RPM)
Antecedentes de litiasis renal Molero JM, et al. Referral criteria for benign prostatic hyperplasia in primary care. Aten Primaria 2010; 42 (1): 36-46 Ecografía en la valoración de la HBP Objetivos Descartar otras patologías distintas de la HBP que cursen con STUI

Establecer la gravedad de la HBP y el grado de afectación sobre la calidad de vida

Descartar complicaciones

Identificar la presencia de riesgo de progresión de la HBP El estudio diagnóstico inicial del paciente
con STUI por el médico de familia Pregunta 1 ¿Cuál de las siguientes actuaciones no considera necesaria en el estudio diagnóstico inicial de los síntomas urinarios de este paciente? Valorar la gravedad y repercusión de los síntomas
con el cuestionario IPSS

Medir la concentración de PSA plasmática

Realizar una ecografía renovesicoprostática

Realizar un tacto rectal Caso clínico (I) Luis, 63 años
HTA en tratamiento con manidipino/delapril (30/10 mg)/día
Obesidad (IMC: 34)
Exfumador desde hace 6 años (40 paq-año), no bebedor de riesgo
Cuadro clínico actual:
Desde hace 9 meses, se levanta 3 o 4 veces por la noche a orinar por lo que duerme mal
Orina muy a menudo, a veces lo hace cada hora y en ocasiones casi no puede contenerse
Tiene sensación de vaciado incompleto y algunas veces goteo tras la micción
Ha perdido fuerza al orinar, le cuesta empezar y mantener la micción y en ocasiones se le corta Dr. Francisco Brotons Muntó
Dr. José María Molero García Hiperplasia benigna de próstata
Doctor, no puedo orinar, ¿qué tengo que hacer? El diagnóstico de la HBP en varones con STUI es clínico-exploratorio
El tratamiento de la HBP debe estratificarse en función del riesgo de progresión:
HBP con sintomatología leve: vigilancia activa, sin tratamiento
HBP moderada a grave
Sin riesgo de progresión: alfabloqueantes o 5-ARI
Con riesgo de progresión combinación 5-ARI con alfabloqueantes
Los antimuscarínicos pueden asociarse a α-bloqueantes en pacientes con LUTS persistentes de llenado secundarios a HBP que no han respondido al tratamiento con alfabloqueante o 5-ARI
En pacientes tratados con dutasterida se debe determinar el PSA a los 6 meses de tratamiento y luego monitorizar los niveles anualmente, según el PSA nadir
El aumento confirmado del PSA nadir es significativo e indica derivación a urología para descartar cáncer de próstata Conclusiones Marberger M et al. BJU Int 2012 Apr; 109 (8): 1162-9 En los pacientes tratados con dutasterida se debe establecer un nuevo PSA basal tras 6 meses de tratamiento ( aproximadamente 50% del valor inicial)
Después, monitorización anual del PSA.
El valor de referencia (PSA nadir) es el valor más bajo de PSA obtenido durante el seguimiento del tratamiento
Cualquier aumento del PSA nadir debe ser confirmado
El aumento confirmado del PSA más bajo del seguimiento puede indicar:
Mala cumplimentación del tratamiento con dutasterida
La necesidad de realizar una biopsia de próstata para descartar la posibilidad de cáncer de próstata Manejo del PSA en tratados con dutasterida A los 6 meses:
IPSS 18 14 puntos
Calidad de vida 5 4 puntos
PSA 2,9 1,35 ng/ml Inicio de tratamiento con: tamsulosina/dutasterida
Se le cita para seguimiento a los tres y seis meses Caso clínico (II) Criterios de progresión Varón de 67 años, HTA, sin otros antecedentes de interés
STUI de 6 meses de evolución:
Mixtos
Gravedad (IPSS): 18
Calidad de vida: 5
Exploración física: normal
Tacto rectal: próstata grande (II-III/IV), tamaño aproximado de 40 cc, sin signos de sospecha de cáncer prostático
Bioquímica urinaria/sanguínea: sin alteraciones valorables
PSA: 2,9 ng/ml Resumen del caso clínico Estudios clínicos con limitaciones en el diseño
Corta duración y escaso número de pacientes
Composición no estandarizada
Diversas escalas de evaluación de síntomas
Algunos productos presentan ciertas evidencias pero otros ninguna
En general, modesta mejoría de los síntomas urológicos globales, incluyendo la nocturia frente a placebo
No se ha demostrado mejorar las tasas de flujo urinario, el volumen residual o el tamaño de la próstata, ni evitar la progresión de la HBP ni las complicaciones En la actualidad no existe suficiente evidencia para recomendar la fitoterapia para el tratamiento de los STUI por HBP Wilt T, Ishani A, Mac Donald R, Rutks I, Stark G. Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4.
Tacklind J, MacDonald R, Rutks I, Wilt TJ. Biblioteca Cochrane Plus 2009 Número 4.
Flannery MT, Abel E. Clin Evidence 2009.
Tacling J. The Cochrane Library, 2009 Issue 2 Art no. CD001423 Fitoterapia Despistaje de cáncer de próstata
Valor en la decisión terapéutica en HBP:
Indicador de volumen prostático: 1,5 ng/mL  30 cc
Indicador de progresión de la HBP: síntomas, grado de obstrucción e incidencia de RAO y necesidad de cirugía
Mayor riesgo de progresión con PSA ≥1,5 ng/mL
Seguimiento terapéutico de la HBP: “PSA nadir” Determinar en todo varón >50 años con STUI PSA en diagnóstico y seguimiento de HBP EAU Guidelines: Management of Male Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS) 2012
AEU, semFYC, SEMERGEN, SEMG: Criterios de derivación para HBP en AP. 2011 NICE CG97: Lower urinary tract symptoms in men. 2010 Evaluación diagnóstica inicial: Molero JM, et al. Referral criteria for benign prostatic hyperplasia in primary care. Aten Primaria 2010; 42 (1): 36-46
Oelke M, et al. Guidelines on the Management of Male Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS), incl. Benign Prostatic Obstruction (BPO). European Association of Urology. Update 2012 Anamnesis general y específica de los síntomas y cuantificación de severidad/calidad de vida (IPSS)
Exploración física general y abdominopélvica con tacto rectal
Examen de orina: tira reactiva y/o sedimento
Bioquímica sanguínea:
Creatinina
Glucemia
PSA Síntomas del tracto urinario inferior (STUI) Pacientes con sospecha de patología prostática (*) valor de PSA más bajo que se obtiene tras el tratamiento con 5-ARI PSA nadir* 6 meses en adelante 0 meses 3º 2º 1º Primer valor PSA tras tratamiento PSA inicial Seguimiento (monitorización anual) Tras 6 meses de tratamiento El paciente comienza a tomar dutasterida Tres pasos para evaluar el PSA durante el tratamiento con dutasterida Adaptado de Marberger M et al. BJU Int 2012 Apr; 109 (8): 1162-9 Monitorizando el PSA en pacientes
con dutasterida en la práctica clínica Anticolinérgico + αlfabloqueante
Recomendado
LUTS persistentes de llenado en HBP que no han respondido al tratamiento con α-bloqueantes o 5-ARI
LUTS de llenado por VH que no han respondido al tratamiento con antimuscarínicos con/sin HBP
No recomendado
LUTS de llenado con historia muy significativa de LUTS de vaciado
(IPSS grave)
Residuo postmiccional >200 ml
Próstatas de gran volumen
Historia de RAO espontánea Monoterapia anticolinérgico
Recomendado
STUI moderados a graves, predominantemente de llenado, por vejiga hiperactiva
LUTS mixtos por en los que existe una mayor proporción de síntomas de llenado

No recomendado
LUTS de vaciado
Próstatas de gran volumen
Obstrucción infravesical severa Trospio, tolterodina, oxibutinina, solifenacina, fesoterodina, darifenacina Evidencia 1B Adaptado de: Kaplan SA, et al. Antimuscarinics for treatment of storage LUTS in men: a systematic review. Int J Clin Pract 2011, 65 (4): 487-507. Chapple C. Antimuscarinics in men with LUTS suggestive of bladder outlet obstruction due to HBP. Curr Opin Urol 2010; 20 (1): 43-8. Chapple Ch. Systematic review of therapy for men with overactive bladder. Can Urol Assoc J 2011 October; 5 (5 Suppl 2): S143-S145 Recomendaciones para el uso de anticolinérgicos en el tratamiento de los LUTS en el varón Los efectos secundarios disminuyen con el tiempo:
Esfera sexual: disfunción eréctil, disminución libido, trastornos eyaculatorios, ginecomastia (2%)
Vértigo, cefaleas, astenia, algún efecto cardiovascular leve Más eficaces con volumen prostático ≥30 cc 50% reducción de episodios de RAO, cirugía y cifras de PSA (6 meses) Mejoría sintomática LENTA: 3-7 puntos en IPSS y de la calidad de vida
Mejoría flujométrica
1,9-2,2 ml flujo máx Reduce un 20-30% del volumen prostático en 6 meses Tacklind J. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 10. Art. No.: CD006015
Naslund MJ. Clin Ther 2007; 29 (1): 17-25.
Keam SJ, Scott LJ. Drugs 2008; 68 (4): 463-85 Inhibidores de la 5-alfarreductasa Debruyne et al. Eur Urol 1998; 34: 169-75. Lepor et al. New Engl J Med 1996; 335: 5 33-9.
Kirby et al. Urology 2003; 61: 119-26. McConnell et al. New Engl J Med 2003; 349: 2387-984
Roehrborn CG. BJU Int 2008; 101 Suppl 3: 17-21. Roehborn C y cols. Eur Urol 2010; 57: 123 Estudio
VA-COOP
1996-1998 CombAT
Resultados 2 años 2008 Estudio
CombAT 4 años
2010 Estudio
PREDICT
1999-2003 Estudio
MTOPS
2003-2006 Tratamiento combinado de la HBP Caso clínico: IPSS: 18 puntos
Calidad de vida: 5 Valoración de la severidad de los síntomas: IPSS Nivel de evidencia III
Grado de recomendación B No evidencia de superioridad clínica entre ellos Naslund MJ. Clin Ther 2007; 29 (1):17-25.
Roehrborn CG. Rev Urol 2009;11 (Suppl 1): S1-8 Bloqueantes α-adrenérgicos Bien tolerados en general. Efectos adversos según uroselectividad:
Cardiovasculares (mareos, fatiga, astenia, cefalea, hipotensión ortostática, síncopes), rinitis, diarrea: terazosina y doxazosina
Trastornos eyaculatorios: tamsulosina, silodosina
Síndrome del iris flácido intraoperatorio: tamsulosina, silodosina
No reducción de episodios de RAO, cirugía
Mejoría flujométrica
1,5-3,2 ml flujo máx
No modifican el volumen prostático, no las cifras de PSA Mejoría sintomática RÁPIDA:
4-6 puntos en IPSS y de la calidad de vida Usar preferentemente los más uroselectivos y de acción larga Progresión clínica Factores de progresión HBP Empeoramiento de la clínica y de la calidad de vida
Aumento de obstrucción
Aparición de complicaciones graves: RAO, insuficiencia renal, ITU refractarias o necesidad de intervención quirúrgica Molero JM, et al. Aten Primaria 2010; 42 (1): 36-46
Oelke M, et al. Guidelines on the Management of Male LUTS. EUA. Update 2012 Tratamiento farmacológico de la HBP Estratificar en función del riesgo de progresión Cifras de PSA
>1,5 ng/ml Intensidad de los síntomas
moderados a graves Volumen prostático
>30 cc o > II/IV en tacto R Edad
50-69 años Madersbacher S et al. Eur Urol 2004; 46: 547-54. Roehrborn C et al. J Urol 2008; 179:616-2R
Oehrborn C, Heaton J. Eur Urol Suppl 2006; 5 :716-21 Alfabloq. 5-ARI
Ѵ Mejoría de los síntomas y del flujo Ѵ
Ѵ Inicio rápido de la mejoría
sintomática (< primer mes) ҳ
Ѵ Prevención de la progresión
a corto plazo Ѵ
Ҳ Beneficio sintomático importante Ѵ
Ҳ Reducción del volumen prostático Ѵ
Ҳ Mantenimiento de la reducción del VP Ѵ
Prevención del riesgo de progresión
ҳ a largo plazo: RAO y/o necesidad Ѵ
de cirugía Tiempo Magnitud del beneficio Tiempo Magnitud del beneficio Tratamiento combinado: 5-ARI + alfabloqueante Molero JM, et al. Referral criteria for benign prostatic hyperplasia in primary care. Aten Primaria 2010; 42 (1): 36-46 Tratamiento médico de la HBP Síntomas HBP moderados
(IPPSS 8-20) Síntomas HBP graves (IPPSS >20) Síntomas HBP leves (IPPSS <8) Remitir urólogo Tratamiento combinado
5-ARI/alfabloqueantes Alfabloqueantes
o 5-ARI Vigilancia expectante
Medidas higiénico/dietéticas
Consejos sobre estilo de vida Con criterios de progresión:
VP >II/IV (TR) o VP >30 cc y PSA ≥1,5 ng/ml Sin criterios de progresión 66% de varones con STUI en AP tienen HBP Oelke M, et al. Guidelines on the Management of Male LUTS, incl. Benign Prostatic Obstruction (BPO). EUA2012
Carballido J, et al. Int J Clin Pract 2011; 65: 989-996
Carballido et al. Eur Urol Suppl 2012; 11(4):99 STUI
LUTS Otros: fármacos... Tumor vesical, próstata Estenosis uretral Litiasis Prostatitis ITU Vejiga
neurógena Detrusor
hipoactivo HBP Vejiga hiperactiva Poliuria nocturna
¿Sospecha de cáncer próstata o complicaciones HBP? ¿Sospecha HBP? No Sí No Sí STUI Remitir al urólogo Diagnóstico de HBP
Manejo clínico por MF Descartar otras patologías: ITU, vejiga hiperactiva, patología vesical o uretral, fármacos, enfermedades sistémicas… Molero JM, et al.
Referral criteria for benign prostatic hyperplasia in primary care. Aten Primaria 2010; 42 (1): 36-46 Sospecha de cáncer de próstata:
Tacto rectal patológico
PSA >10 ng/ml
PSA >4 ng/ml y PSA libre <20%
Velocidad PSA >0,75 mg/dl
Sospecha de complicaciones HBP:
Litiasis vesical
Divertículos
Uropatía obstructiva
Residuo miccional >150
RAO
IPSS grave (>20) y/o mala calidad de vida
Edad <50 y STUI
Creatinina >1,5 ng/ml Frecuente superposición 16,9% postmiccionales (13,5% sensación de vaciado incompleto) 25,7% de vaciado (14,2% goteo terminal) 51,3% de llenado (48% nocturia) 62,5% de los varones presentan uno o más STUI (n = 7.210)  EpiLUTS study (19.165 adultos ≥18, 5 países) HBP Obstrucción de la salida de la vejiga
Hipoactividad del detrusor Vejiga hiperactiva Obstructivos/de vaciado Retraso en la micción
Chorro débil/lento
Micción intermitente y prolongada
Goteo terminal
Micción en regadera
Esfuerzo miccional Postmiccionales Irritativos/de llenado Sensación de vaciado incompleto
Incontinencia por rebosamiento Polaquiuria diurna
Urgencia miccional
Nocturia
Incontinencia por urgencia miccional
Dolor suprapúbico Actas Urol Esp [online] 2005; vol. 29, n. 1: 16-30
Irwin DE, Milsom I, Hunskaar S, et al. Results of the EPIC study. Eur Urol 2006; 50: 1306-15 STUI en el varón Pregunta 6 1,4 1,1 1,1 1,2 1,4 2,9 PSA 13 13 13 14 14 18 IPSS 4.º año 3.º año 2.º año 1.º año 6.º mes Inicial En la tabla se muestran los resultados del seguimiento de Luis durante los últimos años.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones consideras CIERTA? El PSA nadir es 1,4 ng/ml
Todos los valores del PSA son normales porque al multiplicarlos por 2 dan valores e PSA inferiores a 4 ng/dl
Repetir el PSA obtenido en el cuarto año, 3 meses después
Antes los valores de PSA al cuarto año está indicada la derivación urgente a Urología * Todos los pacientes tenían un Vol >30 cc y PSA ≥1,5 Screening Seguimiento
Seguridad Placebo run-in
4 semanas Combinación Dutasterida 0,5 mg Tamsulosina 0,4 mg Doble ciego Simple-ciego Siami et al. Contemp Clin Trials 2007; 28 : 770-779 Estudio CombAT Objetivos primarios RAO
Cirugía 4 años IPSS 2 años M24 Visitas cada 3 m Seguimiento (final del tto. + 16 semanas) M48 Inicio Cribado Pre-screen NO NO SÍ SÍ SÍ NO Remitir al urólogo Molero JM, et al. Referral criteria for benign prostatic hyperplasia in primary care. Aten Primaria 2010; 42 (1): 36-46 Revisión anual:
Mismo que estudio diagnóstico inicial Valorar cambio de tto.
o remitir al Urólogo Revisión al año (con las mismas pruebas) Valorar cambio de tto. o
remitir al Urólogo ¿Mejoría? Revisión tercer mes:
Valorar efectividad ¿Mala
tolerancia o reacciones
adversas? Revisión primer mes:
Valorar tolerancia/efectos adversos Síntomas HBP moderados (IPPSS 8-20) Síntomas HBP graves (IPPSS >20) Manejo según gravedad Revisión anual Síntomas HBP leves (IPPSS <8) Remitir al urólogo Tratamiento en combinación alfabloqueantes + inhib. de la 5α-reductasa Alfabloqueantes o
inhib. de la 5α-reductasa Vigilancia expectante
Medidas higiénico-dietéticas
Consejos sobre estilo de vida Con criterios de progresión:
VP > II/IV (TR) o VP > 30 cc y PSA ≥ 1,5 ng/ml Sin criterios de progresión ¿Cambios?
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