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CTO ENARM GDL Neonatología

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Jigal Hiram meza beltran

on 16 January 2016

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Transcript of CTO ENARM GDL Neonatología

CLASIFICACIÓN

Edad gestacional
RNPT 37 SDG
RN pretermino tardío 34-36 SDG
RNT 37-42 SDG
RN Post termino >42 SDG

Peso
Bajo peso <2500 gr
Muy bajo peso <1500 gr
Extremadamente bajo <1000gr

Clasificaciòn de edad gestacional
Capurro
Ballard
Usher
Fisiología del recién nacido
Recién nacido sano
Reanimación neonatal
Dos situaciones especiales
- Liquido teñido de meconio
- Recién nacido prematuro (<30SDG)
Patología umbilical
Esta formado por 2 arterias y una vena
Restos de la vía urinaria
Restos de la vía digestiva primaria
Gelatina de Wharton








Se cae de los 7-14 días

En caso de un retraso en la caída sospechar inmunodeficiencias.
Lesiones cutáneas
Eritema tóxico vs Melanosis pustulosa
Aparición 1-3 días Nacimiento
Frotis eosinófilos Neutrófilos
No palmoplantar Si palmoplantar


Neonatología
Dr. Jigal H. Meza Beltran

CTO ENARM
Termorregulación
No es capaz de regular su temperatura.

En el prematuro es necesario las incubadoras.
Piel
Recubierta por vermix caseoso

Acrocianosis

Fenómenos vaso motores:
Cutis reticularis
Fenómeno arlequín
Sistema circulatorio
Pasa de la circulación fetal a la circulación post natal

Cierran cortos circuitos fetales (DAP, DVP, FOP)

Disminuyen resistencias pulmonares

Frecuencia cardiaca 100-160 lpm

Sistema Respiratorio
Se reabsorbe el líquido pulmonar.

Frecuencia respiratoria 30-60 rpm.

Es normal que se intercalen periodos de respiraciones superficiales.
Aparato Digestivo
Adaptado para la lactancia

Succión deglución (A partir de la 32-34SDG)

Reflujo gastro esofágico fisiológico
Cólico del lactante

Se elimina meconio 24-48 hrs
Aparato Genitourinario
Frecuentes y de pequeño volumen

Primera micción 24 horas

Función renal inmadura:
Dificultad para concentrar orina, retener HCO3 y Na.
Acidosis metabólica transitoria
Hematológico
Hb y Hto elevadas (45-60%)

Mayor parte de Hb es de tipo fetal (Hb F)

Leucocitosis fisiológica (9-30)
Sistema Nervioso
Periodo de alerta 1-2 hrs

Poco reactivo durante las primeras 24 horas

Postura en flexión, tono aumentado

Reflejos primitivos presentes
Atención al RN sano
Cuidados del cordón umbilical
- Agua y jabón
- Clorhexedina
Prevención de la enfermedad hemorrágica
- Vitamina K 1 mg
Profilaxis de la infección vertical VHB
- Vacuna Hep B
Profilaxis de la conjuntivitis neonatal
- Macrólidos, tetraciclina o cloranfenicol
Cribado clínico del RN
- EF en las primeras 72 horas
Cribado metabólico
- 48 hrs (7 días)
Cribado auditivo
- Hipoacusia congenita
Quistes de millium
Mancha azul de Baltz
Hemangioma
Nodulos de Bohn
Perlas de Ebstein
Consumo de tóxicos
Principales complicaciones:
- Parto prematuro, complicaciones obstétricas
- RCIU, malnutrición
- Síntomas neurológicos (toxicidad o deprivación)
- Malformaciones
Patología neurológica
Encefalopatía hipoxico isquémica

Lesión cerebral secundaria a eventos de asfixia perinatal.
90% alrededor del nacimiento
Asfixia: Ph en sangre arterial de cordón <7
Apgar <3 a los 5 min
Alteraciones neurológicas y/o multiórganicas
Múltiples situaciones de riesgo
Clínica: Cuadro cambiante
Disminución del estado de alerta, irritabilidad
Anomalía tono muscular
Alteración en ROTS
Convulsiones
Patología respiratoria
Patología Digestiva
Enterocolitis necrotizante


Ocurren en el
RNPT
Enfermedad inflamatoria aguda del intestino neonatal con necrosis coagulativa de la pared intestinal y riesgo de perforación.
Insulto=Evento de hipoxia
Cuadro clínico: Distensión, dolor abdominal, mala tolerancia y sangrado.
Estudios complementarios: BH, VSG, PCR, Radiografía de abdomen.
Tratamiento: Inicial; ayuno, SOG, Antibióticos
Perforación: Cirugía (LAPE + Resección intestinal)
Mortalidad: 10-50% depende del estadio.

Ictericia neonatal
Sepsis Neonatal
Clasificación

Precoz (temprana) 0-7 días
Tardía 8-90 días

Nosocomial
Precoz 0-72 horas
Tardía >72 horas

Patología hematológica
Infecciones congénitas
Lactancia materna
Mejor alimento para el recién nacido
Lactancia materna exclusiva mínimo 6 meses
Mantener LM hasta el año de edad mínimo
OMS recomienda 2 años
Arteria umbilical única

0.5-1% de prevalencia
Hasta un 30% tendrán malformaciones nefrourológicas o
cardiovasculares








Anomalías del uraco

Cordón que comunica con la vejiga
- Sinus
- Quiste
- Divertículo
- Persistencia del uraco

Cuadro clínico: masa umbilical, dolor, eritema y ombligo húmedo.
Secreción ácida








Persistencia del conducto onfalomesentérico

Comunicación entre la pared abdominal y la luz intestinal.
Generalmente se oblitera
Divertículo de Meckel
Secreción alcalina








Granuloma umbilical

Al caer el cordón aparece una cicatriz que luego se epiteliza.
Secundario a mala cicatrización.
Cuadro clínico: pequeña masa de tejido de granulación, rosada y blanda.
Tto. Cauterización con nitrato de plata








Hernia umbilical

Secundaria a un anillo umbilical débil
Afecta a 1-6 niños
Rara su complicación
Tto. Expectante hasta los dos años
O >1.5 cm aún en mayores de dos años.








Onfalocele

Defecto congénito con eventración de vísceras a través del anillo umbilical
Cubiertas por un saco formado por amnios
Incidencia 1/4 000
M:F 5:1
Puede ser asociada a otros síndromes; Trisomía 13,18 y 21, síndrome de Beckwitth Wiedemann, malformaciones gastro intestinales.

Diagnostico prenatal y/o elevación alfa feto proteína

Tratamiento quirúrgico

Gastrosquisis

Defecto congénito de la pared lateral paraumbilical
Incidencia 1/2 000
M:F 5:1
Rara la asociación con otro síndrome
10% de malformaciones intestinales
Muy frecuente la presencia de reflujo gastro esofágico

Diagnostico prenatal
Tratamiento quirúrgico






Infección umbilical

La onfalitis es una infección de la base del cordón y de los tejidos circundantes.
Infección polimicrobiana (Más común S. Aureus)
- Vigilar antecedentes maternos de corioamnioitis
Cuadro clínico: Inflamación, secreción fétida o purulenta, en caso de aparecer síntomas sistémicos sospecha de sepsis.
Tratamiento: Tópico (neomicina o mupirocina)
En caso de eritema >0.5 cm o síntomas sistémicos = Ab intravenosos






Estudios de imagen

USG TF
No requiere traslado del paciente
TAC craneal
IRM
De elección
Complicaciones

Secundaria a asfixia = Falla orgánica múltiple
Renal: Falla renal aguda o crónica
Hepático: Elevación transaminasas, falla hepática aguda
Digestivo: Enterocolitis isquémica
Cardiaco: Daño miocárdico, disfunción ventricular
Tratamiento

Estrategia de neuro protección
Evitar hipo/hiperglucemia (alteración iónica/metabólica)
Mantener TA en rangos normales
Oxigenación y ventilación adecuada (VMC si es necesario, evitar hiper oxemia por daño de radicales libres, hipocarbia vasoconstrictor cerebral).
Evitar hipertermia
Edema cerebral

No hipervolemia
No manitol
No esteroides

Convulsiones

Fenobarbital***
DFH
Topiramato
Levetirazetam*
Hemorragia de la matriz germinal

Se sitúa por debajo del epéndimo, participa en la formación de las neuronas y células gliales.
Proliferación celular aumentada, MUY vascularizada.
Vasos frágiles por ausencia de
zonula ocluden-tight junctions.
Sensible a cambios de flujo

Glucocorticoides prenatales reducen la incidencia de HIV

Inversamente proporcional con la edad gestacional
Clínica

Inespecífica (anemia, apnea, dificultad respiratoria, acidosis, inestabilidad hemodinámica, hipotonía o convulsiones).

Diagnostico
USG TF (primeros 7 días en pacientes de riesgo)
Pronostico

Depende del grado.
Seguimiento del neuro desarrollo
Audición
Visión
Complicaciones

Hidrocefalia post hemorrágica:
Consecuencia de la reducción de LCR por aracnoiditis química u obstrucción del sistema ventricular
50% no habrá dilatación
25% será estable
25% sera progresiva
Clínica de hidrocefalia y/o cráneo hipertensivo




Infarto hemorrágico periventricular
Secundario a un aumento de la presión intraventricular que, al comprimir y aumentar la presión en el territorio periventricular, dificulta el retorno venoso y produce hemorragia parenquimatosa.
Pronóstico

Grado I-II Bueno
Grado III Malo (30-50% de secuelas)
Infarto hemorrágico Muy malo (secuelas en 75%)
periventricular
Leucomalacia periventricular

Lesión cerebral típica del RNPT
Lesión isquémica de la sustancia periventriuclar y representa la principal causa de secuelas neurológicas a largo plazo.
- Motor (PCI, diplejía espástica)
- Intelectual
- Visual (nistagmo, estrabismo, ceguera)
Histología: necrosis focal y gliosis
Fisiopatología: disminución flujo cerebral, inflamación, y fenómenos de isquemia.
Signo más precoz: Espasticidad
Diagnostico: USG TF y IRM
Apnea de la prematurez

Ausencia del flujo respiratorio >20 seg.
Alteración en constantes vitales
Puede ser central (SNC), obstructiva o mixta

Menores de 28 SDG prevalencia 100%
Tratamiento: Cafeína, metilxatinas, CPAP
Dificultad respiratoria

Escala Silverman Anderson







Valoración: Pulsioximetría, gasometría, capnografía y monitorización transcutánea.
Taquipnea transitoria del RN

Ocurre en RN de termino, RN pre termino tardíos (35-36 SDG)

Disminución en la reabsorción de liquido pulmonar
Cuadro clínico: Taquipnea >60 rpm, dificultad respiratoria leve, Puede o no acompañarse de hipoxemia.
Tratamiento: Observación, CPAP, Oxigeno
Enfermedad de membrana hialina
(Síndrome de dificultad respiratoria)

Ocurre en RN pretermino <34 SDG
Hijos de madre diabética

Dificultad respiratoria precoz, grave y progresiva, con insuficiencia respiratoria.
Déficit cuantitativo y cualitativo de surfactante.
Producido por neumocitos tipo II, sustancia compuesta por fosfolípidos, cuya función es aumentar la distensabilidad.
- Patrón parenquimatoso
reticulo-granular
(Vidrio esmerilado)
- Broncograma aéreo
- Disminución del volumen
pulmonar
(atelectasia)
Tratamiento

Evitar la prematurez
Corticoides prenatales
Administración de surfactante
CPAP
INSURE
Síndrome de aspiración meconial (SAM)

Ocurre en RN de termino y post termino

Secundario a procesos intrauterinos patológicos con sufrimiento fetal agudo los cuales causan la emisión del meconio.
El meconio dificulta el flujo del aire (efecto de válvula)
Complicaciones: Síndrome de fuga aérea (neumotórax, neumomediastino), hipertensión pulmonar, neumonitis química
Infiltrados algodonosos
Zonas de consolidación
Atelectasia
Hiperinsuflación pulmonar
Tratamiento

*** Situación especial de la reanimación
Aspirado endotraqueal
Ventilación mecánica
Oxido nítrico/ventilación alta frecuencia
Surfactante
Displasia broncopulmonar (DBP)

Complicación de patología respiratoria del prematuro
Definición: Necesidad de oxigeno suplementario >28 días.
Tractos fibrosos
Áreas de enfisema
intersticial
Edema pulmonar
Bullas
Atelectasias
Tratamiento

Oxigeno
Diuréticos
Broncodilatadores, corticoterapia

Mortalidad
10-20% en el primer año de vida
VSR

Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido

Frecuente en RN de termino y post termino.
Las resistencias vasculares pulmonares son elevadas durante la vida fetal, disminuyen por debajo de las sistémicas al nacimiento.
Incidencia 2/1 000
Se asocia a otras patologías (asfixia perinatal, SAM, sepsis, cardiopatías congénitas, anomalías del desarrollo pulmonar)

Diagnostico
Ecocardiografía

Tratamiento
Oxigeno
Óxido nítrico, ECMO
Sildenafil
Hernia diafragmática congénita

Defecto del diafragma con comunicación entre la cavidad abdominal y la tóracica.
3 tipos: Hiato (esofágica). anterior (Morgagni) y diafragmática congénita (posterior o Bochdaleck)
Incidencia 1/2000-5000
Lado izquierdo mas afectado (85%)
Anomalías asociadas (30%) (tubo neural y cardiacas más frecuentes)
Cuadro clínico: Dificultad respiratoria
Diagnostico:
- Prenatal
- Post natal (radiografía de tórax)
Tratamiento

Estabilización hemodinámica y respiratoria
Disminuir distensión abdominal (SOG)
Reparación quirúrgica

Supervivencia
60-70%
Atresia de coanas

Incidencia 1/7 000
Puede ser uni o bilateral, osea (90%) o membranosa
Los RN son respiradores nasales obligados
Cianosis que desaparece con el llanto, hay que sospecharlo
Diagnóstico: Incapacidad para pasar una sonda
TAC método de elección
Se asocia con síndrome de CHARGE
C Coloboma iris/coroideo
H
Heart
(Cardiopatía)
A Atresia de coanas
R Retraso del crecimiento y desarrollo
G Anomalías
genito
urinarias
E
Ear
(malformaciones de oído)
Tratamiento: Quirúrgico
Malformación adenomatoidea quística

Incidencia 1/10 000- 35 000
Ausencia de alveolos normales, proliferación y dilatación de los bronquiolos respiratorios terminales.
Tiene comunicación con la vía aérea e irrigación (el secuestro pulmonar no)
Diagnóstico: Prenatal (se asocia con hidrops)
Post natal (Radiografía de tórax, TAC)
Complicaciones: Neumotórax
Riesgo de infección y malignización
Obstrucción meconial

El meconio se encuentra formado por células del aparato digestivo, lanugo, secreciones, bilis, liquido amniótico.
1a evacuación dentro de las primeras 48 horas.
Factor de riesgo: Prematurez, Tto. a la madre con opiáceos, SoMg, RCIU, hijo de madre diabética y enfermedad de Hirschprung.
Tto. Estimulación recta, enemas de glicerina.

Íleo meconial:
Es un cuadro de obstrucción intestinal congénito producido por un meconio espeso acumulado patológicamente.
Fibrosis quística: Test de tripsinogeno inmunorreactivo sérico





Dilatación de asas
(imagen de pompa de jabón)
Microcolón

Tratamiento
Enemas hiperosmolares
Cirugía

Complicaciones
Perforación intestinal
Peritonitis química
Epidemiología

La sepsis neonatal es más incidente y letal cuando menor sea la edad gestacional, y en el sexo masculino,

Sospecha de corioamnioitis (Criterios de Gibbs)
- Fiebre materna (>37.8°)
+ dos de los siguientes criterios:
- Taquicardia fetal (>160 lpm)
- Taquicardia materna (>100lpm)
- Irritabilidad uterina (dolor uterino)
- Leucorrea vaginal mal oliente
- Leucocitosis materna (>15)
Microbiología

PRECOZ:
Los microorganismos más frecuentes en la sepsis vertical son colonizadores del tracto genito urinario materno
Streptococcus agalactie (SGB), Escherichia coli, Haemophylus influenzae, Listeria monocytogenes
y enterococos (
S. Faecium S. Faecalis
)

TARDIA:
Grampositivos:
Staphylococcus epidermidis, Streptococcus agalactie
Gramnegativos:
E. Coli, Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas

Clínica

Aparato respiratorio:
taquipnea, apnea, dificultad respiratoria, hipoxemia, hipercarbia
Sistema circulatorio:
taquicardia, bradicardia, hipotensión, palidez/color terroso/cutis reticularis, mala perfusión periférica, bajo gasto cardiaco sistémico, hipertensión pulmonar
Metabólicos:
hipo/hiperglucemia, acidosis metabólica, aumento del ácido láctico, ictericia
Neurológicos:
letargia, irritabilidad, hipotonia, fontanela abombada, convulsiones
Digestivos:
mala tolerancia
Hipotermia:
Fiebre
Diagnóstico

Hemocultivo
Urocultivo
Cultivo de LCR (Sepsis tardía)
Datos de respuesta inflamatoria sistémica
Leucocitosis/leucopenia
Complicaciones

Mortalidad 50%
Las infecciones representan el 30% de las muertes en periodo neonatal
Meningitis

Tratamiento

Ante la sospecha:
Antibiótico empírico (doble cobertura)

Desición en base a:
Precoz o tardía
Cubrir grampositivos y gramnegativos
Penetración a distintos tejidos afectados

En general en precoz hay que cubrir
S. agalactie
(B lactamico) y
E. Coli
(aminoglucosido, cefalosporinas si meningitis)
Ampicilina + Gentamicina

En la sepsis tardía hay que tener encuenta grampositivos como
S. aureus/epidermidis
(vancomicina o teicoplanina) y gramnegativos como
Pseudomonas
(amikacina, ceftazidima)


Prevención del
Streptococcus Agalactie
(SGB)

Cultivo rectovaginal de la semana 35-37 de embarazo
Si positivo se da quimioprofilaxis con un B lactamico intraparto

Se da también en caso de:
- Hijo afecto de sepsis SGB
- Bacteriuria SGB positiva durante el embarazo


Hongos

Un porcentaje significativo de sepsis es causado por Candida spp.

Factores de riesgo:
- Bajo peso/prematuridad
- Catéteres centrales
- Fármacos (ranitidina, corticoides)
- Retraso en el inicio de la alimentación enteral
- Antibioticoterapia de amplio espectro (cefalosporinas)

Dx. Hemocultivo o tinción de KOH
Tto. Anfoterecina/fluconazol


Es la coloración amarillenta de la piel y mucosas que aparece cuando la cifra de bilirrubina >5mg/dL.
Condición frecuente
Puede ser un signo de diferentes patologías.
Complicación: Encefalopatía neurológica grave (Kernicterus)
Diagnostico diferencial

- Aumento de bilirrubina directa (colestasis)
- Aumento de bilirrubina indirecta
* No hemolítica
* Hemolítica
Inmune
No inmune


Otras causas

Reabsorción de hematomas
Policitemia
Infecciones
Lactancia materna
Disminución de la circulación enterohepática
Hipotiroidismo
Enfermedades metabólicas

Tratamiento

Hiperbilirubinemia indirecta
Fototerapia

Hiperbilirrubinemia directa
Causa
Paliativo: Fenobarbital, vitaminas liposolubles (ADEK)
Ac. ursodesoxicolico
Suplemento Ca y P

Ictericia fisiológica

Leve, transitoria y benigna
Inicio nunca en las primeras 24 horas
Hemolisis fisiológica
Siempre a expensas de bilirrubina indirecta
Por exclusión

Ictericia isoinmune

Cuando hay una diferencia de antígenos eritrocitarios entre madre e hijo.
Más común por diferencia ABO, y Rh.
Menos común a sistemas Kell, Duffy, Kidd y MSN.


Ictericia por lactancia materna

Típica en el RN de termino
Inicio 4-7 día
Las cifras de bilirrubina persisten elevadas las primeras 3-12 semanas.
Mecanismo desconocido
NO SE SUSPENDE LA LACTANCIA MATERNA


Ictericia por lactancia materna

Típica en el RN de termino
Inicio 4-7 día
Las cifras de bilirrubina persisten elevadas las primeras 3-12 semanas.
Mecanismo desconocido
NO SE SUSPENDE LA LACTANCIA MATERNA


Colestasis neonatal

Se considera cuando la cifra de bilirrubina DIRECTA es >2mg/dl, cuando la bilirrubina total es <5mg/dl
o >20% de la bilirrubina total cuando es >5mg/dl.
Inicio de sospecha en ictericia >15 días
Coliuria, acolia, hepato/esplenomegalia


Atresia de vías biliares

Causa quirúrgica más común de colestasis en el neonato.
Y la más frecuente de trasplante hepático en la infancia (40-60%)
Existen dos formas:
- Adquirida(80-90%)
- Embrionaria (10-20%)
Clasificación:
- Tipo I Obstrucción del colédoco
- Tipo II Obliteración del conducto hepático común
- Tipo III Mas frecuenta (80%) Afecta a toda la vía biliar extra hepática
Diagnóstico

Bioquímico: BD, GGT, FA
Ecografía: Ausencia de vesícula biliar, y el signo de cuerda triangular (estructura hiperecogénica por encima de la bifurcación portal)
Gammagrafía hepatobiliar con Tc 99
Biopsia de vías biliares (Proliferación ductal, fibrosis portal, trombos biliares)
Laparotomía exploradora

Tratamiento:
Trasplante hepático (supervivencia 90% de ser realizado <2 meses)

Quiste de colédoco

Dilatación congénita de la vía biliar extrahepática
Más común sexo femenino
Cuadro clínico diverso, puede evolucionar a cirrosis
Diagnostico: USG o MRI
Tratamiento: Resección quirúrgica

Anemia neonatal

Se debe de tomar en cuenta los siguientes mecanismos:
Pérdidas sanguíneas
-Placentarias
- Transfusiones
- Hemorragias
Transfusiones
- Inmune
- Hereditaria
-No inmunes no hereditarias
Disminución de la eritropoyesis
- Infecciones congénitas
- Leucemia congénita
- Anemia "fisiológica" y anemia de la prematuridad
Policitemia neonatal

Hematocrito venoso >65%

Causas: Hipoxemia fetal, insuficiencia placentaria, tabaquismo, hijo de madre diabética, Sx de Down

Síntomas secundarios a hiper viscosidad sanguínea

Complicaciones: Hiperbilirrubinemia yo trombocitopenia
Cocaína
:
- Eventos isquémicos
- Malformaciones congénitas (atresia intestinal, cardiacas, genito urinarias)

Heroína:
- Síndrome de abstinencia neonatal
Síndrome de abstinencia a opiáceos:

Sospecharlo cuando:
- Hijo de madre drogodependiente
-Iatrogénica tras una sedación con mórfinicos
Vigilar la técnica
Control de peso en los primeros días:
3-5o día <7%
7o día <10%
12-14o día recuperación de peso
Ganancia 15/g día en un mes
Inicia con evacuaciones
Conserva diuresis (4-6 pañales mínimo)
Razones médicas aceptables para el uso de sucedáneos de la leche:

Infantiles
- Lactantes que no deben recibir leche materna ni otra leche excepto fórmula especializada
- Recién nacidos para quienes la leche materna es la mejor opción de alimentación, pero que pueden necesitar otros alimentos por un periodo limitado además de leche materna
Materna
- Afecciones maternas que podrían justificar que se evite la lactancia permanentemente (VIH)
- Afecciones maternas que podrían justificar que se evite la lactancia temporalmente (septicemia, VHS, medicamentos)
- Afecciones maternas durante las cuales puede continuar la lactancia,aunque representan problemas de salud preocupantes (Absceso mamario, mastitis, Hep B, Tb, abuso de sustancias)
Composición:

Calostro (4-5 días)
Leche de transición (5-14 días)
Leche madura (>14 días)
Componentes no nutritivos:

Inmune: IgA
Trófica
Enzimas digestivas
Beneficios:

Para el recién nacido
Para la madre
Económicos
Toxoplasmosis

Protozoo intracelular obligado
Forma infectante ooquiste
Seroprevalencia 30%
Incidencia 2/1 000

Tétrada de Sabin (80-90%)

- Coriorretinitis
- Hidrocefalia
- Calcificaciones intracerebrales
- Convulsiones
Diagnóstico

Serología
En la madre:
- Aparición de IgM, aumento de IgG o aumento de IgG de baja avidez
En el RN:
- IgM positivo, o persistencia de IgG 6-12 meses

Pruebas moleculares
Infección fetal PCR de líquido amniótico
PCR en LCR
Sífilis

Espiroqueta
Treponema pallidum
Enfermedad materna transmisión:
- 1a 70-100% o 2a 67%
Tasa actual 2/100 000, congénita 0.1
Manifestaciones precoces <2 años

Hepato/esplenomegalia, osteocondritis con periostitis (Parrot), pénfigo sifilítico, ulceras orales, condiloma lata, adenopatías, Hidrops, glomerulonefritis,
Diagnóstico

Pruebas No treponémicas:
- RPR, VDRL, Ac anticardiolipina lecitina colesterol de treponema.
Pruebas treponémicas
- FTA-ABS y TP-AP
Estudios complementarios

Rx de tórax, huesos largos, evaluación oftalmológica, auditiva y ecografía cerebral
VDRL cada 6 meses

Tratamiento

Penicilina G 10 días
Rubéola

Virus ARN
Causa de enfermedad exantemática febril leve
Primoinfección 80% en 1er trimestre, y al final 100%
Riesgo de sordera 20 semanas
Tríada típica de rubeola (de Gregg)

- Sordera neurosensorial
- Alteraciones oculares (cataratas, microftalmia, retinitis, nistagmos)
- Cardiopatía congénita (DAP, estenosis A. pulmonar)
Diagnóstico

IgM positiva al nacer
Persistencia de IgG >8 meses (4x)
Cultivo viral (orina, sangre)
Materna: Exantema, artralgia, cefalea y cuadro catarral. Confirmar con serología materna.
Herpes

Virus ADN (VHS1 y VHS2
75-80%
)
Contagio con secreción materna
Otros factores primo infección materna (50%), bolsa rota prolongada
Dos formas de infección:
- Local con afectación cutaneo-mucosa
- Diseminada con afectación SNC y/o clínica sistémica
Cuadro clínico
Afectación del estado general, sepsis, falla multi orgánica.

Mortalidad 60%

Diagnóstico
Serología
Cultivo de virus (LCR, naso faringe y conjuntiva)

Tratamiento
Aciclovir
Varicela

Virus de varicela-zóster
Dos formas; Congénita o neonatal

Congénita:
- Infección trans placentaria
- Primo infección materna
- Síndrome de varicela congénita: Cicatrices cutáneas con alteraciones del crecimiento, lesiones oculares y del SNC
Neonatal:
- 25%
- Más grave cuando el exantema aparece antes y 5 después del parto
- RN exantema variceloso
- Alta mortalidad
Diagnóstico

Historia clínica materna
Serología

Tratamiento

Aciclovir
Gammaglobulina para VVZ
Citomegalovirus

Virus ADN Herpesvirus
Es la más frecuente de las infecciones connatales
Etiología más frecuente de hipoacusia y sordera neuro sensorial
Primo infección materna; 1er trimestre 25%, 3er 75%
Más grave en el primer trimestre
Síntomas

- Bajo peso para la edad gestacional. RCIU
- Ictericia
- Petequias-purupura (Blueberry-muffin baby)
- Hepato/esplenomegalia
- Microcefalia
- Coriorretinitis
Estudios de imagen

USG
TC
RMI (Calcificaciones periventricular)
Arterias estriadas (Vasculopatía)
Diagnóstico

Cultivo de virus en orina
PCR sangre

Tratamiento

Ganciclovir
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