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Cuidado del adulto con Insufficiency respiratory

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NIXON TIBERIO GARCIA MENDEZ

on 9 February 2014

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Transcript of Cuidado del adulto con Insufficiency respiratory

Insuficiencia
repiratoria del Adulto

Etiología.
Diagnostico y tratamiento
Tratamiento
Cuidados de enfermeria.
Diagnostico
Manifestaciones clinicas.
Insuficiencia respiratoria hipoxemica
Manifestaciones clinicas
Insuficiencia respiratoria hipercapnica.
Clasificación
Depresión del centro respiratorio.
Enf. neuromusculares.
Obstrucción de la vía aérea superior.
-EPOC, neumonia, microatelectasias.
-Edema agudo de pulmon cardiogenico,
SDRA
.
-Aspiracion de liquidos, aspiracion de sustancias toxicas.
-
Tromboembolismo pulmonar
, neumotorax, obesidad morbida,
derrame pleural masivo, inestabilidad de la caja toracica.
Somnolencia, cefalea, sensación de abotagamiento y temblor distal en aleteo.
Obnubilación y coma hipercápnico.
IR Hipoxémica.
Corregir la hipoxemia. Alcanzar una PaO2 mayor a 60
mmHg o una sat. mayor de 90%.
Administracion de oxigeno:
-Canulas nasales.
-Mascarillas Venturi.
-CPAP.
-Intubacion orotraqueal.
Laboratorio:
-Gasometria arterial.
-Hemograma.
Bun, creatinina
Electrolitos
Exámenes Bacteriológicos: cultivos
Anatomía
Fracaso del sistema respiratorio para realizar de forma correcta el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante
Segun su tiempo de evolucion en:
IR crónica reagudizada
IR aguda
Ventilación
Perfusión
Transporte
Fisiología respiratoria
Relacion ventilacion/perfusion
Difusión
La insuficiencia no es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia final común de gran variedad de procesos específicos, no sólo de origen respiratorio sino también cardiológico, neurológicos, tóxicos y traumáticos.
Cianosis, cefalea, ansiedad, desorientacion, incoordinacion motora, somnolencia, estupor/coma,
HTA, oliguria.

IR hipercapnica
Iniciar tratamiento de la causa que genero la falla respiratoria.
Rx. torax.
Tac de tórax
ECG.
Ecocardiograma.
Gammagrafía de ventilación p erfusión

O2 disponible:
*Funcionamiento pulmonar normal.
*Cantidad normal de hemoglobina en sangre.
*Función normal del corazón y la circulación vascular.

Campbell 1967:
hipoxemia arterial (PaO2 < 60 mmHg): reposo, nivel del mar, aire ambiente.
acompañado o no de hipercapnia (PaCO2 >45 mmHg)
Determinan frecuencia y esfuerzo respiratorio
Musculatura (la bomba)
conducir el gas rápida y uniformemente desde el medio ambiente hasta el compartimiento alveolar
proporcionan un área suficiente para realizar un intercambio gaseoso rápido y eficiente
conductos capaces de transportar gases disueltos hacia y desde los órganos
Igualdad entre ventilación (V) y perfusión (Q) alveolar, determinante principal del intercambio gaseoso.

Distribución de ventilación alveolar en relación con el flujo sanguíneo (equilibrio V/Q) optimiza la eliminación de CO2.
IR crónica
instauración en minutos, horas o días, no presenta mecanismos de compensación
instauracion en días o más tiempo, estadío final de alguna patológia, no solo pulmonares sino también extrapulmonares. Ya produjo mecanismos de compensación
pacientes con IR crónica, sufren descompensación aguda de enfermedad de base, empeorando el intercambio gaseoso
Según mecanismo fisiopatológico subyacente
Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2).
Hipoventilación alveolar
Alteración de la difusión V/Q
Alteración de la relación ventilación perfusión
Efecto del shunt derecho izquierdo
presión barométrica o aporte de oxígeno disminuye, producen disminución en oxígeno inspirado:
reduciendo la presión alveolar de oxígeno (PAO2)
reduciendo la presión arterial de oxígeno (PaO2)
falla de bomba ventilatoria:
conlleva a hipoventilación
disminucion de PAO2 y PaO2 con retención de CO2 secundaria.
asociado a alteraciones del sistema nervioso central, enfermedades neuromusculares y alteraciones de la caja toráxica.
incremento de la separación física del gas y la sangre dificultando la difusión entre ambos, ejemplo en el engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar como neuropatías intersticiales difusas.
Unidades pulmonares mal ventiladas en relación con su perfusión determinan la desaturación, aunque este efecto depende en parte del contenido de O2 en la sangre mixta venosa.
hipoxemia
cortocircuito o shunt cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón, esta puede ser anatómica o fisiológica.
Según características gasométricas
Insuficiencia respiratoria
TIPO I: Hipoxémica
Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercarbica
Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria
Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión
Hipoxemia= PO2 <60 mmHg y PCO2 normal o baja, gradiente alvéolo-arterial de O2 incrementado (AaPO2 > 20 mmHg)

Hipoxemia= PO2 disminuida, PaCO2 = >50 mmHg; gradiente alvéolo-arterial de O2 normal (AaPO2 < 20 mmHg)
limitación de la expansión torácica por obesidad marcada, dolor, íleo, cirugía toraco-abdominal mayor, drogas, trastornos electrolíticos, etc.
disminuye entrega de oxígeno y disponibilidad de energía de músculos respiratorios y un incremento en la extracción tisular de oxígeno, con marcada reducción del PvCO2
Gutiérrez MF. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010
Valoración enfocada en cardiorrespiratorio, buscar
signos y sintomas
como: aumento progresivo de la frecuencia respiratoria, taquicardia, apnea, disnea, sibilancias, tos, hipoxemia, respiración paradójica o descoordinación toraco abdominal, cianosis central y/o periférica, sudoración profusa, hipo/hipertensión arterial, deterioro del nivel de conciencia, pueden predecir una insuficiencia respiratoria inminente.
Fenómeno inflamatorio que induce lesión aguda en el pulmón a nivel de unidad alveolo capilar, en pacientes con función pulmonar normal, caracterizado por falla respiratoria progresiva a EPA no cardiogénico, desencadenando:
shunt intrapulmonar
disminución de surfactante
obstruccion de vasos pulmonares

SDRA
Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda
Si causa SDRA mortalidad > 50%
FASES O ETAPAS
Exudativa o inicial
Alcalosis respiratoria
Taquipnea e hiperventilación
Proliferativa o intermedia
Edema intraalveolar
inhibición de surfactante alveolar
alteración de relación V/Q: agrava shunt= > hipoxemia
disminución de volumen alveolar total
Fibrotica o final
incremento de reactividad inflamatoria
> edema, mas proteinico
solidificación
reacción infiltrativa celular, fibrogenesis y deposito de colageno
Hipoxemia
Hipercapnia + hipoxemia
Diagnostico
clínica
Alto riesgo: hipoxemia PaO2 < 100mmHg con FiO2 de 40% o PaO2 < 150mmHg con FiO2 de 100%
Gases arteriales


Aparición súbita: taquipnea, aprehensión, y ansiedad, cianosis leve, cambio de comportamiento y estado mental alterado en pte con POP o postrauma
Aspectos a tener en cuenta en la valoración
Criterios OMAHA
O
Oxigenación de la sangre:

PaO2 < 45-60 mmHg
M
Mecánica torácica (capacidad ventilatoria):
FR > 35 x minuto
PCo2 > 45-50 mmHg
Fuerza inspiratoria: < 25 cm H2O
Volumen corriente: < 3ml/kg
Capacidad vital: < 15ml/kg
A
Equilibrio ácido-base:

PaCo2 > 50mmHg con pH < 7.3

PaCo2 > 45mmHg con pH <7.2
H
Estado hemodinámico:
alteración del GC
resistencia vascular
provisión y consumo de O2

Urgencias:
medición presión arterial
medición de diuresis horaria
calculo de ingresos y egresos (balance +)
peso corporal
A
Vía aérea:

desobstruir vía aérea o
valorar presencia de lesiones
Medidas generales
A. Reanimacion agresiva y eficaz:
admon de SSN o L. Ringer, transfusión de GRE con sumo cuidado
admon de inotropicos (dopamina)
utilizacion de diureticos en caso de sobrecarga hidrica
B. Restituida la volemia
restringir la admon de LEV,
no rapida ni agresiva
C. Meticuloso y permanente cuidado pulmonar (enfermería)
humidificación de O2, inspiración profunda, tos y expectoración, cambio de posición y terapia física
evitar microatelectasias y consolidación alveolar
D. Prevención de aspiracion de contenido gastrico
E. Utilización temprana de ventilación mecánica
En ptes de alto riesgo o en aquellos en fase inicial
F. Admon precoz de corticosteorides
G. Evitar la lesión pulmonar por concentraciones de FiO2 > 50 - 60%
Definicion:
Disminución del area del lecho vascular pulmonar con hipertensión pulmonar precapilar, cortocircuito arteriovenoso pulmonar, con redistribución de flujo sanguíneo
Signos clínico:
taquicardia
sobrecarga y dilatación del ventriculo derecho (VD)
aumento de PVC
aumento de PAP
desviación de septum hacia la izquierda
Conlleva a....
falla cardiaca derecha
disminución de GC e índice cardiaco
hipotensión
hipoperfusión del VD (infartos y microinfartos)
hipoxemía con aumento de diferencia alveolo - arterial de O2: P(A-a)O2
alcalosis respiratoria (hiperventilación)
alteración de la ventilación/perfusión (V/Q)
incremento de espacio muerto anatómico y fisiológico V/Q > 1
cortocircuito derecha a izquierda
disminución de difusión de monoxido de carbono
aumento resistencia de la via aerea con disminución de surfactante y de la distensabilidad
formación de atelectasias y broncoconstricción
Repercusión a nivel del intercambio
gaseoso y la mecánica respiratoria
Presentación clínica....
1. síndrome de dolor pleuritico y hemoptisis (41-65%)

2. síndrome de colapso circulatorio

3. síndrome de disnea no complicada (sin dolor pleurítico, sin hemoptisis ni disnea y sin colapso circulatorio
Signos y síntomas.....
disnea no explicada, taquipnea (>20 x minuto) o dolor torácico (alta sospecha)
dolor pleurítico
hemoptisis roja intensa
taquicardia (>100 x min)
presencia de crepitos y disminución de RsRs
antecedente de TVP
sincope (TEP muy severo)
disnea no explicada, taquipnea (>20 x minuto) o dolor torácico (alta sospecha)
dolor pleurítico
hemoptisis roja intensa
taquicardia (>100 x min)
presencia de crepitos y disminución de RsRs
antecedente de TVP
sincope (TEP muy severo)
Clasificación:
TEP masivo de alto riesgo:
prsencia de choque cardogenico o hipoTA persistente o ambas, PAS < 90mmHg por 15 min, o necesidad de inotropicos, no existencia de otra causa de la hipoTA
TEP submasivo (riesgo intermedio):
PA normal al momento de presentación del evento, pero disfunción del VD o con necrosis miocardica
TEP agudo de bajo riesgo:
no tiene marcadores clinicos de mal pronostico

Exámenes diagnósticos específicos
dimero D: > 500 ug, confunde resultado antecedente de trauma, cirugia y embarazo después de 5ºmes
Doppler venoso MsIs
Angiotac pulmonar (tac de torax con enfasis en circulación pulmonar )
Tromboembolismo pulmonar
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