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TRABALHO DE EMBRIOLOGIA - UFRN

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Luíza Borba

on 25 May 2015

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Transcript of TRABALHO DE EMBRIOLOGIA - UFRN

UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE
DISOSTOSE MANDIBULOFACIAL
DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO CRÂNIO-FACIAL E DENTÁRIO
Atrofia Hemifacial Progressiva
Displasia Odontomaxilar Segmentar
Síndrome de Crouzon
Síndrome de Apert
Disostose Mandibulofacial

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
EMBRIOLOGIA III - MOR0043
COMPONENTES:
Braz da Fonseca Neto
João Pedro Dantas Silva
João Victor Medeiros
Luíza Borba Antunes
Valeska Bulhões
ATROFIA HEMIFACIAL PROGRESSIVA
DISPLASIA ODONTOMAXILAR SEGMENTAR
SÍNDROME DE CROUZON
SÍNDROME DE APERT
Desordem do desenvolvimento que afeta os maxilares, os tecidos faciais de revestimento, incluindo dentes;
Caracteriza-se por um aumento indolor e unilateral do osso maxilar, com hiperplasia fibrosa dos tecidos gengivais.
É descoberta na infância e a causa é desconhecida;
Grupo de defeitos congênitos da cabeça e da face;
Transmitida por mecanismo hereditário autossômico dominante;
Mutações espontâneas.
DISOSTOSE MANDIBULOFACIAL
Afetam as estruturas que se desenvolvem a partir do primeiro e do segundo arcos branquiais;
DISOSTOSE MANDIBULOFACIAL
DISOSTOSE MANDIBULOFACIAL
Anomalia bilateral com fácies características;
Inclinação oblíqua para baixo das fissuras palpebrais;
Colombas da pálpebra inferior.
Hipoplasia mandibular e do terço médio da face;
Pavilhões auriculados deformados.
DISOSTOSE MANDIBULOFACIAL
Migração das células da crista neural - maioria das estruturas da face;
Morte excessiva de células no gânglio trigêmeo (causa ainda desconhecida)
Falta generalizada de tecido mesenquimal - subdesenvolvimento da maxila e da mandíbula;
DISOSTOSE MANDIBULOFACIAL
As áreas laterais e inferiores da face – caminho mais longo – afetadas com maior frequência;
Área central – completo movimento migratório: fenda palatina (um terço dos portadores da síndrome);
Os dentes superiores não são afetados (geralmente);
Retardo ou a paralisação na formação mandibular e dos dentes inferiores.
Descrita por Wheaton em 1894;
Eugène Apert, médico francês que em 1906, definiu a síndrome;
Gene autossômico dominante - FGFR2;
SÍNDROME DE APERT
Craniossinostose;
Nariz de Bico de Papagaio;
Braquicefalia
Anquilose articular
Sindactilia das mãos e pés;
Problemas oculares
Demência
Manifestações orais:
Hiperplasia gengival;
Palato em arco bizantino;
Anomalia dos arcos dentários

SÍNDROME DE APERT
Manifestações orais:
Cáries e inflamação gengival
Erupção retardada
Microdontia

SÍNDROME DE APERT
Primeira descrição - Parry, antes de 1825; descrição em detalhes das características - Romberg, em 1846;
A Síndrome de Parry-Romberg, também conhecida como Atrofia Hemifacial Progressiva;
Caracterizada por lenta e progressiva redução do tecido gorduroso subcutâneo;
pode ser seguida de perda de pele, cartilagem, tecido conjuntivo, músculo e tecido ósseo.
ATROFIA HEMIFACIAL PROGRESSIVA
ATROFIA HEMIFACIAL PROGRESSIVA
ATROFIA HEMIFACIAL PROGRESSIVA
A deformidade facial surge em idade precoce;
Alguns casos têm sido descritos em pacientes na sexta década de vida;
De 2 a 10 anos após o seu início - período de maior progressão;
Pode se estender pelo couro cabeludo, bochecha, face lateral do mento, pescoço infrequentemente, metade ipsilateral do corpo.
Alterações oftalmológicas: enoftalmia, atrofia da pálpebra inferior, ausência de parte dos cílios, como também coloboma da pálpebra e sobrancelha podem estar presentes.
Apesar disso, as funções oculares geralmente estão normais.
Distúrbios do Sistema Nervoso Central podem ser achados comuns - epilepsia é a mais frequente.
Neuralgia trigeminal, paralisia do nervo facial, enxaqueca severa, desordens mentais e dificuldade no aprendizado também podem fazer parte da síndrome.
Crescimento dos maxilar e dos dentes pode ser comprometido;
Corpo da mandíbula pode ser mais curto que o normal;
Hemitrofia lingual;
Má-oclusão do lado afetado;
Desvio da linha média dental;
Atraso na erupção dos dentes e reabsorções radiculares.
Achados Orais:
Descrita pela primeira vez em 1921 por Octave Crouzon;
Definiu a presença da tríade de deformidades cranianas, alterações faciais e exoftalmia;
Grupo das craniossinostoses;
SÍNDROME DE CROUZON
Transmissão autossômica dominante - mutação do gene FGFR2;
Sabe-se que esse gene é expresso no tecido mesenquimal de suturas iniciais;
É uma doença rara, e estudos recentes indicam a mutação pode estar relacionada com a idade paterna avançada.
SÍNDROME DE CROUZON
Retardo mental - associado à hipertensão intracraniana.
Fronte alargada, com abaulamento na região da fronte anterior e achatamento da região occiptal, com relativa protuberância fronto-occipital.
A audição pode ser prejudicada - deformação da orelha média;
Nariz adunco - lembrando um “bico de papagaio”.
SÍNDROME DE CROUZON
A maxila é hipoplásica, o que geralmente causa má oclusão dentária. Também pode estar presente o estreitamento do palato duro, fenda palatina ou úvula bífida.
BIBLIOGRAFIA
Embriologia Humana e Biologia do Desenvolvimento - Bruce M. Carlson - 18 de dezembro de 2014 . Elsevier Brasi.
http://www.scielo.br/pdf/anp/v65n2b/20.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov
http://www.indicedesaude.com/
Patologia Oral e Maxilofacial - Brad Neville - 9 de maio de 2011 - Elsevier Brasil.
OBRIGADO
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