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SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO

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lina maria tellez cuellar

on 27 February 2014

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Transcript of SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO

INCIDENCIA Y CAUSAS
FISIOPATOLOGIA
HISTORIA
ROOK
SEPSIS SEVERA Y
SHOCK SEPTICO

LINA MARIA TELLEZ CUELLAR

CLAUDIA JIMENA GONZALEZ

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
En 1973 Tilney y cols.
Describe por primera vez FOM pop de aneurisma roto abdominal

En 1975 Arthur Baue
Necropsia pctes de UCI  hallazgos comunes en los órganos

1985 Goris y cols.
Establece FOM en pctes con cuadro infeccioso.  mediadores de inflamación como consecuencia.
1986 induce sepsis en animales para estudio

Hipócrates
la carne se pudre, pantanos generan mal olor y las heridas supuran.

Galeno sepsis un acontecimiento loable, necesario para la cicatrización de heridas.

teoría de los gérmenes por Semmelweis, Pasteur,-"envenenamiento de la sangre,"
invasión del huésped -- anfitrion

El shock séptico y disfunción multiorgánica son las causas más comunes de muerte en pacientes con sepsis.

Las tasas de mortalidad asociada a la sepsis severa y shock séptico son de 25% a 30% y un 40 % a 70%, respectivamente.

DEFINICIONES
Hay aproximadamente 750.000 casos de sepsis por año en los Estados Unidos y la frecuencia está aumentando:

Población de edad avanzada con un número creciente de pacientes infectados por microorganismos resistentes

Los pacientes con compromiso inmunológico

Los pacientes que se someten a cirugía prolongada
Cualquier microorganismo

1960 los bacilos gramnegativos

1980 grampositivos.

últimos años los cocos grampositivos y los hongos- aumento de los pacientes portadores de catéteres intravenosos y de prótesis y de pacientes inmunodeprimidos.
incidencia 200-300 : 100.000 habitantes

incremento anual del 8%.
2% de los pacientes hospitalizados y hasta el 75% de los pacientes en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI)
Mortalidad 20 - 50%
bacterias grampositivas y los bacilos gramnegativos -- 47 y el 32% de bacteriemia,

restante anaerobios y hongos.

Esta distribución cambia según la bacteriemia sea de origen nosocomial o comunitaria
La sepsis es la culminación de complejas interacciones entre el microorganismo infectante y la respuesta inmune, inflamatoria y de la coagulación.

Tanto las respuestas del huésped y las características del organismo infectante son el resultado de la sepsis.

La sepsis con disfunción orgánica se produce principalmente cuando el hospedero da una respuesta a la infección insuficiente
Además, la sepsis progresa a menudo cuando no se puede contener la infección primaria, un problema más a menudo relacionado con las características del microorganismo:

Una alta carga de infección
La presencia de superantígenos y otros factores de virulencia
Resistencia a la opsonización y la fagocitosis
Resistencia a los antibióticos.
LA SEPSIS ES LA RESPUESTA SISTÉMICA DE UNA inadecuada ADAPTACIÓN DEL CUERPO A LA INVASIÓN DE TEJIDO NORMALMENTE ESTÉRIL POR MICROORGANISMOS PATÓGENOS O.


EL SHOCK PUEDE SER DEFINIDO COMO UN ESTADO EN EL QUE LA REDUCCIÓN PROFUNDA Y GENERALIZADA DE LA PERFUSIÓN EFECTIVA DE LOS TEJIDOS CONDUCE PRIMERO A UNA LESIÓN REVERSIBLE Y SI SE PROLONGA, ESA LESIÓN CELULAR SE TORNA IRREVERSIBLE.

Bacterias Gram-positivas y gram-negativas, virus y hongos tienen pared celular únicas con moléculas llamadas patógeno de patrones moleculares asociados que se unen a los receptores de reconocimiento de patrones (los receptores tipo toll TLR) en la superficie de las células inmunes.

El lipopolisacárido de bacilos gram-negativos se une al lipopolisacárido de la proteína de unión, CD14 complejo
El peptidoglicano de bacterias gram-positivas y el lipopolisacárido de bacterias gram-negativas se unen a TLR-2 y TLR 4-, respectivamente.

La unión de TLR-2 y TLR-4 activa intracelular de transducción de señales vías que conducen a la activación citosólica del factor nuclear EB (NF-EB)
Activados NF-EB se mueve desde el citoplasma al núcleo, se une a los sitios de iniciación de la transcripción, y aumenta la transcripción de citoquinas tales como el factor de necrosis tumoral (TNF-a), la interleucina 1A-, y la interleucina-10.

TNF-a y la interleucina 1A-son proinflamatorias citocinas que activan la respuesta inmune adaptativa, pero también pueden provocar lesiones de acogida directa e indirecta.

La interleucina-10 es una citocina antiinflamatoria que inactiva los macrófagos y tiene otros efectos antiinflamatorios.

La Septicemia aumenta la actividad de la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS), lo que aumenta la síntesis de óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador.

Las citocinas activan las células endoteliales, aumenta la regulación de los receptores de adhesión y lesion celular, induce neutrófilos, monocitos, macrófagos y las plaquetas que se unen a las células endoteliales.

Se trata de efectos células liberan mediadores como las proteasas, oxidantes, prostaglandinas y leucotrienos
Las principales funciones del endotelio son la permeabilidad selectiva, vasoregulación, y la provisión de una superficie anticoagulante.
Las proteasas, oxidantes, prostaglandinas, y los leucotrienos dañar las células endoteliales, lo que lleva a una mayor permeabilidad, vasodilatación y la alteración más del equilibrio procoagulante-anticoagulante.
Las citocinas también activan la cascada de la coagulación.

Células
Macrófagos: descontrol por estimulación excesiva y producción excesiva de citoquinas
Cel dendrítica: se inactiva , no presentación de antígenos
Neutrófilo: Se altera el ciclo natural (activación, adhesión, migración, fagocitosis y apoptosis) 7 h se hiperactiva prolongando su vida ½ y luego se inactiva
L T : se inactiva y apoptosis acelerada
NK: Prolongación de núm. de colonias.

Estimulación del nervio vago
La elevación prolongada de las catecolaminas circulantes es tóxico para acogerlas células, lo que predispone al paciente a una nsuficiencia cardiocirculatoria con hipotensión resultantede la vasodilatación periférica y la contractilidad miocardica comprometida.

Roger Bone
Estadio I
Respuesta inflamatoria Localizado
Estadío II
Manifestaciones sistémicas del SIRS
Estadio III
Persistencia de citoquinas en sangre
No resolución
Respuesta inflamatoria masiva
Efectos deletéreos

Recordemos:
El flujo venoso esplácnico total (25% del gasto cardíaco) pasa a través de los capilares sinusoidales (Hígado)
90 % de macrófagos tisulares (células de Kupfer)
Esto proporciona el sistema de defensa de primer paso:
las sustancias vasoactivas que escapan de la luz intestinal pueden eliminarse antes de entrar a la circulación sistémica y los pulmones

La limitación del funcionamiento del sistema fagocítico mononuclear del hígado (sistema retículoendotelial) puede exagerar por diferentes factores de shock, daño orgánico múltiple y la mortalidad después de sepsis

Control endotoxemia y bacteriemia
En primer lugar,
El estado metabólico de las células, ¨actividad fagocítica previa¨.
La actividad fagocítica anterior o simultánea puede abatir o estimular la captura de diferentes partículas no bacterianas como restos de tejidos o productos de la degradación de fibrina como una función compleja en el tiempo.
La mayor producción sistémica de endotoxina, mayor ingreso intravascular a partir de los depósitos en el intestino o una bacteriemia masiva pueden exceder la capacidad de las células de Kupffer, lo cual da lugar a un fenómeno de ¨derramamiento¨.

En segundo lugar,
La disponibilidad de cofactores opsónicos no inmunitarios,
Glucoproteína,
Fibronectina plasmática,
También regula la lesión de los tejidos y la insuficiencia orgánica.
El mayor consumo de fibronectina plasmática sintetizada por las células endoteliales, hepatocitos y fibroblastos crea un estado ¨hipoopsonémico¨, en el cual se observa un incremento de la lesión a órganos de tipo microtrombótico en pacientes con IOM por sepsis

En tercer lugar,
Las características de la irrigación hepática
Velocidad de paso de las sustancias que elimina el hígado a través de los sinusoides.
La separación entre el flujo sanguíneo venoso portal (70-80% del flujo total hepático) y el circuito arterial hepático (25-30% del flujo total)

influyen sobre las defensas del huésped de manera proporcional a la depuración de endotoxinas.

El secuestro de neutrófilos por el hígado en la fase inicial después de sepsis
Desacopla la relación normal entre:
Irrigación de los sinusoides,
Desempeño fagocítico de las células de Kupffer
Función de los hepatocitos,

Lo que provoca agregación de neutrófilos dentro de los sinusoides y mayor volumen de células endoteliales generado por agentes oxidantes y formación de microtrombos.

El fallo respiratorio.

Los mecanismos complejos y multifactoriales.

Las demandas ventilatorias se incrementan por la hipoxia y por la compensación de la acidosis láctica, aumentando a su vez el trabajo respiratorio.

La respuesta ventilatoria está disminuida por la disfunción del diafragma secundaria a la menor perfusión muscular.
50%  (SDRA).
infiltrados pulmonares bilaterales,
hipoxemia refractaria (PaO2/FiO2 < 200)
reacción inflamatoria aguda generalizada que afecta el endotelio vascular pulmonar con edema y activación inflamatoria

RESPIRATORIOS
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