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sepsis y shock septico

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guillermo Callpa

on 6 December 2012

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Transcript of sepsis y shock septico

fisiopatología escala APACHE como funciona normalmente esto sepsis que efectos tienen como causa daño 0 + - = 9 8 7 1 2 3 4 5 6 c shock séptico es la sepsis grave en la cual, persiste la hipotension (PAM <60mmHg, en caso de hipertensos Psistolica <90 mmHg) a pesar de la buena reposicion de liquidos que obliga al tratamiento con inotropicos y/o vasopresores.

refractario: si tras una hora del tto anterior no se observa respuesta epidemiología son el 30% de los ingresos hospitalarios
estan entre la 6° y 8° epoca de la vida
predominancia en HOMBRES
prevalencia de G+, seguido de G-, y despues le siguen los hongos
tratamiento ¿que es la sepsis presentación clínica Hiperventilación
desorientación y confusión
acrocianosis y necrosis isquémica
celulitis, ampollas o lesiones hemorrágicas de la piel y tejidos blandos
desarrollo de un SDRA por infiltrados pulmonares difusos e hipoxemia
hipotensión arterial
hipovolemia
oliguria Ex. de laboratorio bilirrubina conjugada y fosfatasas alcalinas
niveles de lactato en sangre
gases arteriales
glicemia
hemograma
hemocultivos por lo menos 3
tiempo de ptrotrombina para considerarse sepsis
grave asociado al menos a un signo de disfunción o hipoperfusión de algún órgano

áreas de piel moteada
rellene capilar >3 seg.
diuresis <0,5 ml/kg/h o con necesidad de dialisis
lactato >2 mmol/lit
disminucion del nivel de conciencia
plaquetas <100000/ml o CID

sepsis y shock septico respuesta inflamatoria sistemica desencadenada por una infeccion documentada, por algun metodo de cultivo (sangre, esputo, orina, etc). o un foco identificado visualmente como una herida con exudado purulento. caracterizada por los
siguientes hallazgos
temperatura sobre 38° o bajo 36 C°
FC >90 LPM
FR >20 RPM, PaCO2 <32 mmHg
Recuento leucocitario >12000 o <4000 células/ul o más de 10% de formas inmaduras APACHE II, es un indicador que se maneja en todo el mundo , son 13 elementos: le huesped trata de focalizar y controlar la infeccion

los MO liberan componentes proteicos, conocidos como toxinas que activan las celulas del S. inmune, el cual libera mediadores que van a amplificar la respuesta inflamatoria es la sobre exposición de la respuesta inflamatoria
por falla en el freno de la infección.

esta mediada por señales:

microbianas
celulares
humorales mediadores microbianos:

el S. inmune responde a las señales peligrosas que son transmitidas a traves de
endotoxina (G-)
exotoxinas (G+)
componentes de la pared celular
restos de la lisis del MO.

el LPS actua adhiriendose al CD14 de los monocitos y estos amplifican la señal y la transmiten a otros tejidos a traves de mediadores

mediadores ceulares:

los leucocitos liberan proteasas y migran al tejido afectado
los macrofagos liberan TNF e IL1
Los neutrofilos expresan integrinas y se adhieren al endotelio
los T4 producen tanto citocinas pro y antiinflamatorias.
LPS altera la indemnidad de las paredes de pulmon higado e intestino.
el endotelio activado juega un rol principal en la inflamación. mediadores humorales:

se liberan citocinas que reducen la liberacion de citocinas proinflamatorias ( IL: 4, 6, 10, 13 e INF ALFA)
El NO que es liberado produce daño en la micrvasculatura del organismo,promueve la apoptosis y produce compromiso hemodinamico TNF, IL1, NO: inhiben la respiracion mitocondrial y con una subsiguiente falta de energía.
alteran el SNA alterando la comunicación entre organos
todo hace un estado procoagulante que promueve la falla sistemica
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