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ND Adaptaciones fisiológicas durante el ejercicio

Cardíacas, respiratorias y metabólicas
by

Gisela Cobo

on 1 April 2013

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Transcript of ND Adaptaciones fisiológicas durante el ejercicio

Adaptaciones cardiovasculares Adaptaciones fisiológicas durante el ejercicio Mtra. Gisela Cobo Frecuencia Cardiáca (FC) A medida que se incrementa la intensidad del ejercicio lo hace la FC.
Lo cual tiende a nivelarse, indicativo de que se aproxima al valor máximo de la FC.
La FC máx. es el valor más alto que se alcanza en un esfuerzo total hasta al agotamiento. Volumen Sistólico También aumenta durante el ejercicio.
La cantidad de sangre que eyecta el corazón durante cada latido está determinada por:
El volumen de sangre venosa que regresa al corazón.
La distensibilidad ventricular.
La contractibilidad ventricular.
La tensión arterial aórtica o pulmonar. Llenado Vaciado Tensión arterial La tensión arterial sistólica aumenta y la diastólica se modifica muy poco. Redistribución del flujo sanguíneo En estado de reposo los músculos reciben aproximadamente el 16% del gasto cardiaco, durante el ejercicio el flujo se incrementa notablemente. Agudas Corazón Hipertrofia Miocárdica; la cavidad se vuelve más económica para la eyección de sangre.
Incremento de capilares, proporcional crecimiento del miocardio.
Aumento del calibre de las arterias coronarias. Sangre Capilares Incremento de número de capilares para mejorar el abastecimiento de sangre. Tensión arterial No hay cambios significativos en sujetos normo-tensos.
En personas moderadamente hipertensas hay una reducción de 8-11mmHg. Crónicas Expansión del volumen sanguíneo, principalmente plasmático hasta un 25%.
Disminución porcentual de hematocrito y concentración de hemoglobina. "Anemia falsa" Adaptaciones respiratorias La ventilación se modifica antes, durante y después del ejercicio físico. Regulación de la ventilación durante el ejercicio Máximo consumo de Oxígeno La máxima capacidad del organismo de extraer, transportar y consumir Oxígeno del aire atmosférico durante un minuto.
Indica la actitud cardio-respiratoria de un individuo. VO2 max. La mejora de esta variable:
Aumenta la velocidad de resíntesis de la PCr.
Aumenta la velocidad de remoción del lactato.
Mejora la velocidad de recuperación durante pausas (ejercicio intermitente).
Ahorra glucógeno muscular.
Disminuye la fatiga e incrementa el rendimiento. Agudas Fases de respuesta Incremento Estabilización Fase 1 Regulada por el SNC Fase 2 Regulada cambios químicos que se producen en la sangre Fase 3 Depende del incremento directo del VCO2 Factores limitantes del VO2 max. Capacidad de difusión pulmonar.
Máximo gasto cardiaco.
Capacidad de transporte del oxígeno de la sangre.
Características del músculo esquelético. Centrales Periféricas Las mitocondrias es el sitio donde es consumido el O2
VO2 max 20-30%
Enzimas mitocondriales 220% Adaptaciones del VO2 max. Los sujetos adultos previamente desentrenados muestran un incremento medio del 10-30%.
Las principales mejoras suceden durante los 6 primeros meses.
El tiempo máximo se considera 1 1/2 año. Relación de la composición corporal (CC) y el VO2 max. Optimizar la CC hace a la economía del sistema aeróbico y a una mejor absorción del O2.
La reducción de 4Kg de masa adiposa puede producir un incremento del VO2 max relativo. (Terrera & Metral, 2013)
Un bajo contenido de tejido adiposo disminuye el peso corporal y disminuye el gasto de glucógeno durante la carrera. Diferencias del VO2 max. relativo entre sexos Los hombres poseen un VO2 max relativo un 20% superior al de las mujeres.
Calculado sobre la masa magra la diferencia disminuye al 5%. Adaptaciones metabólicas El ritmo de oxidación del glucógeno aumenta en la medida que la contracción muscular es incrementada.

Cuando los niveles de glucógeno muscular son bajos se incrementa la oxidación de proteínas. "Reservas de glucógeno" Lípidos Oxidación de aminoácidos durante el ejercicio Glucógeno A intensidad des de carreras al 60% del VO2 max la tasa de oxidación de lípidos es máxima en sujetos moderadamente entrenados. Resultados del trabajo del Lemon y et. al. 1980.
Se compara la pérdida de Nitrógeno en reposo y durante el ejercicio, realizado con alta y baja concentración de glucógeno muscular. Ciclo glucosa - ácidos grasos Ciclo de Kreps Citrato AGL Acil CoA ACS ACS (Acetil CoA Sintetasa)
PDH (Piruvato Deshidrogenasa)
PFK (Fosfofructokinasa Carnitina Acil CoA Membrana mitocondrial Betaoxidación Acetil CoA Piruvato Piruvato Fructosa 1,6 BiP PFK PDH Fructosa 6P Glucosa Glucosa 6P HK Randle et. al. 1963 El incremento en la producción de Citratos posee efectos inhibitorios sobre la actividad de la enzima PFK con la consecuente disminución en la oxidación de los H de C. La disminución en la actividad de la PFK y la PDH producen un aumento en la concentración de "Glucosa 6P".
Lo cual inhibe a la Hexokinasa reduciendo el consumo de glucosa. El incremento de ADP, AMP, y Pi parecen ejercer un efecto regulador sobre la "fosforilasa", generando un aumento en la disponibilidad de ácidos grasos y disminuyendo el uso de carbohidratos. Malonil CoA como regulador de sustratos Ciclo de Kreps Malonil CoA ACC (Acetil CoA Carboxilasa)
AGCL Ácidos grasos de cadena larga
AGCM Ácidos grasos de cadena media Membrana mitocondrial ACC Adrenalina Glucosa Insulina Jeukendrup et. al., 1998 El Malonil CoA quien es sintentizada a partir de Acetil CoA , inhibe la actividad de la "Carnitina tranferasa I" en el transporte de los AGCL y favorece la síntesis de ácidos grasos. El incremento a los niveles de Glucosa, Insulina o ambos, produce un aumento en la actividad de ACC para la formación Malonil CoA Carnitina II Carnitina I AGCL AGCM B-oxidación AGCL AGCM Acetil CoA + - Adaptaciones metabólicas musculares Consumo muscular de Glucosa Coggan, 1990. Utilización de ácidos grasos plasmáticos. Efectos del entrenamiento aeróbico sobre el tejido adiposo y la oxidación ácidos grasos. Aumento del tamaño y número de mitocondrias. (Hollozy, 1984)
Aumento del número de enzimas oxidativas mitocondriales (Jeukendrup et al, 1998)
Disminución en el depósito de triglicéridos en el tejido adiposo subcutáneo.
Aumento del pool de triglicéridos intramusculares.
Disminución en la lipólisis del tejido adiposo debido a una reducción en los niveles de catecolaminas plasmáticas (Winder et al, 1979)
Aumento de la oxidación de los triglicéridos intramusculares con la consecuente disminución en la utitlización de carbohidratos. (Henrickssom 1977)
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