Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Dietoterapia nas patologias das glândulas tireóide, paratireóide e supra renal

No description
by

Joana Amaral

on 13 October 2015

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Dietoterapia nas patologias das glândulas tireóide, paratireóide e supra renal

Funções dos hormônios tireoidianos
Síntese dos hormônios tireoidianos
Tireóide
Regulação da tireóide
Hipotireoidismo
Diagnóstico - hipotireoidismo
Sintomas - hipotireoidismo
Dietoterapia - hipotireoidismo
Dietoterapia - hipotireoidismo
Dietoterapia - hipotireoidismo
Definição:
Qualquer distúrbio estrutural ou funcional da tireóide que perturbe sua produção de hormônios. Resultado de qualquer defeito no eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Tireoidiano.

Primário: Anormalidade intrínseca da glândula
Secundário: Anormalidade extrínseca à glândula.
Causas:
Congênita
Síndrome da resistência ao hormônio tireoidiano
Pós-ablação
Hipotireoidismo auto-imune (Tireoidite de Hashimoto)
Deficiência de iodo (bócio endêmico)
Drogas (lítio, iodetos, ácido p-aminossalicílico)
Insuficiência hipofisária
T3 e T4 livres

TSH e T4 livre (sugere hipotireoidismo secundário)

Hipotireoidismo subclínico no caso de pacientes que apresentam níveis circulantes normais de T4 na presença de TSH elevado.

Valores de referência:
TSH: 0,3 a 6,0 U/mL
T3: 80 a 200 ng/dL
T4: 4,5 a 12 mcg/dL
T3 livre: 2,6 a 5,2 pg/mL
T4 livre: 0,8 a 2,0 ng/dL
Depressão
Lentidão dos batimentos cardíacos
Constipação intestinal
Fadiga/cansaço
Dores musculares
Sonolência excessiva
Pele seca
Queda de cabelo
Ganho de peso
Aumento do colesterol sanguíneo
Voz lenta e rouca
Edema de pálpebra
Na infância: Cretinismo
Sintomas psiquiátricos podem se manifestar: mudança de personalidade e,raramente, franca psicose
Objetivo:
Equilíbrio do peso e controle de disfunções associadas à doença.

Calorias: Hipocalórica a Normocalórica

Carboidratos: normoglicídica com restrição de CHOs simples
Lipídios: Completar VET e restringir colesterol total.
Proteínas: 1,2 a 1,5 g/Kg/dia
Micronutrientes:
Iodo: atenção ao consumo excessivo
Selênio e Zinco: adequação necessária para melhor conversão de T4 em T3

Substâncias bociogênicas:

Glicosinolatos - competição pelo iodo (nabo, rabanete, repolho, alho e cebola)

Polifenóis - competem com a tirosina pela iodinação (nabo, rabanete, mostarda)

Hemaglutininas da soja e feijão - interferem na circulação entero-hepática dos hormônios tireoidianos
Regulam o metabolismo;
Potencializam a ação das catecolaminas e hormônio do crescimento;
Aumentam o metabolismo celular;
Estimulam proliferação de neurônios e regulam a função cerebral;
Estimulam a síntese protéica;
Estimulam o peristaltismo;
Potencializam a ação da insulina;
Aumentam a excreção de colesterol;
Aumentam a força e a frequência cardiaca, com impacto na pressão sistólica.
Hipertireoidismo
Definição:
Estado hipermetabólico, provocado pelo aumento da produção de T3 e T4 livres.

Primário: Anormalidade intrínseca da glândula
Secundário: Anormalidade extrínseca à glândula.
Causas:

Hiperplasia tóxica difusa (doenças de Graves (responsável por 85% dos casos)
Bócio multinodular hiperfuncionante
Adenoma hiperfuncionante da tireóide
Ingestão excessiva de hormônios tireoidianos
Ingestão excessiva de iodo
Tumores hipofisários secretores de TSH
Tireoidites
Diagnóstico - hipertireoidismo
T3 e T4 livres

TSH e T4 livre (< 0,1 U/mL)

Tratamento - prioriza a regularização do funcionamento da glândula

Tireoidectomia
Drogas anti-tireoidianas (inibição da síntese hormonal)
Iodo radioativo

Valores de referência:
TSH: 0,3 a 6,0 U/mL
T3: 80 a 200 ng/dL
T4: 4,5 a 12 mcg/dL
T3 livre: 2,6 a 5,2 pg/mL
T4 livre: 0,8 a 2,0 ng/dL
Sintomas - hipertireoidismo
Dietoterapia - hipertireoidismo
Objetivo: Repor perdas nutricionais, normalizar peso, restabelecer estado nutricional.

Calorias: Hipercalórica
Casos moderados: 10-15% do VET
Casos graves: 50-75% do VET

Carboidratos: Observar a tolerância a glicose tendência à hiperglicemia.
Lipídios: Completar VET.
Proteínas: 1,5 a 2,0 g/Kg/dia (restabelecer a reserva protéica e manter balanço nitrogenado
Dietoterapia - hipertireoidismo
Água: monitorar ingestão para repor perdas (sudorese, diarréia e aumento metabólico)

Fracionamento: Aumentado (controlar a hiperfagia e alcançar o VET)

Substâncias estimulantes: tabaco, chá, café, bebidas à base de cola devem ser evitadas (manifestações clínicas e peristaltismo)
Dietoterapia - hipertireoidismo
Há necessidade de suplementação com polivitamínicos em grande parte dos casos, pois o aumento metabólico eleva a necessidade de cofatores enzimáticos em até 50%.
Minerais: aumentar o fornecimento de cálcio

Vitaminas: complexo B – importante nos processos metabólicos
Paratireóide
Paratormônio - PTH
Principal função: secreção do paratormônio (PTH)
Funções do PTH:

Ativa osteoclastos mobilizando cálcio dos ossos
reabsorção de tubular renal de cálcio
excreção renal de cálcio
conversão renal de vit. D para sua forma ativa
excreção de fosfato (urina)
reabsorção de cálcio no TGI
excreção urinária de bicarbonato
Regulação da paratireóide
Valores de referência

Cálcio: 8,4 a 10,2 mg/dL/ Fósforo: 2,4 a 4,6 mg/ dL

PTH: 10 a 65 pg/mL
Disfunções da paratireóide
Hiperparatireoidismo
Hipoparatireoidismo
Excesso de funcionamento da glândula paratireóide com aumento do PTH
Primário
lesões na paratireóide
Causado por IRC ou ingestão insuficiente de cálcio, esteatorréia e deficiência de vit. D
Secundário
Acometimento ósseo: osteoporose e ou osteíte fibrosa cística;
Nefrolitíase e IRC;
TGI – constipação, náuseas, úlceras pépticas, pancreatite e cálculos biliares;
SNC – depressão, letargia e até mesmo convulsões;
Neuromuscular: Fraqueza e Fadiga;
Cardíaca: Calcificação das válvulas aórtica e/ou mitral;
Hipercalcemia: > 10,2 mg/dL
(até 11 mg/dL pode ser assintomático)
Hipofosfatemia: < 2,5 mg/dL
Secreção deficiente de PTH, levando a redução dos níveis séricos de cálcio
Hipocalcemia (6 a 7 mg/dL)
Hiperfosfatemia (6 a 9 mg/dL)
com função renal normal
Causas:
Induzido cirurgicamente: tireoidectomia
Ausência congênita
Hipoparatireoidismo familiar
Hipotireoidismo idiopático – doença auto-imune (auto-anticorpos contra receptor sensível ao cálcio extracelular nas paratireóides)
Tetania: Irritabilidade neuromuscular
Alterações no estado mental (instabilidade emocional, ansiedade e depressão, confusão, alucinação e psicose)
Manifestações intracraniana: calcificação de núcleos da base
Acometimento ocular: calcificação do critalino (catarata)
Manifestações cardiovasculares
Anormalidades dentárias
Dietoterapia
Hiperparatireoidismo
Objetivo: minimizar hipercalcemia e hipofosfatemia


Hidratação
ingestão de cálcio (máximo 800 mg/dia) e
Ingestão de fósforo (700 mg/dia)
Dietoterapia
Hipoparatireoidismo
Objetivo: minimizar hipocalcemia e hiperfosfatemia


Fontes de vitamina D e cálcio: leite, carnes, verduras
Cálcio: 1000 – 1500 mg/ dia
(1g de carbonato de cálcio = 400 mg Ca)
Fósforo: 700 mg/ dia

Tireóide, Paratireóide e Supra-renais
Dietoterapia nas patologias das glândulas
Supra-renais ou adrenais
Síntese de esteróides:

glicocorticóides – cortisol
mineralocorticóides – aldosterona
esteróides sexuais – estrogênios e androgênios
Síntese e secreção de catecolaminas: epinefrina
Funções dos hormônios do córtex
CORTISOL

Efeito anti-inflamatório: bloqueia estágios iniciais do processo inflamatório
,
inibe a secreção de histamina, e estabiliza lisossomos de macrófagos

Carboidratos: Estimula gliconeogênese, inibe a utilização da glicose pelas células
Proteínas: Promove o hipercatabolismo protéico
Lipídios: Estimula a lipólise
ALDOSTERONA

Regula o volume do líquido extra-celular: no túbulo contornado distal estimula a reabsorção de sódio, a excreção de potássio e a excreção de hidrogênio.
Regulação dos hormônios do córtex
Valores de referência
CORTISOL:
Entre 7 e 9 horas: 5,4 – 25,0mcg/dL
Entre 16 e 17 horas: 2,4 – 13,6mcg/dL

ACTH:
9 – 52pg/ml

ALDOSTERONA:
5 a 30 ng/dL
Síndrome de Cushing
Excesso crônico de glicocorticóides (cortisol) de origem exógena ou endógena
CAUSAS:
Tratamento com doses elevadas de glicocorticóides (cortisona e derivados)
Tumores da supra-renal (córtex) secretores de cortisol
Tumores da hipófise anterior secretores de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH)
Síndrome de Cushing
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

Obesidade de tronco e face de lua cheia
Fraqueza e fadiga
Pele adelgaçada com tendência a estrias
Intolerância a glicose (hiperglicemia)
Hipertensão leve
Osteoporose

ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS:

Hipernatremia ( Na) e Hipocalemia (K)
Síndrome de Cushing - Dietoterapia
CALORIAS:
normocalórica (evitar aumento de peso). Adequar de acordo com necessidade de perda, ganho ou manutenção do peso

CARBOIDRATOS:
normoglicídica com restrição de CHO simples se glicemia alterada

PROTEÍNAS:
hiperprotéica (> 1,0 g/ Kg) - evitar balanço nitrogenado negativo

LIPÍDIOS:
normo a hipolipídica
SÓDIO:
restrição (2 a 3g de acordo com a PA)

POTÁSSIO:
suplementação de potássio – evitar alcalose metabólica

VITAMINAS E MINERAIS EM USO DE CORTICÓIDES
:
redução no metabolismo da vitamina D
redução no metabolismo da vitamina A
aumento da excreção de Zn e vitamina C
aumento do requerimento de vitamina B6

Considerar gastrite
Síndrome de Cushing - Dietoterapia
Doença de Addinson
Redução nos níveis glicocorticóides (cortisol) e de aldosterona
CAUSAS:
auto-imune, adrenalectomia, diminuição da secreção de ACTH(secundária) ou aumento do ACTH (primária)

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Fadiga e fraqueza muscular,
hipoglicemia, anorexia, náuseas e vômitos, hipotensão e hipovolemia, desidratação
Hiponatremia ( Na) e Hipercalemia ( K)
Doença de Addison - Dietoterapia
CALORIAS: suprir calorias adequadamente

Carboidratos: normo a hiperglicídica (evitar a hipoglicemia)

Proteínas e lipídios: normoprotéica e normolipídica

Água: ingestão aumentada para corrigir desidratação e hipovolemia

Sódio: 4 a 6 g/ dia

Restrição de Potássio: < 2g/ dia
Feocromocitoma
Aumento na síntese de catecolaminas
CAUSA:

DIAGNÓSTICO:
Tumor produtor de catecolaminas – localizado na medula supra-renal
Dosagem de ácido vanililmandélico (VMA): metabólico das catecolaminas na urina, catecolaminas séricas e urinárias e métodos de imagem – TC e RNM.
Feocromocitoma
SINAIS E SINTOMAS:
Hipertensão arterial, cefaléia, sudorese, palpitações, náuseas, vômito, perda de peso, taquicardia, arritmias, intolerância à glicose.


efeito inibitório das catecolaminas sobre a liberação insulínica pancreática
Feocromocitoma - Dietoterapia
CALORIAS:
normo a hipercalórica avaliar perda de peso

CARBOIDRATOS:
normoglicídica – evitar carboidratos simples

PROTEÍNAS: normo a hiperprotéica

SÓDIO: hipossódica
CUPPARI, L. Nutrição Clínica no Adulto. In: Schor, N. (ed) Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar UNIFESP/ EPM. São Paulo: Manole Ltda, 2002.
MAHAN, L. K. & Escott-Stump, S. Krause: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 11ed. São Paulo: Roca, 2005.
ROBBINS E COTRAN, Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° edição, 2005.
SHILLS, M. E., et al. Tratado de Nutrição Moderna na Saúde e na Doença. 9ed. Barueri: Manole, 2003, vol. 1 e 2.
SILVA, N.M.S.; MURA, J.D.P. Tratado de Alimentação, Nutrição e Dietoterapia. 2° edição, 2011.
http://www.projetodiretrizes.org.br/4_volume/17-Hipotireoidismo.pdf
http://www.projetodiretrizes.org.br/5_volume/25-Hipertireoidismo.pdf

Referências Bibliográficas
Substâncias bociogênicas: evitar consumo de alimentos ricos sem aquecimento no preparo (crus).
Fibras: > 25g/dia ( peristaltismo)
Água: verificar adequação
Full transcript