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Copy of Copy of pie diabetico

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by

paulo rios

on 10 June 2013

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Transcript of Copy of Copy of pie diabetico

PIE DIABETICO Y COMPLICACIONES
MACROVASCULARES DEFINICION 27/04/11 Se define como pie diabético a la ulceración, infección y/o necrosis del pie asociados a neuropatía diabética y/o diferentes grados de enfermedad arterial periférica ( OMS) PIE DIABETICO
SUMATORIA DE FACTORES NEUROGENICOS
INFECCIOSOS
ISQUEMICOS
ARQUITECTURA DEL PIE FACTOR NEUROGENICO NEUROPATIA
60% DE DIABETICOS
PRESENTACIONES
FOCALES
DIFUSAS

POLINEUROPATIAS
SENSORIO MOTORAS Y AUTONOMICAS LESION NEURAL LESION AXONAL
MECANISMO POR ALTERACION METABOLICA DE VIA DEL POLIOL

AUMENTO DEL SORBITOL Y FRUCTOSA

DISMINUCION DEL MIO-INOSITOL MACROANGIOPATIA
ARTERIAS PERIFERICAS
ARTERIAS CORONARIAS MICROANGIOPATIA
IRRIGACION NEURAL
CUTANEA
RENAL
OCULAR


DISFUNCION MICROVASCULAR

PIE DIABETICO MACROANGIOPATIA ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PREDOMINIO INFRAGENICULAR
OCLUSION ARTS. TIBIALES CON CONSERVACION DE VASOS DEL PIE
CORONARIAS
ATE DIFUSA
MENOR RESERVA CORONARIA POR DISFUNCION ENDOTELIAL LESION CUTANEA FLUJO CAPILAR DISMINUIDO
ISQUEMIA FUNCIONAL DE LA PIEL
INCAPACIDAD DE AUMENTAR FLUJO FRENTE A LESIONES
ALTERACION INTERCAMBIO NUTRIENTES POR MAYOR GROSOR DE MEMBRANA BASAL FACTOR INFECCIOSO INFECCION
DE BANAL A EXTENSA
OLIGOSINTOMATICA
HIPERGLICEMIA!!!!
POLIMICROBIANA
ESTAFILOCOCO, ESTREPTOCOCO, ENTEROCOCO
ANAEROBIOS
GRAM NEGATIVOS
COMPROMISO OSEO 70% Microbiología Polimicrobiano
Infecciones superficiales
Relacionados con cocos gram(+)
S.Aureus S.Agalactiae S.Pyogenes y S.Coagulasa(-)

Ulceras profundas, crónicas y/o tratadas con ATB
Mas polimicrobianos.
Gram(-) anaerobios. SAMR
Hospitalizados: Enterococo, enterobacterias(kliebsella-proteus), pseudomona y acinetobacter
Heridas extensas, necrosis, gangrena o signos de toxicidad sistémica
Anaerobios, bacteroides ARQUITECTURA DE PIE ATROFIA MUSCULAR INTRINSECA
DISFUNCION CUTANEA
ALTERACIONES OSEAS
LLEVAN A DEFORMIDADES PROGRESIVAS CON TRANSFERENCIA DE CARGAS ALTERADAS ISQUEMIA POR ENFERMEDAD
VASOS TIBIALES DISFUNCION
MICRONEUROVASCULAR DISFUNCION
VASOMOTORA ALTERACION INTERCAMBIO
CAPILAR DEFORMIDAD EN CAVUS, AUMENTO DE PRESION
CABEZA METATARSIANOS DISMINUCION
SENSIBILIDAD DEDOS EN GARRA FACTORES:
POLINEUROPATIA SENSORIAL => ANESTESIA
ATROFIA MUSCULATURA PROPIA DEL PIE.=> INESTABILIDAD METATARSO FALANGICA
RIGIDEZ DE TEJIDOS CONECTIVOS=> HIPERQUERATOSIS Principal desencadenante-> Alteración sensorial
Ulcera isquémica
Ulcera neuropática
Grietas Infección Pie diabético
Defecto en piel
Lecho ungueal Clasificacion de Wagner Universidad de Texas Clasificación de Brodsky PIE DIABETICO NEUROPATICO
A CONSECUENCIA DE DAÑO NEUROLOGICO
PREDOMINA HIPERQUERATOSIS Y ULCERACION PLANTAR ISQUEMICO
A CONSECUENCIA DE ATEROESCLEROSIS
PREDOMINA EAO FEMORAL PROFUNDA Y DISTAL 40% DE CASOS SON MIXTOS 50% TIENE NEFROPATIA DIABETICA 49% TIENEN LESIONES CORONARIAS FACTOR GATILLANTE: TRAUMA TRIVIAL Evaluación clínica 27/04/11 Tratamiento de la infección en el pie diabético. Revista chilena de infectología Rev. chil. infectol. v.18 n.3 Santiago  2001 PIE NEUROPATICO UNA VEZ CONTROLADA LA INFECCION HAY QUE LOGRAR LA CICATRIZACION
-REPOSO
SISTEMAS DE MARCHA CON DESCARGA
REEPITELIZACION FORZADA

CIRUGIAS ORTOPEDICAS CORRECTORAS DE DEFORMIDADES MANEJO CONTROL AGRESIVO DE INFECCION
RX INICIAL Y QUINCENAL DE SEGUIMIENTO
CINTIGRAMA OSEO
RESONANCIA DEL PIE
EVALUACION POR ISQUEMIA
¡¡¡PULSOS!!!
LABORATORIO VASCULAR
REVASCULARIZACION
PROCEDIMIENTOS SECUNDARIOS EVALUACION ISQUEMIA EXAMENES NO INVASIVOS (EVNI)
VPR, ITB CON PRESIONES DE ANTEPIE
OXIMETRIA TRANSCUTANEA

PIE SUPUESTAMENTE NEUROPATICO QUE NO GRANULA RAPIDAMENTE DEBE SER EVALUADO INVASIVAMENTE ( 2 SEMANAS)
TODO PIE SIN PULSO => ANGIOGRAFIA INFECCION EXPLORAR TODA ULCERA
DESTECHAR LESIONES EXCAVADAS
CULTIVO TISULAR DESPUES DE LAVADO
MARGEN DE LESION, EN SUERO FISIOLOGICO, TRASLADO INMEDIATO
RESECCION / DEBRIDACION OSEA Las medidas de eficacia PROBADA en el tratamiento del pie diabético
Control infección
Uso apropiado de ATB
Ulceras superficiales no infectadas no ameritan tratamiento
Desbridamiento quirúrgico
Descarga de presión
Reconstrucción vascular
Amputación en evolución desfavorable Conceptos importantes Cultivos:
Organismos encontrados a partir de hisopos superficiales no son fiables para predecir patógenos responsables
Cultivos de tejidos profundos
Biopsia de hueso
Aspirado de absceso o curetaje de la base de la ulcera
Quinolonas tienen mejor llegada, relación tejido/plasma
las cefalosporinas tienen el problema de resistencia por beta-lactamasas
Presencia de anaerobios: existe necrosis
Aminoglucosidos no andan bien en colecciones y abscesos Riesgo de osteomelitis Hueso visible macroscopicamente "bone probe" (golpear con un estilete romo el fondo de la úlcera para sentir el hueso) S:66% E:85% VPP 89% VPN 56%
Ulcera de tamaño mayor a 2 x 2 cm S: 56% E:92%
Ulcera de mayor duración de 1 a 2 semanas
Ulcera excede en profundidad los 3mm
VHS >70 S28% Antibioticos Infecciones leves, sin amenaza de amputacion ni riesgo vital
Ambulatorio, oral, monoterapia
Cefalosporina de primera generacion
Clindamicina
Ampi-sulbactam o amoxi-clavulanico
Quinolonas
Infecciones con amenaza de amputacion
Amplio espectro, polimicrobiana, intrahospitalario, ev + qx
Clindamicina/metronidazol + cefalosporina 3era generacion
Clindamicina/metronidazol + quinolonas
Imipenem cilastatina
Piperacilina-tazobactam, ampi-sulbactam
Vancomicina CURACIONES ANTISEPTICOS
SOLO EN PIEL SANA
LESIONAN TEJIDO GRANULACION, AUMENTAN ISQUEMIA, INFLAMACION, RETARDAN CONTRACCION
LAVADO SOLO CON SOLUCION FISIOLOGICA CURACIONES USO DEBRIDANTES
USO ABSORVENTES
PLACAS SOLO CON GRANULACION ADECUADA Y AUSENCIA DE BOLSILLOS
FRECUENCIA SEGUN GRADO SECRECION E INFECCION REVASCULARIZACION ARTERIOGRAFIA DEBE INCLUIR EL PIE
AP Y LATERAL
CIRUGIA DEBE OBTENER PULSO EN EL PIE
PERONEA NO ES ADECUADA PIE DIABETICO
Y COMPLICACIONES
MACROVASCULARES ISQUEMIA MICROANGIOPATIA NEURAL

ALTERACION DE LA MEMBRANA BASAL CAPILAR.
ENGROSAMENTO DE LOS CAPILARES PERINEURALES CLASIFICACION GENERAL ¿COMO MANEJAMOS EL PIE DIABETICO COMPLICADO? ¿COMO CLASIFICAMOS ? ¿COMO EVALUAMOS?
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