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Sindrome Guillian Barre

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by

Katy Oyarzun

on 13 November 2012

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Transcript of Sindrome Guillian Barre

Raquel Alarcón - Mariela Barriga -
Katherine Oyarzún - Rebeca Opazo Síndrome de Guillian Barré Introducción Diagnóstico Tratamiento médico Epidemiología Dietoterapia Conclusiones Enfermedad AUTOINMUNE

El SGB se describió primeramente en el año 1859 por el médico francés J. Landry, posteriormente en el año 1916 G. Guillain, J. A. Barré y A. Stohl pudieron relacionar la enfermedad con la composición del líquido cefaloraquídeo.

Suele presentarse más en personas entre 30 y 50 años de edad y se suele asociar a infecciones en las vías respiratorias o gastrointestinales. Universidad de La Frontera
Facultad de Medicina
Nutrición y Dietética
Mód. Dietoterapia del Adulto II No existe cura Tratamientos para reducir los síntomas, tratar las complicaciones y acelerar la recuperación Plasmaféresis El proceso implica sacar sangre del cuerpo, generalmente del brazo, bombearla a una máquina que extrae los anticuerpos y luego enviarla de nuevo al cuerpo Terapia con inmunoglobulina (IgG) Las inmunoglobulinas se le agregan a la sangre en grandes cantidades, bloqueando los anticuerpos que causan inflamación. Tratamiento
individualizado Trabajo en
Equipo Objetivos General: Comprender el síndrome de Guillian Barré y el conjunto de características que posee. Específicos: Explicar el mecanismo fisiopatológico del Síndrome de Guillian Barré.

Identificar la metodología utilizada en el diagnóstico del Síndrome de Guillian Barré

Definir el tratamiento médico para los pacientes afectados por el Síndrome de Guillian Barré.

Establecer el tratamiento dieto terapéutico más adecuado para los pacientes con Síndrome de Guillian Barré. Caso... Sra. María González, de 34 años,
es profesora, vive con su esposo y su hijo de
8 años. Sin antecedentes mórbidos personales. Su madre es hipertensa y su padre falleció de Cáncer prostático. Consulta al SUA el 1 de Agosto 2011 ya que esa mañana al despertar se da cuenta que no puede moverse y que perdió la sensibilidad. Refiere sólo haber tenido un resfrío de data de 3 días sin fiebre. Fue trasladada por SAMU al HHHA donde se hospitaliza para su estudio y manejo.
El 75 % de los casos con SGB, son precedidos por 1-3 semanas por un cuadro infeccioso respiratorio o gastrointestinal;
por lo que se sugiere que la respuesta inmunológica con anticuerpos reacciona de forma cruzada con los ganglios periféricos, generando la desmielinización de los axones. Malnutrición Arreflexia* Referencia patológica Disestesias Debilidad rápida y progresiva Hipercatabolismo proteico con aumento de la excreción de nitrógeno, con disminución de hasta un 75% de glutamina Disfonía, dificultad deglutoria y protrusión lingual Insuficiencia respiratoria Pares craneales del bulbo raquídeo Debilidad muscular Parálisis prolongada Hipo
albuminuria Hiper
glicemia Afecta a individuos de todas las edades.

Su incidencia mundial es alrededor de 1 en 100.000 habitantes/año.

La incidencia varía con la edad. Como antecedente, los pacientes refieren 1 a 4 semanas antes de lo síntomas neurológicos Anticoagulantes Prevenir la formación de coágulos Soporte respiratorio Si el diafragma está débil, se puede necesitar soporte respiratorio o incluso un tubo de respiración y un respirador. Dolor Se trata de manera agresiva con medicamentos antinflamatorios, y corticoides por inflamación ganglionar. Deglución El posicionamiento adecuado del cuerpo y el uso de una sonda de alimentación se pueden utilizar para prevenir la sensación de ahogo durante las comidas, en caso de que los músculos de la deglución estén débiles Evaluación
Nutricional Métodos
subjetivos: VGS

MNA Peso
Talla
Composición corporal
Ex. Bioquímicos
(albúmina, creatinina) Métodos
Objetivos: Estimación de requerimientos: Hipermetabólica --> hipercalórico de 40 a 45 Kcal / PPA según EN.

Hipercatabólica --> hiperprotéica con aporte de 1.8 a 2.0 gramos de proteínas por PPA.

Evaluar vía de alimentación *Restringir grandes aportadores de Vitamina K (espinaca, coles, espárrago, té verde)

*Medidas de higiene de alimentos

*Horarios fraccionados

*Modificar consistencia o digestibilidad dependiendo del estado

*Modificación y cuidado en la postura en caso de hipotensión ortostática

*Alimentación asistida

*Incremento sensorial (según grado de disfagia) Indicaciones alimentarias: Resolución del caso... Anamnesis
Alimentaria Anamnesis
General Evaluación
Nutricional Peso: ¿? No se puede pesar

Talla: 1.62m (por brazada)

VGS: Bien nutrido

PPA: 2.62x21= 55 Kg Estimación
de requerimientos Prescripción dietética Régimen Liviano Coronario Hipercalórico hiperprotéico hiposódico moderado fraccionado Bibliografía 1.Ryszard M. Pluta, Cassio Lynm, Robert M. Golub. Guillain-Barré Syndrome. JAMA. 2011;305(3):319-319

2.Hans-Peter H. Acute immunoinflammatory neuropathy: update on Guillain-Barré síndrome. Current opinion in neurology 2002 15: 571-577

3.Jacobs, BC, Rothbart, PH, van der Meche, FG, et al. The spectrum of antecedent infections in Guillain-Barré syndrome: A Case-control study. Neurology 1998; 51:1110.

4.Hughes RA, Raphael JC, Swan AV, van Doorn PA. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barre syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(1):CD002063

5.Awong IE, Dandurand KR, Keeys CA, Maung-Gyi FK. Drug associate Guillain-Barré syndrome: A literature review. Ann Pharmacother 1996; 30:173-80.

6.Albers JW, Kelly JJ: Acquired inflammatory demyelinating polyneuropathies: clinical and electrodiagnostic features. Muscle Nerve 1989; 12:435-451.

7.Van der Meche FG, Van Doorn PA, Meulstee J, Jennekens FG: Diagnostic and classification criteria for the Guillain-Barré syndrome. Eur Neurol 2001; 45:133-139.

8.A. Mesejo, E. Pérez-Sancho y E. Moreno: Consecuencias clínicas de las alteraciones neuromusculares en el paciente crítico. Artículo de Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 3).
1.Ryszard M. Pluta, Cassio Lynm, Robert M. Golub. Guillain-Barré Syndrome. JAMA. 2011;305(3):319-319 2.Hans-Peter H. Acute immunoinflammatory neuropathy: update on Guillain-Barré síndrome. Current opinion in neurology 2002 15: 571-577 3.Jacobs, BC, Rothbart, PH, van der Meche, FG, et al. The spectrum of antecedent infections in Guillain-Barré syndrome: A Case-control study. Neurology 1998; 51:1110. 4.Hughes RA, Raphael JC, Swan AV, van Doorn PA. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barre syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(1):CD002063
5.Awong IE, Dandurand KR, Keeys CA, Maung-Gyi FK. Drug associate Guillain-Barré syndrome: A literature review. Ann Pharmacother 1996; 30:173-80.
6.Albers JW, Kelly JJ: Acquired inflammatory demyelinating polyneuropathies: clinical and electrodiagnostic features. Muscle Nerve 1989; 12:435-451.
7.Van der Meche FG, Van Doorn PA, Meulstee J, Jennekens FG: Diagnostic and classification criteria for the Guillain-Barré syndrome. Eur Neurol 2001; 45:133-139. 8.A. Mesejo, E. Pérez-Sancho y E. Moreno: Consecuencias clínicas de las alteraciones neuromusculares en el paciente crítico. Artículo de Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 3). Después de una ronda intensa de exámenes, el equipo médico puede identificar los siguientes síntomas: Debilidad progresiva llegando a la inutilización de los miembros y arreflexia, producto de una neuropatía. Con estos antecedentes el médico sugiere hacer una punción lumbar que detecta aumento de proteínas con un recuento de
células normales. Diagnosticándose
Síndrome de Guillian Barré.
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