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UNIDAD V

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by

Maria del Rosario Caballero

on 15 January 2014

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Transcript of UNIDAD V

CARACTERÍSTICAS Y FUNCIONES:
Su membrana celular tiene receptores para inmunoglobulina G (IgG), IgE y complemento.
Se relaciona con reacciones alérgicas como el asma.
Participan en la inflamación crónica.
Ayudan a modular la reacción de la histamina.
Monocitos
Definición
Clasificación según el tipo de evolución y predominio celular
Clasificación de inflamación
de acuerdo al tipo de exudado

UNIDAD V
INFLAMACIÓN
Anzures Vázquez E. Irasema
Becerril Guzman Omar
Cruz Torres Luis Enrique
Pichardo Caballero Gabriela
Ramírez Valdés José Luis
Sánchez Vázquez T. Jimena

• RESPUESTA

del tejido vivo vascularizado a la lesión. Causada por infecciones microbianas, agentes físicos , químicos, reacción de tipo inmunitario con
finalidad de

COMPONER

y

SANAR

la lesión,

DESTRUIR

los organismos invasores e
INACTIVAR

toxinas del tejido para la cicatrización y reparación.

,

REACCIÓN
sistématica, de los tejidos y la microcirculación frente a una
AGRESIÓN
.

PRODUCCIÓN
de mediadores inflamatorios

MOVIMIENTO
de líquido y leucocitos desde la sangre a tejidos extravasculares.


Ésta respuesta
LOCALIZA
y
ELIMINA
- células

alteradas
-partículas extrañas
-microorganismos
- antígenos
Y así volver a la
NORMALIDAD
estructural y funcional.
•La
RESPUESTA
inflamatoria es un mecanismo de
DEFENSA
para devolver el
“EQUILIBRIO”
biológico del individuo.
Etimológicamente

INFLAMACIÓN=
FLAMA

griego
PHLOX
.

ETIOPATOGENIA
Las causas de la inflamación tanto en su origen como en su evolución son MÚLTIPLES


EXÓGENAS Y ENDÓGENAS
AGENTES BIOLÓGICOS
Bacterias
FÍSICAS
QUÍMICOS
Ácidos
Hormonas
EXÓGENAS
Virus
Parásitos
Hongos
Mecánicas
Térmicas
Radiantes
Venenos
Tóxicos
Fármacos
ENDÓGENOS
Dirigen los cambios vasculares y celulares
Inducen efectos al unirse a receptores específicos en la célula Diana.
Pueden estimular células Diana para liberar moléculas secundarias.
La mayoría son regulados de modo muy ajustado.

Retención
de Excretas
Alteraciones
vasculares
Derivados de
células

Derivados de
proteínas del plasma

Corresponden a FENÓMENOS TISULARES OBSERVABLES CLÍNICAMENTE de la respuesta inespecífica del tejido ante la lesión.
RUBOR
1. Mediadores lipídicos
Cambios macroscópicos de la inflamación
2. Aminas vasoactivas
Enrojecimiento
Provocado por una vasoconstricción pasajera, seguida de manera inmediata de vasodilatación, hiperemía y extravasación de eritrocitos.
CALOR
Consiste en el aumento
de temperatura
en la zona afectada y es consecuencia
de la vasodilatación y del
aumento del consumo local de oxígeno
TUMOR
Edematización
Aumento en el volumen de la zona afectada, como resultado de la acumulación de líquido proveniente de los vasos. La presencia de exudado, de emigración leucocitaria y de extravasación de líquido hacia el tejido intersticial.
4. Diversos
DOLOR
Ante la presencia de daño se estimulan los receptores del dolor, que son terminaciones nerviosas
NOCICEPTORES


Generan impulsos que son transmitidos por los
NEVIOS PERIFÉRICOS O TALLO CEREBRAL

Áreas receptoras
específicas del
CEREBRO

Recibe la señal por medio de acción estimulante de mediadores químicos de la respuesta inflamatoria.
HISTAMINA Y PROSTAGLANDINA

PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN
Son mediadores de vida relativamente corta, o bien inhiben mecanismos intrínsecos.
El plasma contiene los elementos de tres cascadas enzimáticas principales.

Cuando la lesión es extrema, causa un daño más grave asociada a
LESIÓN
de terminaciones nerviosas y a trastornos locales metabólicos.
GRANULOCITOS
Son células de la sangre
caracterizadas por tener gránulos específicos en su citoplasma.

Se les conoce como

LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES,

debido a las formas variables de núcleo .

AGRANULOCITOS
1. Sistema de complemento
Grupo que incluye más de 20 proteínas agrupadas en nueve compuestos. C1 a C9.
FUNCIONES:
Incrementan permeabilidad vascular.
Participan en quimiotactismo.
Opsonización previa a fagocitosis.
Inducir lisis de microorganismos.
Vía clásica
Desencadenada por fijación de complementos antígeno-anticuerpo.
Activación:
Vía alternativa (Properdina)

Durante la inflamación las células leucocitarias interactúan unas con otras continuamente.
Células sanguíneas, que carecen de gránulos específicos.

Son
MONOMORFONUCLEARES
y su núcleo es más grande que los de granulocitos.

Vía de ciclooxigenasa
Vía de lipooxigenasa
Factor de activación plaquetario
Este factor es un fosfolípido derivado a su vez de fosfolípidos: es el éter acetilglicerol-fosfocolina de la membrana de plaquetas, células cebadas, basófilos, neutrófilos y macrófagos.
PROSTAGLANDINAS
Es un vasodilatador potente e inhibidor potente de agregación plaquetaria.
PROSTACICLINA
TROMBOXANO A2
Produce vasoconstricción e induce la agregación plaquetaria.
LEUCOTRIENOS
Incrementan la permeabilidad vascular.
Ejercen actividad quimiotáctica.
Inducen la contracción de músculo liso extravascular.
Actúan sobre la adherencia y activación de leucocitos.
Son de reacción lenta.
LIPOXINAS
Aminas vasoactivas
Se almacenan en cèlulas cebadas que se encuentran normalmente en tejido conectivo adyacente a vasos sanguìneos.
Constituyentes
lisosomales
Dichos constituyentes son enzimas producidas por neutròfilos y cèlulas cebadas.
La producen cèlulas cebadas adyacentes a vasos, asì como basòfilos y plaquetas circulantes.
HISTAMINA
Se encuentra en el interior de los grànulos de los densos plaquetarios y cèulas cebadas y es liberada durante la agregaciòn plaquetaria (activada por el factor PAF).
SEROTONINA
Citocinas
Productos polipeptídicos sintetizados por linfocitos y macrófagos activos.
Mediadores de la inflamación y respuestas inmunitarias
.
Quimiocinas
Familia de proteínas pequeñas que dirigen la migración celular
(quimiotaxis)
.
Interactúan con los receptores acoplados a proteínas G sobre las células objetivo.
Óxido nítrico
El óxido nítrico tiene una
acción corta y local.

Producido por macrófagos y células endoteliales. En los macrófagos las interleucinas activan las NO-sintasas en cantidades incontroladas.


Neuropéptidos
Son proteínas pequeñas, que:
Transmiten señales de dolor.
Regulan el tono vascular.
Modulan la permeabilidad vascular.
Al igual que las aminas vasoactivas, pueden comenzar respuestas inflamatorias.
Radicales libres derivados del oxígeno
Vía de la lectina
2. Sistema de cininas
FUNCIONES:
CAPACIDAD DE AMPLIFICAR LA RESPUESTA INFLAMATORIA.
Aumento de la permeabilidad vascular.
Vasodilatación.
Producciòn de mediadores adicionales (citocinas, òxido nìtrico).
Dolor.
3. Sistema de coagulación
Consta de una serie de proteìnas plasmàticas que pueden se activadas por el factor Hageman.
Inicia por productos de microorganismos, polisacáridos de bacterias, virus, etc.
Participan componentes séricos llamados sistema properdina (properdina [P], factores B y D).
Activación:
Unión de microorganismos portadores de grupos manosa terminales a LUM (miembro de lectinas dependientes de calcio llamadas colectinas).
Cualquiera que se la vía que participe convergen en una vía común o lítica, que se genera por el complemento de ataque a la membrana (CAM).
Se inserta en la membrana
y forma poros

Penetran agua, iones de sodio.
Provoca lisis osmótica de la célula
Las anafilotoxinas: son los principales componentes del sistema de complemento (fragmentos C3a, C4a y C5a).
Activan células cebadas para producción de histamina y aumentan la permeabilidad vascular.
C3
Incrementa permeabilidad vascular.
C3a
Acción opsonizante, reclutamiento y activación de leucocitos.
C3b
Adherido al microorganismo a ser fagocitado, facilita reconocimiento de células fagocitarias.
C5a
Favorece quimitaxis de leucocitos, activa la vía de la lipooxigenasa. Aumenta adhesividad de leucocitos al endotelio.
Grupo de proteínas activas que provocan una reacción en cadena y es desencadenado por la activación del factor de Hageman.

Las lesiones leves tienden a provocar inflamación serosa.
Ocurre frecuentemente en superficies de la piel o cavidades serosas.




Polipèptido vasoactivo que incrementa permeabilidad vascular y dilataciòn de vasos sanguìneos.

Su precursor el CININÒGENO de alto peso molecular (HMWK).
La CALICREÌNA es una enzima proteolìtica que degra la HMWK. Metabolito intermedio que conecta sistema de cininas y de coagulaciòn.
Superóxido
El oxígeno molecular se convierte en anión superóxido por diversas vías.

Dentro de las células endoteliales, la oxidasa de xantina, una enzima que metaboliza purinas, convierte la xantina y la hipoxantina en ácido úrico, y de ese modo produce O2-, el O2- es metabolizado a otros radicales libres, en particular OH, que contribuye con la
lesión celular propia de la inflamación.

Puede desencadenar la mayoría de las reacciones inflamatorias
Además de estimular plaquetas, causa:
Vasoconstricción
Broncoconstricción
Es de 100 a 1000 veces más potente que la histamina
en la vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular.
El factor PAF (platelet-activating factor) tiene la capacidad de agregar plaquetas y causar desgranulación.

Actúa sobre células Diana a través de un receptor específico acoplado a proteína G.
Inflamación aguda
Suele ser de inicio brusco, de
corta duración
y con sintomatología, en general caracterizada por la presencia de exudado rico en proteínas y
leucocitos polimorfonucleares neutrófilos
.

Inflamación
Aguda

Permeabilidad vascular
La sangre circula dentro de capilares, arteriolas y vénulas en
DOS CORRIENTES
Hemodinámicos
Flujo Sanguíneo normal
CAPILARES
Son vasos de paredes muy finas que
COMUNICAN
las arterias con las venas.

Existe un intercambio de sustancias entre sangre y tejidos.
Presenta citoplasma granulado, y un núcleo con entre dos y cuatro lobulillos.

Son
circulantes
y se acumulan en el lugar de la lesión o infección, su vida media en sangre es de 12 horas.


Inflamaciòn crònica
Es de
larga duración
, puede durar semanas o meses y desarrollarse por diferentes causas como:
a) Infección persistente por microbios díficiles de erradicar
b)Enfermedades inflamatorias de mediación inmunitaria
c)Exposición prolongada a Agentes potencialmente tóxicos
.
Liberaciòn de bradicinina
Factor XII (Factor Hageman)
Precalicreìna
Calcreìna
Cininògeno de alto peso molecular (HMWK)
Bradicinina
Inflamaciòn crònica
granulomatosa

Reacción
inflamatoria crónica circunscrita y poco intensa pero constante
.
Los efectores son células del sistema fagocítico mononuclear (
acumulación de macrófagos
modificados a células epitelioides).
activa
activa
degradada
La inflamación serofibrinosa presenta características de exudado seroso y purulento.
FUNCIONES:
Aseguran el inicio inmediato y amplificaciòn de reacciones enzimàticas.
Las proteasas activadas activan el endotelio y ayudan en recluteamiento de leucocitos.
Células que participan en la respuesta inflamatoria crónica
PERIFÉRICA
O MARGINAL
Ocupada por el plasma.
Cascada proteolìtica
Factor XIIa
Trombina
Resolución
Fibrinògeno circulante
Coagulo de fibrina insoluble
Curación
por
Cicatrización

activa
escinde
Cambios microscópicos de la inflamación
generan
Trombina
Macrófagos
Liberaciòn de
mediadores quìmicos
.
Capacidad para incluir en su citoplasma partìculas menores de 100 micras de diàmetro.
Fagocitosis
cuando son partìculas mayores a este diàmetro.
Organización
Formaciòn de fibrinopèptidos
Linfocitos
durante la conversiòn fibrinògeno-fibrina
Aumentan permeabilidad vascular.
Aumentan quimiotactismo de leucocitos.
Basófilos

Es un proceso natural del cuerpo para reparar los tejidos de la dermis y epidermis que sufrieron una lesión.

Algunas evidencias sugieren que los ciertos fibroblastos (los miofibroblastos) están en condiciones de contraerse y así desempeñar un papel en la contracción de la herida.

Así pues, una cicatriz es una alteración permanente de la apariencia dérmica consecutiva al daño y reparación colagenosa de ésta.
Factor XII (Hageman)
Proteìna sintetizada por el hìgado e circula en forma inactiva hasta que se encuentra con colàgeno, membrana basal o plaquetas activadas.

Activaciòn
Cèlulas
plasmáticas
Son el resultado de la diferenciaciòn terminal de los linfocitos B.
Su funciòn es sintetizar y
secretar anticuerpos
, denominados
inmunoglobulinas
, dirigidos contra antìgenos presentes en el sitio de inflamaciòn contra componentes hìsticos alterados.
Factor XII
HMWK
Factor XIIa
Los linfocitos T y B
migran hacia el foco inflamatorio
, estimulados por las molèculas de adhesiòn y las quimiocinas que reclutan monocitos.
Sustratos protèicos
Sistema de cinina
Sistema de coagulaciòn
con ayuda de
desdobla
El flujo sanguíneo se
restablece en toda el área


DILATACIÓN ARTERIOLAR

La circulación aumenta
muchos capilares que
estaban cerrados se
abren a la circulación.
La activaciòn del factor Hageman inicia 4 sistemas:

1. Sistema de cinina, cininas vasoactivas.
2. Sistema de coagulaciòn, trombina y fibrinopèptidos.
3. Sistema fibrinolìtico produciendo plasmina e inactiva trombina.
4. Sistema del complemento, produce C3a y C5a.
Son las células más grandes de la sangre circulante, su núcleo es grande, acéntrico en forma de riñón.
Su citoplasma tiene numerosos gránulos azurófilos.
Por influencia de moléculas de adhesión y factores quimiotácticos se
desplazan hacia el lugar de una lesión entre las 24 a 48 horas posteriores al inicio de la inflamación aguda.
Serosa
Macrófagos
Son pilar
fundamental de la inflamación crónica.
Forman el
SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR:
Actúan como filtros de partículas, microorganismos y células
. En condiciones normales se encuentran dispersos en los tejidos.
Son células de forma redonda u oval, núcleo oscuro excéntrico de forma arriñonada, su membrana se caracteriza por sus
abundantes receptores.
FUNCIONES:
Principal mediador de la fase inmediata del aumento de la permeabilidad vascular.
Induce contracciòn endotelial venular.
Provoca vasodilataciòn
Responde a:
1. Lesiòn fìsica, traumatismo o calor.
2. Reacciones inmunes que implica a los receptores de la superficie de la cèlula cebada (Fc) que se unen a la IgE.
3. Fragmentos de C3a y C5a del complemento y anafilotoxinas.
4. Proteìnas liberadoras de histamina derivadas de leucocitos.
5. Neuropèptidos.
6. Citosinas (IL1 e IL8).

Células cebadas
Son células grandes de forma redondeada. Presentan elcitoplasma lleno de
gránulos basófilos.


Su núcleo es esférico y esta situado en el centro de la célula y los gránulos contienen heparina (anticoagulante), histamina, factores quimiotácticos para neutrófilos y eosinófilos.
FUNCIONES:
Induce vasodilataciòn.
Aumenta la permeabilidad.
GRANULOMAS
Linfocitos
Su núcleo es redondo ligeramente indentado que ocupa la mayor parte de la célula.

Se dividen en:
Linfocitos T (citotóxicas, colaboradoras [liberan citocinas] y reguladoras)
Linfocitos B (producen anticuerpos)
Nulas (células madre circulantes y asesinas naturales)
Su función es fundamental en la
respuesta inmune en el tejido conectivo.
El incremento en la permeabilidad vascular tiene 3 tipos de reacción:
Las màs importantes son:
: Lesión directa sobre las células endoteliales seguida por retracción pasiva.
Comienza de 2 a 12 horas, dura varias horas o incluso días.
Afecta vénulas y capilares.
Por ejemplo la lesión térmica de leve a moderada, toxinas bacterianas y la radiación X o ultravioleta.

Proteìnas catiònicas
Degradan microorganismos y detritus celulares.
Reacción tardía prolongada
Proteasas àcidas
Degradan microorganismos.
Lesiones graves donde existe necrosis o desprendimiento de células endoteliales (quemaduras y algunas infecciones).
La fuga comienza inmediatamente y persiste por horas o días hasta que los vasos dañados se trombosan y curan.
Afecta vénulas, capilares y arteriolas dependiendo de la localización de la lesión.
Reacción inmediata mantenida
Proteasas neutras
Degradan componentes extracelulares.
Median casi todos los pasos de la inflamación aguda.
Causan vasodilatación.
Provocan fiebre.
Dolor.
Aumento de la permeabilidad vascular.
PGE2
PGF2
PGD2
Vasodilatador potente. Potencializa el edema. Produce dolor y fiebre.
Purulenta
Fibrinosa
Serofibrinosa
PGI2
TXA2
TXA
es muy inestable en sí y es convertido rápidamente a su forma inactiva
TXB2.
A4 (LTA4)
B4 (LTB4)
C4 (LTC4)
D4 (LTD4)
E4 (LTE4)
Eicosanoide proinflamatorio de corta duración.
Antagonistas de leucotrieno
Inhiben la adherencia y quimiotaxis de los neutrófilos.
A4 (LXA4)
B4 (LXB4)
Adhesión leucocitaria.
Quimiotaxis.
Desgranulación leucocitaria.
Estallido oxitativo.
Estimula síntesis de otros mediadores (eicosanoides).
Denominadas también interleucinas (IL y numeradas).
FUNCIONES
Activación endotelial local (moléculas de adherencia).
Fiebre y dolor.
Implicadas en reacciones inmunitarias e inflamatorias tempranas frente a estímulos nocivos y en respuestas inmunitarias tardías adaptativas frente a microorganismos.
Las principales citocinas en la inflamación aguda
IL-1
IL-8
IL-1 y TNF

IL-1, TNF, INF
Permeabilidad a nivel de vénula,
Quimiotaxis para neutrófilos y monocitos.
Expresión de moléculas de adhesión.
Activan neutrófulos y macrófagos para fagocitosis. Aumentan radicales libres.
A través de la producción de citocinas los macrófagos son determinantes en la estructuración de la respuesta inflamatoria hística.
FUNCIONES
Reclutamiento de leucocitos en la inflamación.
Organización anatómica normal de las células en tejidos.
CXC
Actúan principalmente sobre neutrófilos (desgranulación, cambios morfológicos y quimiotaxis).
Quimiotaxis para basófilos.
CC
Beta
Alfa (como IL-8)
Atraen y activan leucocitos, incluyendo monocitos, células dentríticas, células T y células B.
FUNCIONES
Relajación del músculo liso vascular (vasodilatación).
Antagonismo de todos los estadios de la activación plaquetaria (adhesión, agregación y desgranulación).
Reducción del reclutamiento de leucocitos en sitios inflamatorios.
Acción como agente microbicida (citotóxico) en los macrófagos activados.
Las fibras nerviosas que secretan neuropéptidos son especialmente prominentes del pulmón y el tracto gastrointestinal.
Las ROS son liberadas por neutrófilos y macrófagos y son activados por microorganismos, inmunocomplejos, citocinas y estímulos inflamatorios.
Niveles bajos:
Aumenta expresión de quimiocinas, citocinas y moléculas de adhesión, (amplifica cascada inflamatoria).
Niveles mayores:
Daño endotelial, con trombosis y aumento de permeabilidad.
Lesión directa sobre tipos celulares (células tumorales, hematíes).
El exudado está compuesto por abundante fibrina, la cual disminuye la permeabilidad de los tejidos
Hemorrágica
Se presenta asociada a exudados serosos, fibrinosos o purulentos, en los que se añade un componente hemorrágico.



Las hemorragias son ocasionadas por graves lesiones vasculares o daños severos en el tejido.
El exudado está formado por neutrófilos, células necróticas y bacterias piógenas.
Tiene consistencia viscosa, amarillento y puede ser inodoro o de olor fétido.
Exudado color parduzco o rojo, presencia de grandes cantidades de eritrocitos.
Resultado de la inflamación
TRASUDADO
Es un ultrafiltrado de plasma sanguíneo que contiene pocas proteínas, es provocado por aumento en la presión hidrostática intravascular.
EXUDADO
El aumento de la permeabilidad vascular permite el paso de líquido rico en proteínas e incluso células al intersticio.
Reacción inmediata transitoria
Reacción inicial
Inmediata.
Presencia de una
zona roja mate
, por liberación de la
histamina
y ocasionada por vasodilatación inmediata .
Reacción inicial puede durar hasta 5 minutos.
Fase precoz
Durar de 3 a 10 min.
Existe
vasodilatación periférica.
Eritema caracterizado por un color rojo intenso
Vasodilatación de origen
neurógena
.
Fase tardía
Dura de 30 a 4 horas.
Se caracteriza por
tumefacción
con palidez
Microscópicamente se observa presencia de
exudado
.
Provocado por liberación de
mediadores químicos
.
Triple respuesta de Lewis
Zona focal de inflamación granulomatosa que consiste en
acumulación de macrófagos
transformados en células epitelioides, rodeadas de collar de linfocitos.
Las células epitelioides se fusionan formando CÉLULAS GIGANTES multinucleadas, rodeada de fibroblastos (cápsula).
Cambios celulares
Marginación
DISMINUYE LA VELOCIDAD DEL FLUJO

Eritrocitos
forman ROULEAUX o rollos y son dirigidos al centro del vaso.


Leucocitos
son desplazados hacia la periferia del vaso, e interaccionan con las células endoteliales.



Expresión de selectinas
Son proteínas dependientes de
CALCIO
.
Las selectinas son
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
que pueden formar uniones transitorias y específicas.
Son llamadas
SIALOMUCINAS.
Adhesión
Los leucocitos marginados se adhieren a la superficie endotelial, fenómeno conocido como
PAVIMENTACION
.
Los
NEUTRÓFILOS
dominan la fase temprana esto es las primeras 6 a 24 horas.

Los
MONOCITOS, LINFOCITOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS
predominan después de las 24 a 48 horas.
Son proteínas que
SE UNEN A AZÚCARES CON UNA ELEVADA ESPECIFICIDAD.
Existen tres miembros de esta familia:

L-selectina
P-selectina
E-selectina

Estas tres moléculas RECONOCEN y se UNEN, a través de su dominio tipo
LECTINA
, a diversos oligosacáridos.
Son expresadas por leucocitos.
.
Al
ACTIVARSE (IL-8)
estas células, la mayor parte de la selectina L es
ELIMINADA
de la membrana mediante un mecanismo enzimático.

Esto genera una forma
SOLUBLE
de la molécula, que es liberada al medio extracelular.

Permite la adhesión de leucocitos al endotelio.

Selectina L - Leucocito
En células
NO ACTIVADAS
es almacenada en:
Gránulos intracitoplásmicos llamados corpúsculos de WEIBEL- PALADE de células endoteliales.
Gránulos de plaquetas.

Al
ACTIVARSE
estas células la selectina P se distribuye por toda la superficie celular para unirse a su receptor leucocitario conocido como: SIALIL-LEWSx .
Selectina P - Plaquetas
Se expresa solamente en el endotelio y son activadas por histamina, IL-1 y citocinas.
Selectina E - Endotelio
Interacción entre las
moléculas de

adhesión
y sus
receptores
, así como entre las
QUIMIOCINAS
secretadas por las células endoteliales y su receptor leucocitario.
Se activan los leucocitos y al activarse expresan en su membrana moléculas de adhesión denominadas
INTEGRINAS B2
.
Éstas se unen a
INMUNOGLOBULINAS I-CAM, V-CAM
expresadas por las células endoteliales.
Así la adherencia al endotelio es
FIRME.
Expresión de integrinas
Las integrinas son una superfamilia de glicoproteínas.
SON MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
participantes en la extravasación de leucocitos.

Contienen dos tipos de cadenas distintas:
Subunidad α (alfa)
Subunidad β (beta)

IntegrinasB1
Forman dímeros con, como mínimo, 9 tipos distintos de cadenas alfa.
Integrinas B3
Se pueden hallar en plaquetas, entre otro tipo de células, y se unen a proteínas como el
fibrinógeno
, participando en la coagulación sanguínea.
IntegrinasB2
Diapedesis
Migración
Quimiotáxis
Se define como el proceso por el cual las células especializadas buscan, localizan, identifican e introducen en su citoplasma microorganismos para degradarlos.
RECONOCIMIENTO
Y ADHERENCIA
OPSONINAS
Componentes que recubren microorganismos para que el receptor de opsoninas presente en los leucocitos los reconozcan.
Una vez que fue opsonizado el antígeno se fija la superficie la célula fagocítica, que parece fluir alrededor de la partícula.

ENGLOBAMIENTO Y OPSONIZACIÓN

La producción de sustancias
microbicidas
dentro de los lisosomas y la fusión de ellos con los fagosomas exponen partículas destructoras.
DESTRUCCIÓN
O DEGRADACIÓN
CARACTERÍSTICAS Y FUNCIONES:
Sintetizar y secretar anticuerpos (proteínas específicas llamadas inmunoglobulinas).
Participan en inflamación crónica.
Consiste en un un edema inflamatorio, con exudado constituido por líquido plasmático a veces con poca fibrina y escasos leucocitos.
TIPOS DE GRANULOMAS
El desarrollo de un granuloma puede obedecer a diversos agentes etiològicos, que coinciden en que el organismo, es incapaz de degradarlo y destruirlo.
Median contactos célula-célula.

LFA1- Linfocito
alβ2 - Leucocitos
αmβ2 - Macrófagos
VLA-4 - Linfocito

Reptores
I-CAM y V-CAM
en la superficie de células endoteliales.
Dependiendo su localización:
Granulomas a cuerpo extraño
Tipo endògeno, como el moco, queratina, colesterol, los àcidos grasos y el àcido ùrico.

Tipo exògeno, como el material quirùrgico, de obturaciòn, implantes y trasplantes.
Granuloma inmune
Este granuloma es caracterìstico de enfemedades crònicas granulomatosas como la tuberculosis, la sìfilis, la lepra.

Los macrófagos presentan material a linfocitos, éstos se activan y producen citocinas, transforman macrófagos en célula epiteloidea y activan otros linfocitos.
Tejido conjuntivo-histiocitos
Hígado-células de Kupffer
Bazo y ganglios linfáticos-histiocitos sinusales
Pulmones-macrófagos alveolares
Sistema nervioso central-células de la microglia
Exudado:Liquido o semi solido que sale en esta forma y puede encontrarse o infectarse debido a una lesión o inflamación
Después de una lesión breve y relativamente leve, el resultado de la inflamación aguda alcanza un pico y luego disminuye.

Los neutrófilos que migraron mueren y se desintegran, ocurre la lisis de fibrina, los macrófagos digieren restos celulares.

Las células endoteliales vuelven a su tamaño normal y el edema inflamatorio es reabsorbido. El tejido regresa a la normalidad siempre y cuando no sufra daños irreparables.
CARACTERÍSTICAS Y FUNCIONES.
Tiene receptores de IgE.
Células participantes de la inflamación crónica.
Sus gránulos específicos contienen heparina, histamina, factor quimiotáctico de eosinófilos y neutrófilos, peroxidasas.
Sus gránulos azurófilos son parecidos a los de neutrófilos.
Eosinófilos
Cuando la fibrina de un exudado inflamatorio persiste por un periodo prolongado se atraen fibroblastos.

Los fibroblastos, a menudo acompañados de capilares, se acumulan a lo largo de los haces de fibrina y ésta es sustituida por tejido conectivo -> Cicatriz fibrosa.

Neutrófilos
Caso Clínico
Ficha de identificación
Antescendentes patológicos personales
Motivo de la consulta
Exámenes Complementarios
CARACTERÍSTICAS Y FUNCIONES:
Principal participante en la inflamación aguda.
Fagocitosis de microorganismos.
Destrucción de microorganismos mediante el contenido de sus gránulos específicos (antimicrobianos) y gránulos azurófilos. (Lisosomas con hidrolasas ácidas, mieloperoxidasa).
Padecimiento
actual
Células plasmáticas
CARACTERÍSTICAS Y FUNCIONES:
Vinculado con la inflamación crónica.
Células fundamentales en la respuesta inmunitaria humoral (Linfocitos B) y en la mediada por células (Linfocitos T).
Producción de citocinas para el desarrollo o supresión de la respuesta inmunitaria.
Su núcleo es bilobulado y alargado. Su citoplasma presenta gránulos grandes y ligeramente eosinófilos.

Contienen en sus gránulos específicos
PBM (Proteína básica mayor)
que presenta una elevada carga catiónica que resulta
tóxica para los parásitos
, y gránulos inespecíficos.
CARACTERÍSTICAS Y FUNCIONES:
En su membrana se ubican receptores del fragmento Fc de la IgE, (secretadas por células plasmáticas).
Estimula la síntesis de leucotrieno.
Induce exocitosis de gránulos y libera sustancias como histamina.
Almacena mediadores químicos de la respuesta inflamatoria.
Respuesta rápida a un agente lesivo y otras sustancias donde libera leucocitos y proteínas plasmáticas en los sitios de lesión.
Granulocitos
Agranulocitos

Cambios vasculares
CENTRAL O AXIAL
Células granulocíticas pequeñas. Tienen núcleo en forma de S oculto por varios gránulos específicos, su citoplasma es granular metacromático.

Se han asociado a reacciones de
hipersensibilidad
.


CARACTERÍSTICAS Y FUNCIONES:
Regulan la respuesta inflamatoria.
Regula la vía de coagulación fibrinolítica.
Regula la respuesta inmunitaria, llevan a cabo la fagocitosis de partículas rodeadas de IgG y de factores del complemento.

CARACTERÍSTICAS Y FUNCIONES:
Son fagocitos y destruyen células muertas y agónicas, antígenos y agentes extraños como bacterias.
La destrucción ocurre por digestión enzimática por formación de súper óxido, peróxido de hidrógeno y ácido hipocloroso.
Producen citocinas que activan la reacción inflamatoria.

Las células plasmáticas se originan en los tejidos linfáticos por
diferenciación de linfocitos B activados
y llegan a los tejidos conjuntivos por la circulación sanguínea.

Su vida media es de 10 a 20 días.
Los leucocitos son reclutados desde la sangre al tejido extravascular, migran al sitio de la infección y son activados para llevar a cabo sus funciones.
3. Productos de leucocitos
Àcido Araquidònico
Fosfolìpidos
Función de los mediadores en reacciones de la inflamación
Proceso de fagocitosis
Alteraciones en el
calibre vascular
dando un aumento del flujo sanguíneo (
vasodilatación
) y a
cambios estructurales
que permiten a las proteínas plasmáticas abandonar la circulación (
aumento de la permeabilidad vascular
).

Comienzan rápidamente después de la infección o lesión, dependiendo de la naturaleza e intensidad del estímulo se desarrollan a velocidades variables.
Estructura interna
Ocupada por células formes de la sangre.
Lewis aclaró los
factores básicos
que median la inflamación aguda.
Mostró que que la vasodilatación en el
tejido circundante
a la lesión constituye una parte menor de la inflamación aguda y que es mediada por un
reflejo axónico local
.
Se encontró que los
componentes principales
de la inflamación aguda son
independientes
de
conexiones nerviosas
en el tejido.
La permeabilidad de capilares depende de
uniones intercelulares

endoteliales
.

Permiten el paso de moléculas pequeñas.
No permiten la salida de proteínas y el intercambio se produce por
pinocitosis
.
Permeabilidad normal
En la fase inicial de la inflamación, la
vasodilatación
arteriolar y el
aumento del flujo sanguíneo
llevan a un
aumento de la presión hidrostática intravascular
, lo que da lugar al paso de líquido de los capilares a los tejidos.
Mediante
ADHESIONES DÉBILES
los leucocitos caen o ruedan con lentitud a lo largo de la superficie endotelial.

Se
fijan
de manera
transitoria
al endotelio de los vasos.

.
Rodamiento
Microvasculatura más permeable el líquido rico en proteínas pasa tejidos extravasculares edema

Mayor concentración de hematíes aumentando viscosidad de sangre enlentecimiento de circulación

Estos cambios se ven reflejados
microscópicamente
por numerosos
vasos pequeños dilatados
repletos de hematíes y
flujo sanguíneo lento
, proceso denominado
estasis
.

A medida que se desarrolla la estasis, los
leucocitos
(principalmente neutrófilos) comienzan a
acumularse
en la
superficie del endotelio vascular
.
Estos cambios se presentan
precozmente
tras la agresión y, dependiendo de la gravedad de ella, se desarrollan a
velocidad variable
.

Consiste en un periodo inconstante y transitorio de constricción de algunas arteriolas; en lesiones leves dura unos cuantos segundos y en graves puede durar unos minutos.
Vasoconstricción
Seguida de la vasoconstricción se presenta la vasodilatación.
El incremento del flujo vascular causa calor y eritema.
Los vasos dilatados aumentan la presión hidrostática y provocar trasudado transitorio y es sustituido por exudado.

Vasodilatación
Porción Fc de IgG
C3b
La presencia de receptores favorece la unión ya que se proporciona un sitio para la fijación o adherencia.
Los
gránulos de neutrófilos
se fusionan y descargan su contenido dentro del fagosoma.
Gránulos azurófilos
(primarios): Lisosomas que contienen hidrolasas ácidas, proteasas neutras, proteínas catiónicas, mieloperoxidasa y lisozima.
Gránulos específicos
(secundarios): Lisozima y lactoferrina, pero no hidrolasas o peroxidasas.

El englobamiento es
dependiente de Ca++ y Mg++
.
Mecanismos dependientes del oxígeno
Oxidantes poderosos y microbicidas importantes para
destrucción direct
a.
La célula debe protegerse de su acción tóxica en tejidos adyacentes.
Superóxido
Mieloperoxidasa
Reactivos del Oxígeno
Mecanismos independientes del oxígeno
Agentes lisosómicos, importantes para digestión y degradación de microorganismos muertos.
Proteínas catiónicas ricas en arginina (fagocitina).
Lisozima
Lactoferrina
Los neutrófilos adheridos abandonan de manera activa el vaso sanguíneo.

Después de pasar a través del endotelio, en un efecto casi instantáneo los leucocitos
cruzan
las
membranas basales vasculares
degradándolas focalmente con colagenasas.

Las moléculas
quimiotácticas
también estimulan el
movimiento del leucocito
.
Ante un estímulo muy leve.
Empieza de uno a dos minutos después del estímulo.
Corta duración (15-30 minutos).
Mediada por histamina, bradicidina, y leucotrienos.
Inicialmente en el
ENDOTELIO VASCULAR
se expresan las
SELECTINAS E y la P
.

Asimismo, los leucocitos
PMN
en reposo expresan
SELECTINA L
que se unen a su correspondiente receptor del endotelio.
Vasodilatador y potencializa el edema.
Vasodilatador y potencializa el edema.
Los leucocitos atraviesan la pared vascular principalmente el
endotelio
al escurrirse entre las células en las uniones intercelulares.

Accionada por
quimiocinas
producidas en tejidos extravasculares.

PECAM-1
(molécula de adhesión de la célula endotelial a plaquetas) o
CD31
: expresada en leucocitos y células endoteliales, facilitan atravesar el endotelio.
Después de extravasarse se la sangre, los leucocitos
migran hacia los sitios de infección o lesión
a lo largo de un
gradiente químico
por un proceso denominado quimiotáxis.
• Productos bacterianos.
• Citocinas (IL-8 y quimiocinas).
• Componentes del sistema de complemento (C5a).
• Productos del AA (LTB4).

Quimioatrayentes
Quimiocinesis
Los leucocitos
perciben
el
gradiente de concentración
de factores quimiotácticos.

El
movimiento
ameboide está mediado por
microfilamentos de actina y miosina
del citosol. La capacidad de moverse en una
dirección
específica requiere la participación de
microtúbulos.


BIBLIOGRAFÍA
• Cotran, Kumar, Robbins. Patología humana. 8ª ed. España: Elsevier; 2008.
• Leyva H.E., Gaitán C.L. Patología general e inmunología. México. Editorial Trillas; 2008.
• Rubin R. Strayer D. Patología de Rubin, Fundamentos clinicopatológicos de medicina. 6ª ed. España: Editorial Wolters Kluwer; 2010.

¿Qué ocurre después de la fagocitosis?
El macrófago luego de fagocitar al antígeno lo transporta a los
ganglios linfáticos
. Allí presenta
fragmentos del antígeno a los linfocitos T
, que produce la
formación de linfocitos T citotóxicos
, que pueden destruir directamente las células infectadas y de
linfocitos T colaboradores
, que facilitan el desarrollo de los linfocitos B.

Los linfocitos T citotóxicos inyectan sus enzimas en el interior de la célula y provoca su degradación.
Los linfocitos B se activan ante la presencia del antígeno y se encargan de elaborar anticuerpos específicos.

Finalmente, superada la infección, otro tipo de
linfocitos T supresores
se encargan de detener las reacciones inmunitarias.
Cuando en reacciones inflamatorias intensas, causadas por microorganismos, los vasos linfáticos pueden transportar el agente causal.
Linfangitis: Inflamación de vasos linfáticos
Linfadenitis: Inflamación de los ganglios linfáticos de drenaje.
Granuloma tuberculoso
Aquella en la que hay producción de pus, que es una sustancia de consistencia cremosa y opaca.





Es resultado de agentes infecciosos, principalmente bacterianos (piógenos)
Meningitis purulenta del encéfalo
Pancreatitis
Una lesión puede provocar una reacción serosa al inicio, con transformación subsecuente al patrón fibrinoso.
Puede ser:
Exudado superficial.
Exudado localizado en tejidos (absceso).
Exudado diseminado en espacios tisulares (Flemón o celulitis).
Pleuritis tuberculoso

Mediadores químicos de la inflamación
TREPONEMA PALLIDUM- SÍFILIS
ARTRITIS REUMATOIDE
ABSCESO: Área con acumulación de pus, tiene una pared o cápsula de tejido fibroso que lo separa de los tejidos adyacentes.
EMPIEMA: Acumulo de pus en una cavidad anatómica natural. (cavidad pleural o vesícula).
FLEMÓN O CELULITIS: El área inflamatoria presenta edema rico en fibrina, no existe una capa de tejido conjuntivo que limite el proceso y lo separe de los tejidos vecinos.

En lesiones más extensas y con mayor permeabilidad vascular.




La mayoría se producen en superficies serosas y membranas mucosas.

El exudado evita diseminación de agentes patógenos, facilita migración de neutrófilos, protege la superficie de mayor irritación.
Cicatriz hipertrófica
Usualmente rojas, gruesas y elevadas y pueden causar irritaciones o ser dolorosas, su crecimiento está limitado a los bordes de la herida original. Suelen desarrollarse semanas después del daño y pueden mejorar naturalmente, este proceso puede tardar, un año o mas.
Cicatriz queloide
Estas son gruesas ovaladas con bordes del tejido cicatrizal irregulares y se extienden más allá de los bordes de la herida original. Suelen presentar un tono rojo u oscuro comparado con la piel del alrededor. Las queloides pueden tardar varios meses antes de aparecer.
Cicatriz atrófica
Estas cicatrices son generalmente pequeñas y redondas. Se forman cuando el proceso de reparación es incompleto y las nuevas fibras de tejido conectivo son insuficientes.

Vol. 8, Núm. 3 •
Sep-Dic 1999
Dra. Angélica Beirana, Dra. Angélica Villanueva.



Revista Centro Dermatológico Pascua
Sexo:
femenino
Edad:
3 años, estudiada
desde los ocho meses
de edad.

Inicia a los dos meses de edad,
con una
ampolla en mano
derecha, posteriormente
diseminándose
al resto
del cuerpo, con periodos de remisión y exacerbación.
Lesiones cutáneas
que
producen
picazón e inflamación
al frotarlas y picor en la piel, enrojecimiento del pecho.
Desde los 8 meses de edad presentò una
dermatosis diseminada,
la cual respeta mejillas, palmas y plantas.
Constituida por
múltiples ampollas tensas,
de entre 2 y 8 milímetros de diámetro, exulceraciones y costras melicéricas; placas color café marrón con aspecto de
“piel de naranja”
con signo de Darier positivo (urticaria pigmentosa).
Se toma biopsia de piel
La cual muestra una epidermis con algunas áreas de atrofia, conservando los procesos interpapilares.
En dermis superficial, media y profunda
se observan abundantes mastocitos,
los cuales se hacen más evidentes
a la tinción de tricrómico de Gallego.
¿¿DIAGNÓSTICO??
Diagnóstico
Presuntivo
Mastocitosis

por
enrojecimiento facial
y de la zona superior y la
urticaria pigmentosa.


¿Qué se le hizo
al paciente?
Se inicia el tratamiento con medidas generales :
-Uso de ropa holgada, no tallar la piel, baños con agua tibia, evitar la ingesta de alimentos como nuez, almendras, plátano o cítricos, fomentos y pastas secantes.

-
Ketotifeno
a 0.05 mg/kg cada 12 horas
-
Ranitidina
en suspensión a 2.0 mg/kg cada ocho horas.

A los dos meses de tratamiento:
-Se observa disminución en las lesiones.

En los dos años subsiguientes:
-La paciente ha presentado
otros seis brotes de ampollas,
los cuales se han controlado con ketotifeno y bloqueadores H2 cuando ha sido necesario.

Aspecto clìnico de la paciente a los dos años de tratamiento
Mastocitosis
Edema de la papilas y presencia de mastocitos que ocpuan dermis superficial y media
Tinciòn de Gallego
Muestra intenso edema
papilar y mastocitos
Aspecto clìnico de la paciente a los dos años de tratamiento

Vista Anterior
Vista Posterior
Diagnòstico
Definitivo
-El diagnóstico es clínico
con el reconocimiento de las lesiones características, el signo de Darier positivo lleva a la sospecha.

-
La confirmación
es obtenida mediante
la biopsia
cutánea en donde se observa incremento de los mastocitos y la medición de niveles de histamina.


-Los mastocitos en la piel
se hacen más evidentes con tinciones como el azul de toluidina o Giemsa observándose los mastocitos en dermis y alrededor de los vasos sanguíneos.

-
La médula ósea
se encuentra comprometida en los casos de mastocitosis sistémica.
Mastocitosis
Diagnòstico
Diferencial
Existe una gran variedad de entidades en las cuales existe un aumento en el número o actividad de los mastocitos.
Los diagnósticos diferenciales son:
-El síndrome de la piel escaldada
estafilocócica
-La epidermólisis ampollosa
-Dermatosis IgA lineal
-Incontinencia pigmenti
-Eritema polimorfo.
Pronòstico
-El pronóstico de las mastocitosis cutáneas es
benigno, con resolución espontánea en 3 a 6 años aprox.

-Los
adultos generalmente sufren de enfermedad crónica
y tienen gran tendencia al desarrollo de progresión eventual a formas sistémica o
maligna
.
-
-La asociación o desarrollo de desórdenes malignos es menos frecuente en niños.
Enfermedad
Las
mastocitosis
engloba un conjunto de enfermedades caracterizadas por un acúmulo de mastocitos en la piel, con o sin afectación de otros órganos o sistemas.
Las diferentes formas clínicas se clasifican como:

I. Cutánea:
a. Urticaria pigmentosa.
b. Mastocitoma solitario.
c. Telangiectasia macularis eruptiva perstans.
d. Mastocitosis cutánea difusa

II. Sistémica

III. Maligna
(leucemia mastocítica)

La etiología de las mastocitosis es desconocida
. Las formas cutáneas son generalmente propias de la infancia,
y se pueden acompañar de manifestaciones clínicas generalizadas
con o sin infiltración sistémica.
FRECUENCIA
-Es una patología
poco frecuente
, la mayor parte de los casos son esporádicos y únicamente en raras ocasiones existen otros miembros de la familia afectos.

-Los
dos sexos se afectan por igua
l y es más frecuente en la raza blanca.

-Puede ocurrir a
cualquier edad
, es màs frecuente antes de los dos años, tendiendo a desaparecer hacia la pubertad.

-
Afecta en un 75% de los casos a niños menores de 3 años.


Los signos clínicos varían y dependen de la proliferación de estas células en diferentes órganos y a la liberación de mediadores de los mastocitos desde los órganos afectados
TRATAMIENTO
Se dirige a
bloquear la degranulación
y/o los efectos de los mediadores de los mastocitos en los órganos.
La degranulación puede ser minimizada por el uso de la anestesia local, por lo que es conveniente el uso de anestésico sin epinefrina.
Revisión
Bibliográfica
MASTOCITOSIS
Etiología
Células derivadas de los precursores hematopoyéticos que se encuentran en la dermis y en diferentes órganos y tejidos.

-Estas células expresan en su superficie el receptor que se une a la porción Fc del anticuerpo IgE de alta afinidad.

-Los mastocitos cuando reconocen antígenos específicos sufren una degranulación liberándose diferentes mediadores inflamatorios almacenados en dichos gránulos, como la histamina, la heparina, la prostaglandina D, la serotonina, el ácido hialurónico, el leucotrieno C4, el factor activador de las plaquetas y el factor de necrosis tumoral alfa.

-Esta degranulación también puede ocurrir por diferentes factores físico-químicos no inmunológicos, y estos mediadores liberados son los responsables de la sintomatología sistémica que puede acompañar a las mastocitosis.
Mastocitos
Fàrmacos que pueden desencadenar
la enfermedad

-Aspirina
-Codeína
- Morfina
-Relajantes musculares
-Polimixina B
- Tiamina
- Quinina
- Tubocuramina
- Escopolamina
-Procaína
-Opiáceos

Otros Factores
-Rayos X
- Polímeros de alto peso molecular endovenosos
-Estrés emocional
- Toxinas bacterianas
- Picaduras de medusa e insectos (mosquitos,avispas y abejas)
-Ingesta de cangrejo y langosta
- Áscaris

Estìmulos Fìsicos
-Ejercicio
- Fricción de la piel
- Baños calientes o fríos (cambios extremos de temperatura)
-Bebidas calientes, comidas picantes y alcohol

Características

Adolescente y Adulto
Prurito cutáneo y flush

-Prurito:
Es un hormigueo o irritación de la piel que provoca el
deseo de rascarse en el área afectada.

-Flush:
Se caracteriza por enrojecimiento facial y de la zona superior
del tronco con sensación de calor sin sudación acompañado
por palpitaciones, dificultad respiratoria, dolor torácico, cefalea,
pérdida de la conciencia de breve duración, hipotensión,
hipertensión, taquicardia.

Causas:
Puede aparecer de forma espontánea o desencadenado
por calor, estrés, ejercicio físico, menstruación y ciertos medicamentos
como la aspirina, los antiinflamatorios no esteroideos y
los mórficos. En estos pacientes predominan los cuadros de
dolor abdominal acompañados de diarrea, náuseas,
vómitos, a veces fiebre y astenia.

Niños
La evolución se efectúa en 2 fases:

-Un brote de pápulas urticarianas pruriginosas de color rosado o rojo,
cuyo número va aumentando progresivamente en algunos meses.

-Después las lesiones se van estabilizando bajo la forma de manchas
pigmentadas permanentes, ligeramente abultadas o no, y pueden
ocurrir brotes congestivos, pero sin la aparición de nuevos elementos;
en el niño mayor también pueden estar presentes los síntomas
descritos en el adulto.


Los
antagonistas de la histamina

son la opción de primera elección,
los síntomas cutáneos como son mediados primariamente por los
receptores H1
,
por lo que pueden ser controlados por los
Antihistamínicos específicos.


Los antihistamínicos H2
se utilizan
cuando las lesiones cutáneas son

extensas
y existen síntomas como diarrea, taquicardia, etc.

Los anti-H2 deben administrarse siempre
con los anti-H1
, ya que aisladamente
carecen de efectos terapéuticos en las reacciones de hipersensibilidad cutánea.
-Se ha intentado el uso cauteloso de
aspirina para inhibir la producción de prostaglandina D2
por el mastocito.

-
Los corticoides sistémicos
pueden ayudar en enfermedad cutánea severa, mala absorción o ascitis.

-
La fototerapia y radiación UVA
resulta en disminución
del prurito y las lesiones cutáneas.
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