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Rinitis alergica y Rinosinusitis

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by

Viviana Torres

on 13 August 2013

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Transcript of Rinitis alergica y Rinosinusitis

RINITIS ALÉRGICA
Criterios diagnósticos
RINOSINUSITIS
Patofisiologia
Exámen fisico:

Rinoscopia anterior y/o posterior ( con aplicación de oximetazolina tópica): definir desviaciones septales , cornetes hipertroficos, deficit en la permeabilidad nasal y rinorrea

palpación percusión en puntos paranasales
Inflamación de la mucosa nasal, asociada a síntomas nasales,
que se produce como resultado de una reacción inflamatoria mediada por inmunoglobulina E inducida por la exposición a un alérgeno
RINITIS ALÉRGICA
Y SINUSITIS

Viviana Torres Ballesteros
TIPOS
La rinitis alérgica estacional (RAE
La rinitis alérgica perenne (PAR)
se produce en relación temporal con
la presencia de alérgenos estacionales como la hierba y el polen de los árboles en
personas sensibles a estos alergenos.
rinorrea, repetitivo
estornudos, picazón (prurito) de los ojos, nariz,
oídos y garganta, lagrimeo,
y congestión nasal
se relaciona con la presencia no estacional de
alergenos como los ácaros del polvo, la caspa de animales y el moho.
La mucosa de las vías respiratorias superiores humana contiene una densa heterogénea
red de (APC)
C.dendriticas

reside encanales para y pericelulares que rodean las células epiteliales basales y son más
células eficaces para inducir y regular el inmune primaria
respuesta
toma lugar en condiciones de atopia cuando los alergenos inhalados llegan a las APC
Reconocen
Captan
Procesan
Peptidos pequeños
que se asocian con
CMH II
Transforman Th H
--> Th 2
IL-4
importantes en la reexposición
sensibilizan a
mastocitos
(expresan CD34)
se unen irreversiblemente
Mediadores
inflamatorios
obstrucción aguda
de la vía aérea
inflamación
localizada
Th2
linfocitos
Eos
Basofilos
Neutrofilos
ROS
IL5
Eotaxina
prot.basica mayor
Neurotoxina
hiperactividad nasal
Causan un daño severo en el epitelio de la VA
exponiendo fibras nerviosas locales.
interrupción en la producción endopeptidasa, neuropéptidos secretadas por las fibras nerviosas prolongan el proceso inflamatorio indefinidamente.
Th2
Mantienen la rta inflamatoria secretando
Il 3,4,5
estimulan RANTES, Eotaxina, factor quimiotactico
en los fibroblastos
Activación de IgE en los fibroblastos

- causan degradación de membrana
plasmatica y aumentan la producción
de LCT y PGs
LCT atraen Eos

aumenta fuga microvascular
edema
secreción glándulas mucosas

Th2
adhesión, adherencia y extravasación
Inflamación Neurogenica
NT
-Alteración de secreciones
-Tono del musculo liso
-Vasodilatación


Histamina
liberacion de neuropeptido
de las neuronas aferentes


¿que explica alta
prevalencia?
ambiente interior actual es muy favorable para
proliferación de alérgenos.
Desviación inmune reducida
Perfil de citocinas Th2 predomina en el nacimiento.

Dentro de la primera
5 años de vida, la transición de una Th2/tH1

desviación no se produce, entonces la respuesta Th2 sigue siendo predominante
con una predisposición hacia el desarrollo de las enfermedades alérgicas.
Hipótesis higienista
baja ocurrencia de infección causa baja estimulacion de citoquinas como IL-12 e INF gamma
Factores genéticos
cambio en pool de genes
Aumento de la exposición al alérgeno
importantes para activar Th1
se altera balance Th1/Th2
Predisposicion ala produccion excesiva
de IgE

Epidemiología

Aproximadamente 500 millones de personas en el mundo padecen esta enfermedad.
Colombia (2004) ,la prevalencia de RA general es de 22.6%.
SOBREESTIMADO
Subjetividad del diagnostico
Factores de riesgo
Historia familiar de enfermedad alérgica (rinitis alérgica, asma, dermatitis):
60% RA
si un padre es atópico su hijo
50% de sufrir alergia,
ambos padres 90%
Edad:

Aunque es más común antes de los 20 años,
la edad no constituye un factor de
riesgo para RA.
Sexo:

No existe diferencia en la prevalencia entre hombres y mujeres
Exposición a alérgenos:
interiores (ácaros, pelos de mascotas, insectos y polvo) y
exteriores (polen, esporas y levaduras)
.La exposición repetida y simultánea a múltiples alergenos
Cigarrillo:

puede alterar el drenaje mucociliar y causar una reacción inflamatoria eosinofílica (similar a laalérgica) en la mucosanasal de niños no atópicos.
Cuadro clínico
Enfermedad crónica e incurable

rinorrea hialina
prurito
obstrucción nasal
estornudos.
Puede acompañarse de síntomas oculares como prurito ocular, conjuntivitis y
lagrimeo.
Síntomas menos severos con el transcurso de los años
Asociado a

rinosinusitis
asma
poliposis
otitis media
.
80% de los pacientes con asma presentan también RA
.
Clasificación
Frecuencia
severidad
criterios diagnósticos
Historia clínica
síntomas alérgicos, el tiempo de evolución, los factores desencadenantes y atenuantes. A

alergenos en el ambiente laboral para diferenciar la RA de la Rinitis Ocupacional
Exámen físico
Fascies alérgicas
Rinoscopia anterior
Otoscopia
Pliegue Horizontal
en puente nasal
Signo de dennie morgan
(pliegue palpebral supernumerario
ojeras
Respiración oral
Alteraciones oclusales
prognatismo
labios fisurados
signos
de dermatitis atopica



Pueden tener degeneración
polipoide.

Puede haber rinorrea hialina asociada, o purulenta en casos de sobreinf
ección.

hipertróficos edematosos,
palidos
puede ser normal o en algunos casos pueden evidenciarse cambios en la membrana timpánica y presencia de líquido en el oído medio cuando existe otitis media asociada
Pruebas diagnósticas in vivo -in vitro
demostración de la reacción alergeno–Ig E

Pruebas cutáneas de alergia
In vivo

Su utilidad está
basada en seleccionar los alergenos a los que la persona “es alérgica”; es decir, , y que por lo tanto deben ser controlados
ambientalmente y frente a los cuales se puede realizar inmunización.
Epicutáneas
No existe contacto directo entre el alergeno y el mastocito
Poco usados
percutáneos
útiles para determinar hipersensibilidad inmediata, aunque solo permiten realizar un diagnóstico cualitativo.
intracutaneas-
intradermicas
Son las más utilizadas ya que permiten realizar un
diagnóstico cuantitativo y cualitativo de la respuesta alérgica.
scarificación y pinchazo (scratch y prik
titración
cutánea de punto final

Skin endpoint titration SET
Aproximadamente un 15% de la población sana puede
presentar sensibilizaciones asintomáticas por lo que estas pruebas por sí solas no hacen el diagnóstico
de RA, deben interpretarse siempre teniendo en cuenta el contexto clínico del paciente.
Pruebas invitro
Medición de IgE
sérica total
Actualmente no se
emplea de forma rutinaria, ya que se considera tiene un pobre valor
predictivo para el screening de alergia en pacientes con Rinitis baja especificidad
medición de Ig-E específica

valor predictivo en el
diagnóstico de alergia del 85%, dada su alta especificidad y sensibilidad;

sin embargo,
empleando estas pruebas sólo se realiza el diagnóstico de “paciente alérgico” y no de RA
COMPLICACIONES
Rinosinusitis aguda
Otitis media aguda
Edema
(Rx alergica)
Obstrucción mecanica
del complejo ostiomeatal
y estasis de moco
Sobreinfección
inflamación producida por
los aeroalergenos
edema alrededor
de trompa de eustaquio
altera barrido de secreciones
OMA
Diagnostico diferencial
TRATAMIENTO
Educación y manejo ambiental

Manejo farmacológico
Prurito, estornudo, rinorrea hialina
poco efecto en inflamación y congestión nasal
Primera generación:
Hidroxicina, clorfeniramina
difenhidramina
lipolifilicos: atravieza BHE= sedación
alteración cognitiva y psicomotora
Segunda Generación
cetirizina, loratadina,
desloratadina, fenoxifenadina
menos lipofilicos=
siempre el de elección
Descongestionantes
Agonistas receptores alfa adrenergicos
no específicos
Sistémicos: pseudoefedrina ,fenilefrina
Disminuir congestión vascular
disminuir obstrucción
mejorar el flujo de aire
CI Glaucoma, hipertiroidismo, ecv enf prostatica
Topicos
Oximetazolina
efectivos ---> + de 5 dias rinitis medicamentosa
efectos secundarios cardiovasculares
solo para adultos
en RA estacional
Furoato de mometasona, diprionato de fluticasona, furoato
de fluticasona, budesonida, triamcinolona, beclometasona
El tto más efectivo en niños y adultos
controladores de la enfermedad :
uso forma continua
uso IM y orales no son recomendados por EA solo
en casos severos por corto tiempo
Cromoglicato sodico
inhibe la liberación de los mediadores inflamatorios preformados
solo efectivos antes de la liberación de mediadores
Terapia profilactica antes de
una exposición conocida
se usan 3.4 vcs al dia
Anticolinergicos tópicos
Bromuro de ipatropio intranasal
Control de la rinorrea excesiva
Montelukast
Considerarlo en pacientes con RA y asma coexistente
>6 años con RA ESTACIONAL
Inmunoterapia
Con alergenos es el metodo dx y terapeutico
admon de preparado alergenico en ptes con sintomas de
mas 1 -2 años de evolucion con poca rta al tto
ptes mayores de 6 años con RA con IgE alto
a
Activación de las terminales perifericas

Activación mastocitos
celulas inmunes
cel musculares
Inflamación
neurogenica
Comunicación bidireccional entre los mastocitos
y en SNP
Estimulan otros
mastocitos
Inflamación sintomática
(obstrucción nasal, rinorrea anterior o
posterior, dolor facial, alteraciones del
olfato) de los senos paranasales
NO complicada: Rinosinusitis que no presenta
evidencia clinica de extension de la inflamacion a otros sitios fuera de la cavidad nasal,
dados por sintomas neurologicos, oftalmologicos
o de tejidos blandos adyacentes
Rinosinusitis Aguda
Menor de 12 semanas- 4
Rinosinusitis Aguda
Viral
(Resfriado común)
Condición inflamatoria que compromete la mucosa de la nariz y senos paranasales que presumiblementes es causada por virus y tiene una duración menor a 10 dias
Rinosinusitis Aguda
Bacteriana
Compromete los
senos paranasales ,
duración de 10 dys- 4 wk
o <10 dias con sintomas severos
cefalea frontofacial intensa, fiebre elevada,
rinorrea mucopurulenta
Rinosinusitis Aguda Bacteriana
Recurrente
4 episodios de RA bacteriana por años
entre los episodios paciente normal
Rinosinusitis Crónica
Sintomas inflamatorios nasosinusales por mas de 12 semanas.
DX: 2 o más de los siguientes sintomas
Dolor frontofacial que aumenta con la inclinación de la cabeza, rinorrea purulenta , obstrucción nasal o hiposmia. correlacionado con examen fisico en rinoscopia anterios o endoscopa que confirme rinorrea mucopurulenta
Epidemiología
Alta incidencia a nivel mundial
afecta aprox 16% de la población adulta de EU
5° patologia por la cual se prescriben antibióticos
para niños y adultos( importancia de protocolos
de manejo adecuados)
ETIOLOGÍA
En 30% de los casos
no hay gérmen identificado
70% de las sinusitis es viral
45% de los neumococos son resistente a la penicilina
50% H.influenzae 100% moraxella productores
de B.lactamasas.
Rinosinusitis Crónica
Además ---> Staphylococcus aureus y gérmenes anaerobios
Fribrosis quistica: pseudomona aeureginosa
CUADRO CLÍNICO
Cuadro tipico: congestión nasal asociado a cefalea frontofacial que aumenta al inclinarse hacia adelante y rinorrea mucopurulenta
DIFERENCIA CLINICA ENTRE RINOSUSITIS AGUDA VIRAL Y AGUDA BACTERIANA
Rinosinusitis aguda Bacteriana
obstrucción nasal, rinorrea mucopurulenta ant y
pos
trastornos del olfato y dolor facial
Acompañado al inicio de sintomas sistemicos
como malestar general y fiebre
Cuadro tiene una leve mejoria y despues de
una 5 o+dias recurren los sintomas
Diagnostico clínico de rinosinuistis crónica
Obstrucción nasal y drenae purulento
anterior y posterior asociado a dolor facial
y/o trastornos del olfato por mas de 12 seman
a
En estos pacientes se puede encontrar
de manera ocasional al exámen fisico polipos
Exámenes paraclinicos

Diferenciar en RSA Bacteriana y viral
Imágenes no indicadas en pacientes sin complicaciones
Rinosinusitis
Crónica
No hay evidencia a favor de la toma de radiografias simples o toma de cultivos de cavidad nasal y de nasofaringe
Gold standar para difereciar; cultivo de secrecion por puncion del seno : No $ efectivo
TAC: sintomas unilaterales,
fracaso de tratamiento médico
complicaciones
ptes inmunocomprometidos
TAC
: indicada para diagnosticar anormalidades
anatomicas cuando los sintomas persistan despues del primer tratamiento medico completo
completo, sospecha enfermedad neoplasca
o candidato a cirugia
Endoscopia nasal:
valorar los pasajes
nasales, desviacions tabique , eema , secrecion del meato medio, valorar polipos
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE
SENOS PARANASALES
RADIOGRAFÍA SIMPLE DE SENOS
PARANASALES
No se usan : baja sensibilidad y especificidad
Estudio imagenologico de elección para la evaluación del paciente con rinosinusitis
Indicaciones
Fase aguda:
solo en caso de complicaciones orbitarias o intracraneales evidentes clinicamente(ejm, diferenciar celulitis preseptal de un absceso supperiotico
Rinosinusitis Crónica:
Solo solicitar 4-6 semanas posterior a un tto con AB en un periodo no inferior a 2 semanas.
Pacientes que van a ser sometidos a intervención quirurgica
evaluar extensión de la enfermedad, anatomia especifica
No distingue RS Viral-bact
los hallazgos en la tac no se pueden
correlacionar con severidad de la infermedad ni
establecer el tiempo de evolución
COMPLICACIONES
ORBITARIAS
Celulitis Preseptal (80-85%)
Celulitis Orbitaria (4-8%)
Absceso Subperiostico(10-15%)
Absceso Orbitario(4-14%)
Trombosis del seno cavernoso(1%)

INTRACRANEALES
Meningitis
osteomielitis del hueso
Absceso epidural
Empiema subdural
Absceso cerebral
Diagnostico diferencial
Rinosinutis Fungica
Poliposis nasal
Masas intracraneales
Endoscopia nasal:
Explorar detalladamente estructuras
nasosinusales, meato medio
Indicaciones:
sintomas muy severos,
complicaciones orbitarias o intracraneales
inmunocomprometidos y sintomas recurrentes
Cultivo:
indicaciones:
sintomas severos sin rta AB
complicaciones orbitarias
inmunocomprometidos
Técnica:
Meato medio por endoscopia nasal
10.000ufc/ml +
PLAN DE MANEJO
RINOSINUSITIS AGUDA;


manejo sintomatico acetaminofen, AINES
Descongestionantes topicos o sistemicos
AB: Amoxacilina ---> macrolidos
Falla tto inicial: + inhibidor de Blactamasa o fluoroquinolona
Rinosinusitis Crónica
Antibiotico, esteroide topico(mometasona
fluticasona) y lavados
nasales
Amoxacilina+ inh. Blacta, ciprofloxacino
macrolidos por mas de 12 semana

Exacerbaciones agudas : AB 2 semanas
Leve sin poliposis:
esteroides topicos y lavados por 3 meses, si persiste se da AB
Moderada a severa
: AB 12 semanas con esteroides topicos y lavados nasales
si persiste despues de 3 emes ss TAC senos paranasales y considerar cx
? AB
- sintomas severos (cefalea frontofacial
rinorrea purulenta
-duracion >10 dias.
-Inmunocomprometidos
MANEJO QUIRURGICO
1.Rinosinusitis crónica
2.Rinosinusitis Fungica
3.Mucocele
4.Absceso superiostico
5.complicaciones orbitarias
6.complicaciones intracraneales
RINOSUNISITIS fUNGICA
No invasiva(extramucosa)
BOlA FUNGICA: Unilateral cacosmia como sintoma predomiante
FUNGICA alérgica: alergicos al hongo
se manifiesta en polipos nasales unilateral
´cacosmia
TAC
Diferentes
densidades
Fungica invasiva (intramucosa)
invade orbita y base del craneo
Fulminante: inmunocomprometidos
Crónica invasiva: inmunocompetentes
enfermedad insidiosa lentamente
progresiva
Conceptos generales
filtración de aire
Humidificación
Regulación de la T°
sobre membrana
basal y la submucosa (lamina propia)
Sobre el epitelio nasal se encuentra una capa de moco que dinámicamente se mueve por acción ciliar
infección e inflamación alérgica altera el clearence mucociliar
vasodlitacion, secrecion de moco
extravasacion de plasma, inflamacion neurogenica
Submucosa: glandulas nasales seromucosas y serosas, nervios
vascularura elementos celulares

Tejido nasal altamente vascularizado
Vaso constricción y consecuente disminución en la resistencia de la vía aérea resulta de estimulacion simpática
Parasimpático: secreción de glándulas nasales y congestión nasal .
Mucosa nasal
Sustancia P, Neurokinina a y k
Generalidades
Los senos paranasales son cavidades aéreas excavadas en el espesor de los huesos del cráneo.
Están revestidos por un epitelio de tipo respiratorio seudoestratificado cilíndrico y ciliado
celdas etmoidales: invaginaciones pequeñas de la membrana mucosa de los meatos nasales medio y superior dentro del etmoides 14ml
Ante: meato nasal medio atraves del infundibulo
etmoideo
Medio: meato medio
Post: meato superior
Cuerpo del esfenoide
Estructura debil por amplia neumatizacion
derivan de una celda etmoidal posterior
más grandes comunican con el meato nasal medio por el hiato semilunar 15ml
drena a través del conducto fronto nasal
inervado por el supraorbitario 6-7ml
Seno maxila, etmoide anterior y frontal: meato medio
etmoidal posterior y esfenoidal: meato superior
Lagrimal:meato inferior

Fisiología
Permeabilidad de los orificios (Ostium)

Clave de la enf del seno
Estrechos: obstrucción
Función del aparato ciliar

secreciones

es un aumento transitorio de la presión intranasal
se abre de nuevo, la presión negativa dentro del seno en relación con
presión atmosférica puede permitir la introducción de bacterias
en la cavidad sinusal normalmente estéril.
Cuando el ostium está totalmente obstruido,
eliminación de secreciones es imposible.
La alteración de los cilios
número, morfología, y la función secundaria pueden facilitar
invasión bacteriana de la nariz y los senos paranasales.
La presencia de material purulento en senos en infección aguda también puede afectar el movimiento ciliar y agravar aún más los efectos de cierre ofostial.
rhinovirus
GRACIAS
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